المرض الطبي (LB) هو مفهوم يجمع بين مجموعة واسعة من الآثار المرضية للأدوية ، اعتمادًا على الجرعة أو مستقلة عنها ، والتي تنشأ عند استخدامها للأغراض العلاجية. وفقًا لبعض المؤلفين ، يمكن أن تسمى هذه الشروط بشكل صحيح ردود الفعل السلبية للأدوية (PRLS) أو الآثار غير المرغوب فيها للأدوية (NELS).
المسببات ، المرضية ، التصنيف
I. التنبؤ:
| أنواع ردود الفعل | أمثلة |
| 1. يمكن التنبؤ بها (يمكن التنبؤ بها) تحدث في 75 ٪ من الحالات. | |
| PRLS المرتبطة الخواص الدوائية للدواء | التخدير والنعاس من الاستخدام مضادات الهيستامين |
| المضاعفات السمية الناتجة عن جرعة زائدة مطلقة أو نسبية | الآثار السامة للسمية والتليف الكلوي للأمينوغليكوزيدات |
| · الآثار الثانوية بسبب انتهاك الخواص المناعية للجسم | تطور dysbiosis وداء المبيضات مع استخدام المضادات الحيوية الحديثة القوية |
| متلازمة الإلغاء | حدوث تفاقم المرض بعد إلغاء الجلوكورتيكوستيرويدات |
| 2. لا يمكن التنبؤ بها تحدث في 25 ٪ من الحالات | |
| الحساسية (المناعية) ردود الفعل من الأنواع الفورية والمتأخرة | PRLS المرتبطة بتطوير تفاعلات فرط الحساسية من جميع الأنواع: صدمة الحساسية ، مرض المصل ، إلخ. |
| · الخصوصيات (رد فعل غير عادي للجسم لأخذ الدواء) | فقر الدم الانحلالي في علاج السلفوناميدات في المرضى الذين يعانون من نقص هيدروجيناز الجلوكوز 6. |
II. عن طريق الشدة:
الأسباب الأكثر شيوعا للوفاة من PRLS والعقاقير التي يمكن أن تؤدي إلى هذه PRLS.
| CLDP | استعدادات |
| نزيف الجهاز الهضمي والقرحة الهضمية | الستيرويدات القشرية والأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية) ومضادات التخثر |
| نزيف (وليس من الجهاز الهضمي) | مضادات التخثر والأدوية السامة للخلايا |
| فقر الدم اللاتنسجي | الكلورامفينيكول ، فينيل بوتازون ، أملاح الذهب ، الأدوية السامة للخلايا |
| تلف المخدرات للكبد | كلوربرومازين ، أيزونيازيد |
| الفشل الكلوي | المسكنات |
| المضاعفات المعدية | الستيرويدات القشرية ، مثبطات المناعة |
| تفاعلات الحساسية | البنسلين ، antisera ، الخ |
الأشكال السريرية الحساسية المخدرات
1. PRLS النظام
أ. صدمة الحساسية (البنسلين والمضادات الحيوية الأخرى)
ب. مرض المصل (اللقاحات والأمصال)
ج. التهاب الأوعية الدموية التحسسي (الوبيورينول ، المايلوسان ، البنسلين ، الفينوثيازين ، السلفوناميدات ، سلسلة التتراسيكلين)
2. متلازمات الجهاز الخاصة (مظاهر)
أ. متلازمة الكبد (الهالوثان ، الأسبرين ، الفينوثيازين ، الآزوثيوبرين ، الإريثروميسين)
ب. متلازمة الكلوي (الميثيسيلين ، السلفوناميدات ، السيفالوسبورين)
ج. متلازمة الرئة:
د. ردود فعل الجلد:
ه. آفات الجهاز الهضمي في شكل التهاب المعدة التحسسي والتهاب الأمعاء والقولون
و. متلازمة الدم - فقر الدم ، قلة المحببات ، قلة الصفيحات.
الصورة السريرية والأحداث العاجلة
الأعراض السريرية للحساسية المخدرات متنوعة جدا. يمكن أن تكون جهازية ، خاصةً الجلد ، مع تلف انتقائي للأعضاء (الرئتين والكبد والكلى وغيرها) ، أمراض الدم. حمى المخدرات وصفت بأنها المظهر الوحيد لحساسية المخدرات. من الناحية النظرية ، يمكن لجميع الأدوية أن تسبب أي متلازمة ، ولكن الملاحظات تظهر أن بعض المتلازمات تسببها بعض الأدوية. في هذا العمل ، يتم سرد فقط تلك التي لها أهمية عملية أكبر في كثير من الأحيان أو يصعب المضي بها وتهدد الحياة.
صدمة الحساسية
صدمة الحساسية هي رد فعل عنيف حاد عن طريق الوساطة بواسطة Ig E. يتطور لدى الأفراد المتحمسين لإعادة إدخال عامل توعية.
المرضية: إنتاج الجسم المضاد ← تحسس الخلايا البدينة ← تتشكل المجمعات المناعية المتداولة (CICs) عند التلامس المتكرر ، يتم تدمير الخلايا البدينة ويتم إطلاق عدد كبير من المواد النشطة بيولوجيًا (BAS) منها ، والتي تسبب تشنج قصبي ، وذمة رئوية ، وتوسع الأوعية مع إطلاق بلازما الدم الأنسجة ، انخفاض حاد في ضغط الدم ، مع تطور لفترة طويلة قد تظهر عدم انتظام ضربات القلب وصدمة قلبية.
العيادة: من 1 إلى 15 دقيقة بعد تناول الدواء (في بعض الأحيان على الفور "على الإبرة") ، يشعر المريض بعدم الراحة والقلق والخفقان ، وتشوش الحس ، وحكة في الجلد ، وخفقان في الأذنين ، وصعوبة في التنفس. علامات الصدمة هي: انخفاض ضغط الدم ، التبول اللاإرادي والتغوط ، التشنجات ، الغيبوبة. قد تحدث الموت.
1. الأحداث من الدرجة الأولى
أ. تأكد من وجود مجرى الهواء ، يتم التنبيب في بعض الحالات
ب. الأدرينالين 0.3-0.5 مل حل في التخفيف من 1: 1000 تحت الجلد. إذا لزم الأمر ، كرر مرة أخرى بعد 20 دقيقة. في الحالات الشديدة بشكل خاص ، 0.5 تحت اللسان ، داخل القصبة و / أو عن طريق الوريد ، 1 ملغ في 250 مل من محلول الجلوكوز بنسبة 5 ٪.
ج. تجديد BCC - الإدارة عن طريق الوريد حلول الغرويات والبلورات في حجم إجمالي يصل إلى 500-1000 مل ؛
د. مع تشنج قصبي حاد - استنشاق منبهات الأدرينالية β.
ه. الستيرويدات القشرية: هيدروكورتيزون 150-300 ملغ كل 6 ساعات (بريدنيزون 180 ملغ ، ديكساميثازون 20 ملغ)
2. الأحداث العامة:
أ. أمينوفيلين بالتنقيط أو تيار ببطء.
ب. موقع الحقن مع ثقب الأدرينالين
ج. الفحم المنشط 50-100 ملغ عن طريق الفم.
د. مضادات الهيستامين
ه. المرضى الذين يتلقون حاصرات - - الجلوكاجون 10 ملغ في الوريد.
مراقبة ما لا يقل عن 6-24 ساعة مع ردود فعل معتدلة. في الحالات الشديدة ، الاستشفاء في وحدة العناية المركزة ، يشار إلى مراقبة ECG.
مرض المصل
داء المصل هو رد فعل تحسسي للأمصال غير المتجانسة أو المخدرات ، التي تتميز بالحمى ، ألم مفصلي ، طفح جلدي واعتلال عقد لمفية. كل هذه المظاهر تتطور 3-5-12 أيام بعد استخدام الدواء. وتيرة التنمية هي 2-5 ٪.
المسببات:
مقدمة من الأمصال غير المتجانسة
· مقدمة من الغلوبولين المناعي غير المتجانس
مقدمة من ذوفان الكزاز
أعراض الجلد (وجدت في 85-95 ٪ من الحالات) - الطفح الجلدي ، حكة في الجلد ، الشرى.
حمى (70 ٪)
اعتلال عقد لمفية لجميع مجموعات الغدد الليمفاوية
آفات المفاصل
ألم البطن ، والغثيان ، والتقيؤ ، في الحالات الشديدة مع تطور نزيف الجهاز الهضمي ، قد تظهر ميلينا (البراز الأسود).
تلف الكلى
الاضطرابات العصبية في شكل التهاب العصب المحيطي.
إلتهاب العضلة القلبية
تتميز الشدة بالدرجات المعتدلة المعتدلة والشديدة والشديدة للغاية.
من خلال دورة خفيفة وشدة معتدلة ، يكون استخدام مضادات الهيستامين (ديفينهيدرامين ، pipolfen ، suprastin ، إلخ) كافياً.
في الحالات الشديدة ، يجب وصف أدوية الجلوكورتيكوستيرويدات التي تصل إلى 0.5 مغ / كغ عن طريق الفم في غضون 10-14 يومًا.
للوقاية من داء المصل ، من الضروري تحديد تاريخ الحساسية بعناية. وفقًا لـ anamnesis ، يتم تمييز مجموعتين من الأفراد: 1) الأشخاص الذين لم يعطوا أبدًا أي رد فعل تحسسي (يتم إعطاؤهم عقاقير "خطيرة" وفقًا لـ Unlimited - أول 0.1 مل مخفف 1:10 داخل الأدمة ، بعد 30 دقيقة إذا لم يكن هناك رد فعل محلي أو عام داخل الأدمة) يتم إدخال 0.1 مل في تخفيف 1: 1 ، إذا لم تحدث أي آثار غير مرغوبة بعد 30 دقيقة ، عندئذ يتم إعطاء الجرعة المتبقية عن طريق العضل) ؛ 2) الأشخاص الذين تعرضوا حتى لحساسية شديدة (مثل هؤلاء المرضى يجب تأجيلهم أو إلغاؤهم أو إعطاؤهم تحت ستار مضادات الهيستامين والستيروئيدات القشرية).
الشرى وذمة كوينك
تقريبا جميع الأدوية التي تسبب تطور صدمة الحساسية ومرض المصل يمكن أن يسبب خلايا النحل أو وذمة وعائية. ويعتقد أن هذه المظاهر نادراً ما ترتبط باستخدام التتراسكلين ، الوبيورينول ، المستحضرات الديجيتال ، مضادات التخثر عند تناولها عن طريق الفم.
الطفح الجلدي الطبي
المظاهر الأكثر شيوعًا لـ PRLS هي الآفات الجلدية المختلفة: الحكة ، الطفح الجلدي ، الطفح الجلدي الحطاطي ، الطفح الجلدي والأكزيمازي [Zheltakov MM، Somov B.A.، 1968]. في كثير من الأحيان في مثل هذه الحالات ، يتم استخدام مصطلح "التهاب الجلد الطبي" ، على الرغم من أنه في الواقع ، لا توجد طفح جلدي يتميز فقط بتلف الجلد الناجم عن المخدرات. عادةً ما تظهر الطفح الجلدي بعد أيام قليلة من بدء الدواء ، وغالبًا لا يحدث ذلك في اليوم السابع إلى الثامن ، وهو أمر مألوف بالنسبة لمظاهر الحساسية. كأسباب الطفح ، وصفت الكثير من الأدوية. آلية تطور الطفح الجلدي غير معروفة. هناك رأي بأن النوع الخلوي من فرط الحساسية يلعب دورًا في هذا ، رغم أنه لم يتم الحصول على دليل دقيق على ذلك. في معظم الحالات ، يختفي الطفح خلال 3-4 أيام بعد انسحاب الدواء ، لكن في بعض الأحيان ، على الرغم من انسحاب الدواء ، فإنه يتقدم إلى درجة التهاب الجلد التقشري. على الرغم من أن الطفح الجلدي في بعض الحالات قد يكون مظهرًا من مظاهر المرض الأساسي أو تغييرًا مؤقتًا في التفاعل (على سبيل المثال ، طفح البنسلين مع كريات الدم البيضاء المعدية) ، إلا أنه من الأصح نسب "التهاب الجلد الدوائي" إلى ظواهر الحساسية حتى يتم اقتراح مفهوم آخر.
التهاب الجلد الثابت
تسمى مناطق محدودة من التهاب الجلد بعناصر فردية أو متعددة ، كبيرة في بعض الأحيان ، من بقع حمراء داكنة إلى أكزيما ، حويصلية أو فقاعية ، ناشئة عن وصفات متكررة للدواء "المذنب" في نفس الأماكن ، وتسمى التهاب الجلد الثابت. يمكن أن يكون التوطين أي ، بما في ذلك الأغشية المخاطية. الأعراض العامة عادة لا وجود لها. يشتبه في وجود نوع من فرط الحساسية الخلوية. يوصف أكثر من 50 دواء كأسباب محتملة لالتهاب الجلد الثابت.
التهاب الأوعية الدموية التحسسي
في كثير من الأحيان شديدة ، في بعض الأحيان ردود فعل قاتلة. في الحالات الخفيفة ، يتأثر الجلد فقط. تظهر الطفح الجلدي عادة على الأطراف السفلية ويمكن أن تكون حمامية وحطاطية وفي شكل فرفرية. في بعض الأحيان جزء من العناصر لديه شخصية urtikarny. في بعض الحالات ، تأخذ البرفرية شكلًا فقاعيًا ونخرية. يصاحب التهاب الأوعية الجهازية الحمى ، ألم عضلي ، التهاب المفاصل ، ضيق في التنفس ، صداع ، التهاب عصبي محيطي. تتطور أعراض تلف الأمعاء والكلى في بعض الأحيان. أثناء الفحص النسيجي ، توجد الغلوبولين المناعي والمكونات التكميلية في جدران الأوعية ، مما قد يشير إلى الطبيعة المناعية للعملية. في بعض الحالات ، تم العثور على انخفاض في تكملة مصل الدم ، وتسارع ESR. تحدث فرط الحمضات بشكل متقطع ، ولكن مع التهاب الأوعية الدموية في كثير من الأحيان أكثر من الأنواع الأخرى. من المفترض ، ترتبط بعض حالات التهاب المحيطة بالعقدة العقدي بالعقاقير. لقد تم وصف الكثير من العقاقير على أنها أسباب مسببة لالتهاب الأوعية الدموية ، من بينها غالبًا ما تستخدم الوبيورينول ، المايلوسان (بوسولفان) ، ديفينهيدرامين ، إيثيوناميد ، إيوديدات ، أيزونيازيد ، إيزونيازيد ، ميبوتان ، ديفينين ، بنسلين ، فينيسيازين ، بوتادين ، أنابريلان السلفوناميدات ، التتراسكلين ، hypothiazide.
حمى المخدرات
يمكن أن تسبب الأدوية زيادة في درجة حرارة الجسم دون مشاركة الحساسية ، على سبيل المثال ، أثناء تفاعل Yarish-Herksheimer ، تلوث السوائل للاستخدام عن طريق الحقن مع البيروجينات الخارجية ، وإطلاق البيروجينات الداخلية المنشأ مع التهاب معقم. تحفيز استقلاب الأنسجة (انتهاك الفسفرة المؤكسدة أثناء التخدير العام) ، وتضيق الأوعية الدموية المحيطية (تأثير بافراز) مع انخفاض في انتقال الحرارة وبعض الآليات الأخرى ممكنة أيضا. الحمى ترافق بشكل طبيعي تفاعلات المناعة المناعية (مثل المصل ، التهاب الأوعية). ردود الفعل التي تعتمد على IgE عادة لا تكون مصحوبة بالحمى. حمى المخدرات ، باعتبارها المظاهر الوحيدة للحساسية ، نادرة للغاية ؛ مظهره مميز من 7 إلى 14 يوم من بداية العلاج بالدواء. يوصف "حمى اليوم التاسع" في علاج مرض الزهري بالأدوية المحتوية على الزرنيخ. مع العلاج الناجح لمرض الحمى ، تنخفض درجة الحرارة عادة لمدة 3-5 أيام ، ثم ترتفع مرة أخرى لمدة 7-9 أيام من العلاج. بعد التوقف عن الدواء ، تصبح درجة الحرارة طبيعية خلال أقل من 48 ساعة. الاستخدام المتكرر لنفس الدواء يسبب التطور السريع للحمى. آلية هذه الظاهرة ليست معروفة بالضبط. العديد من الأدوية ، بما في ذلك مضادات الجراثيم ، هي "مذنبة" بحمى المخدرات. في معظم الأحيان ، يتطور مع استخدام البنسلين والسيفالوسبورين ، أقل في كثير من الأحيان - السلفوناميدات ، الباربيتورات ، الكينين. يتم قمع حمى المخدرات عن طريق الكورتيكوستيرويدات.
فرط الحمضات في الدم
نادراً ما تكون فرط الحمضات في الدم هو العَرَض الوحيد للـ PRLS. ومع ذلك ، فإن فرط الحمضات المتنامي أثناء العلاج بالعقار بمثابة مناسبة لسحبها التجريبي ومراقبة ديناميكيات هذا المؤشر. التكرار المرتفع نسبياً لفرط الحمضات في علاج الكانامايسين (حوالي 10٪) والستربتومايسين المطول (حوالي 50٪). في كثير من الأحيان ، لوحظ الحمضات في علاج الديجيتال ومستحضراته ، على الرغم من أن المظاهر السريرية للحساسية نادرة للغاية.
الذئبة الحمامية الجهازية (SLE) كمتلازمة حساسية المخدرات.
يتم التعبير عن المتلازمة السريرية ، على غرار الصورة الكلاسيكية لمرض الذئبة الحمراء ، من خلال الضعف والحمى والأضرار التي لحقت الأغشية المصلية. المظاهر الجلدية ، اعتلال العقد اللمفية ، تضخم الكبد و الطحال أقل دائمًا. في الدراسات المعملية ، تم العثور على زيادة ESR ، نقص الكريات البيض ، خلايا LE ورد فعل إيجابي على الأجسام المضادة المضادة للنواة. مستوى تكملة المصل أمر طبيعي ، لم يتم الكشف عن الأجسام المضادة المضادة للحمض النووي. في المرضى الذين يعانون من hydralazine SLE ، يحدث RW إيجابية كاذبة. كلما طالت مدة العلاج بالدواء "المذنب" ، تم اكتشاف الأجسام المضادة المضادة للنواة في أغلب الأحيان. نشأة رد الفعل لا يزال غير واضح.
يتم وصف الحالات الموثقة أكثر أو أقل من SLE مع استخدام apressin (hydralazine) ، procainamide ، chlorpromazine ، isoniazid (tubazide) ، penicillamine ، diphenin (alepsin) ، praktolol. تجدر الإشارة إلى أنه بالنسبة لـ praktolol ، مانع انتقائي للأدرينالين، 1 ، فإن SLE هو أكثر ردود الفعل الضارة شيوعًا. يختفي العقار الحقيقي SLE خلال 1-2 أسابيع بعد التوقف عن الدواء ، على الرغم من أنه يمكن اكتشاف الأجسام المضادة المضادة للنووية لعدة أشهر.
آفات الحساسية الطبية للأعضاء والأنظمة.
الجهاز التنفسي. تشنج قصبي يمكن أن يكون واحدا من مظاهر صدمة الحساسية المخدرات. يمكن أن يسبب تعاطي استنشاق الدواء لمريض يعاني من الحساسية التحسسية السابقة له تفاعلًا قصبيًا دون ظهور مظاهر مصاحبة له. يتطور الربو التحسسي التحسسي باعتباره شكلًا للأنف (والتهاب الأنف التحسسي) من خلال الاتصال المهني مع الأدوية من عمال المصانع الصيدلانية والصيادلة والمهنيين الطبيين. ربما تطور التهاب الحويصلات الهوائية الخارجية المنشأ ، يتسلل اليوزيني. في الإصدار الأول ، يتم وصف البيتوإيترين والإنتال كعوامل مسببة ، في الثانية - حمض أمينوساليسيليك ، كلوربروباميد (دياباميد) ، إنتال ، بنسلين ، سلفوناميد ، هيبوثيازيد ، ميثوتريكسيت ، نتروفيوران. هذا الأخير ، على ما يبدو ، هو السبب الأكثر شيوعًا للتسلل الرئوي الحاد ، والذي يتطور في واحد من 400 علاج.
الكبد. يقترح أن الكبد ، الذي يشارك مباشرة في استقلاب العقاقير ، يمكن أن يكون في كثير من الأحيان بمثابة عضو مستهدف لتطوير الحساسية المخدرات. تلف الكبد الناجم عن المخدرات شائع نسبيا. ويمكن تقسيمها إلى مجموعتين: 1) التهاب الكبد الصفراوي الحميد و 2) التهاب الكبد متني. في المجموعة الأولى ، على الأرجح نشأة الحساسية ، لأنه يبدأ المرض عادة بالشرى وآلام المفاصل بعد أيام قليلة من بدء العلاج بالدواء. يتم تحديد الحمضات في الدم. ثم يتطور اليرقان مع كل علامات الميكانيكية. بعد التوقف عن الدواء ، تطبيع الحالة خلال أسبوعين. في معظم الأحيان ، تطور ركود صفراوي المخدرات أثناء العلاج مع الكلوربرومازين ، في المقام الثاني هو الإريثروميسين. يتم وصف حالات تلف الكبد باستخدام السلفانيلاميد ، النيتروفوران ، نفيغرامون ، وما إلى ذلك ، يميل الكثير من الناس إلى اعتبار تلف الكبد المتني في الحالة السامة أكثر منه حساسية.
نظام القلب والأوعية الدموية. نادراً ما يتم عزل آفات القلب الطبية الحساسة. في معظم الأحيان ، يمكن أن يكون التهاب عضلة القلب البؤري نتيجة تفاعلات تشبه المصل. يوصف التهاب عضلة القلب اليوزيني مع دورة حميدة من نوع يفلر التسلل اليوزيني. يتم التشخيص على أساس التغييرات ECG عابرة جنبا إلى جنب مع ارتفاع الحمضات.
الجهاز الهضمي. أعراض الأضرار التي لحقت الجهاز الهضمي ، وخاصة مع تناوله عن طريق الفم من المخدرات ، هي مظهر شائع جدا من RLS. البعض منهم يعتبر حساسية. لذلك ، يوصف التهاب الفم التحسسي ، التهاب المريء ، التهاب المعدة. غالبًا ما تتمركز الوذمة التي تصيب كوينك في الأنسجة المعوية ، والتي يتم التعبير عنها عن طريق الألم وأعراض انسداد الأمعاء. في الأمعاء الدقيقة ، نظرًا لخصائص بنياتها الأنسجةية (العديد من الخلايا البدينة) ، تتأثر ردود الفعل التحسسية خاصةً في أغلب الأحيان. سريريا ، يتم التعبير عنها عن طريق الإسهال التحسسي مع غزير مائي أو مخاطي مع مزيج من براز الدم. في كثير من الأحيان يتم الجمع بين هذه الأعراض مع الشرى و eosinophilia.
متلازمات الحساسية المخدرات المخدرات.
فقر الدم ، قلة المحببات ، قلة الصفيحات هي مظاهر شائعة للحساسية الدوائية.
هناك اقتراحات بأن بعض المتلازمات ، التي كانت حتى وقت قريب تعتبر أحد مظاهر الحساسية من المخدرات ، هي في الواقع بسبب عدوى بكتيرية ، فيروسية ، ميكوبلازما وعوامل أخرى. وتشمل هذه المتلازمات التهاب الجلد التقشري ، تحلل البشرة السمي (متلازمة ليل) ، متلازمة ستيفنز-جونسون (حمامي متعددة الأشكال نضحي مع آفات الجلد والأغشية المخاطية) وعقدة حمامية.
التشخيص
لا توجد طريقة واحدة تسمح للطبيب بالتشخيص بشكل موثوق وبدون شك بحساسية المخدرات. هذه المشكلة معقدة بسبب حقيقة أنه في الظروف الحديثة يتطلب علاج المرض تعيين واحد ، ولكن اثنين أو أكثر من المخدرات. في مثل هذه الحالات ، في ظروف المؤسسات المتخصصة للحساسية ، يجب إجراء فحص شامل ، والذي يسمح بدرجة معينة من الاحتمال بتأكيد أو رفض الحساسية لهذا الدواء.
العوامل التالية مهمة للتشخيص:
- سوابق المريض. لأن للتنمية رد فعل تحسسي يجب توعية الجسم بدواء معين ، ثم يجب أن يكون هناك تاريخ من تناول هذا الدواء في الماضي. وجود أنواع أخرى من التأتب هو أيضا عامل يسهم في تطوير الحساسية من المخدرات. قد يكون سبب التوعية الاتصال المهني مع المخدرات في المزرعة. الشركات والصيدليات والمؤسسات الطبية والبيطرية. التوعية المتبادلة للعقاقير المختلفة ممكنة أيضاً.
- رد الفعل التحسسي لا يعتمد على جرعة الدواء (PRLS يمكن أن تتطور نتيجة لاستخدام كل من الحد الأدنى والحد الأقصى للجرعات)
- عادة ما يتناسب تفاعل الحساسية مع بعض متلازمات الحساسية "الكلاسيكية".
- بعد إلغاء الدواء "المذنب" ، قد يختفي التفاعل على الفور ، أو قد يستمر لبضعة أيام أخرى (التي تعتمد على الخصائص الدوائية للعقاقير الفردية).
اختبارات الجلد إذا نفذت بشكل غير صحيح ، فإنها يمكن أن تؤدي إلى تطوير صدمة الحساسية وغيرها من ردود الفعل التحسسية التي تهدد الحياة. لذلك ، ينبغي أن تنفذ بدقة وفقا للقواعد ووفقا للمؤشرات. يمكن أن تكون مؤشرات إجراء اختبار حساسية الجلد هي: 1) عدم القدرة على استبدال الدواء بأخرى ، أقل فعالية ، ولكنها أكثر أمانًا ؛ 2) إذا كان المريض قد تم الاتصال المهني لفترة طويلة مع الدواء اللازم لعلاجه ؛ 3) إذا احتاج المريض إلى وصف دواء أعطى سابقًا ردود فعل تحسسية في هذا المريض ؛ 4) إذا كان يحتاج المريض المصاب بالحساسية إلى وصف دواء شديد الحساسية ، والذي تلقاه سابقًا ؛ 5) للحصول على مؤشرات حيوية لتعيين البنسلين للمرضى الذين يعانون من آفات الجلد الفطرية (لأن الآفة الجلدية الفطرية ترفع الجسم إلى المضادات الحيوية من مجموعة البنسلين).
لتحديد نوع فوري من رد الفعل ، يتم استخدام اختبارات الخدش والدماغ. يجب أن يكون تخفيف العقاقير كبيرًا (على سبيل المثال ، يتم تخفيف البنسلين من 0.5 إلى 100 وحدة / مل). بالنسبة لمعظم الأدوية ، فإن رد فعل الجلد السلبي ليس مؤشرا على الغياب التام للحساسية تجاه هذا الدواء. الاستثناءات هي الأدوية المتعلقة بمسببات الحساسية الكاملة (مستحضرات البروتين ، الهرمونات ، الإنزيمات). عند إجراء اختبار للجلد ، بالإضافة إلى رد الفعل الموضعي ، قد يحدث تفاعل عام للجسم ، وأحيانًا بدرجة شديدة. لذلك ، يجب أن يكون للطبيب الذي يجري اختبارًا جلديًا وخاصةً داخل الأدمة مجموعة أدوات مضادة للصدمات جاهزة في حالة حدوث صدمة تأقية. لتشخيص التهاب الجلد التماسي ، يتم استخدام اختبار جلد للتطبيق. هذا الاختبار هو بالمعلومات وآمنة عمليا.
اختبارات استفزازية تنطبق فقط في حالة الطوارئ في مستشفى الحساسية المتخصصة.
طرق المختبر . غالبًا لا يوفر عدد كبير من الاختبارات المعملية التي اقترحها مؤلفون مختلفون معلومات موثوقة حول وجود أو عدم وجود الحساسية. حاليًا ، تُستخدم الاختبارات التالية غالبًا: إزالة الشيلي باسوفيل ، وإزالة الخلايا البدينة ، وإطلاق الهستامين بواسطة كريات الدم البيضاء المحسّنة ، وتفاعل تحول انفجار الكريات البيض (RBTL) ، تفاعل تثبيط هجرة الكريات البيض (RTML). يستخدم RAST لتحديد الأجسام المضادة IgE antipenicillin.
الوقاية والعلاج
يمكن تقسيم الوقاية من الحساسية الدوائية إلى تدابير عامة وفردية. تشمل التدابير العامة ، أولاً وقبل كل شيء ، مكافحة الأدوية المتعددة. يجب أن يشمل ذلك أيضًا حظر بيع الأدوية بدون وصفة طبية. إن تحسين تكنولوجيا الإنتاج للهرمونات غير الاصطناعية ، واستبدالها بالهرمونات الاصطناعية (على سبيل المثال ، استبدال ACTH بالسينكتين) سيقلل بالتأكيد من إمكانية التوعية بالبروتينات الغريبة. من غير المرغوب فيه استخدام الأدوية كمواد حافظة: حمض الصفصاف عند حفظ الفواكه ، الكلورامفينيكول في تحضير الدم والبلازما ، البنسلين للحفاظ على اللحوم أثناء النقل لمسافات طويلة في الطقس الحار.
تشمل التدابير الوقائية الفردية ، أولاً وقبل كل شيء ، الانتباه الدقيق إلى تاريخ المريض. ترتبط العديد من حالات صدمة الحساسية المميتة للأدوية الموصوفة في الأدبيات بحقيقة أن المريض لم يُسأل ببساطة عما إذا كان قد عولج بهذا الدواء من قبل وكيف يتسامح معه.
لإعطاء الأدوية للمرضى الذين لديهم تاريخ من المظاهر الشديدة للحساسية الدوائية ، يجب استخدام محاقن وإبر منفصلة. يمكن للرصد الدقيق للمريض خلال فترة العلاج أن يساعد في منع رد الفعل المفصل إذا لاحظت أعراض "البادرية" - الحكة ، احتقان الجلد في موقع الحقن ، مظاهر التهاب الأنف والتهاب الملتحمة (مع الاستنشاق) ، وزيادة الحمضات. إن الإدارة "الوقائية" لمضادات الهيستامين لا تمنع تطور الحساسية للأدوية.
ينشأ موقف صعب عندما يكون من الضروري إعادة الدراسة باستخدام مواد مشعة تحتوي على اليود في المرضى الذين خضعوا لرد فعل على دراسة سابقة. كما هو مبين أعلاه ، تعتبر ردود الفعل على هذه الأدوية حاليا كحساسية مزيفة ، ترتبط بخصائص منع الهستامين للدواء. لذلك ، اختبار الجلد لا معنى له. إدخال جرعة منخفضة من التجربة غير قابل للتطبيق حاليًا بسبب رد فعل يمكن أن تتطور ليس فقط بجرعة عالية. ومن المثير للاهتمام ، أن تواتر ردود الفعل المتكررة ليست كبيرة جدا - 16-20 ٪. إذا كانت الدراسة الثانية ذات دلالة حيوية ، ينصح المرضى الذين لديهم تاريخ من التفاعل بإعطاء جرعات كبيرة من الكورتيكوستيرويدات ، على سبيل المثال ، 40 ملغ من بريدنيزون 3 مرات - كل 6 ساعات قبل إعطاء التباين و 2 مرات بعد الإعطاء ، وكذلك مضادات الهستامين.
عادة ما يكفي لوقف الدواء ، الذي تسبب في رد فعل خفيف من الحساسية من أي نشأة ، بحيث خضع رد فعل التطور العكسي السريع. ردود الفعل الحادة والممتدة تتطلب العلاج. في الأساس ، لا يختلف العلاج عن علاج المتلازمات ذات الأصل المختلف. في الفترة الحادة من ردود الفعل الشديدة على مجموعة البنسلين من الأدوية ، يوصى بإدخال 1،000،000 وحدة من البنسليناز ، وهو إنزيم من أصل بكتيري يدمر البنسلين ، في الخامس / م. يجب أن نتذكر أن الميثيسيلين والأوكساسيلين والديكلوكساسيلين غير حساسين للبنسيليناز. إذا كان رد الفعل ناتجًا عن دواء من نوع الفينوثيازين - الكلوربرومازين ، ليفومبرومازين (تيزيرسين) ، بروبرازين ، فرنولون ، ثلاثيفازين ، ثيوريدازين (ميلريل) ، إلخ ، diprazine (pipolfen) ، والذي يشير أيضًا إلى مشتقات الفينوثيازين ، لا يمكن استخدامه كمشتق من الفينوثيازين. مع الآفات الحادة في الجلد ، يتم استخدام الأعضاء الفردية ونظام الدم والتهاب الأوعية الدموية والستيروئيدات القشرية (والتي في معظم الحالات يكون لها تأثير جيد للغاية).
علم الأوبئة والمسببات
العمر أي.
ردود الفعل السلبية على مضادات الاختلاج أكثر شيوعًا بين السود.
علم أسباب الأمراض
في معظم الأحيان ، مضادات الاختلاج (الفينيتوين ، كاربامازيبين ، الفينوباربيتال) والمستحضرات التي تحتوي على مجموعة السلفوناميد. أقل شيوعا ، الوبيورينول ، الاستعدادات الذهبية ، الدابسون ، السوربينيل.
2-6 أسابيع بعد بدء العلاج ، في وقت لاحق معظم تسمم الدم الطبية الأخرى.
الفترة البادرية
حمى ، طفح جلدي.
الحالة العامة
الحمى.
البحوث البدنية
المؤشرات الفسيولوجية الرئيسية
ممكن زيادة في درجة حرارة الجسم.
عناصر من الطفح الجلدي. أولاً ، طفح جلدي حطاطي (الشكل 22-4). في المستقبل ، قد تتطور احمرار الكريات الحمر ، خاصة إذا لم يتم إلغاء الدواء. كما يحل الطفح الجلدي ، تقشير أو فصل البشرة. اللون. أحمر مشرق. كما يحل الطفح ، هو لون بني أو بنفسجي.
الموقع. عشوائيا البقع والحطاطات التي تندمج تدريجيا. الطفح الجلدي متماثل. التعريب. دائما تقريبا - الجذع والأطراف. في بعض الأحيان يحدث طفح معمم.
مخاطي
هناك طفح على الغشاء المخاطي للفم.
أجهزة أخرى
الغدد الليمفاوية. عادة ما يتم تضخيمه بسبب تضخم الأنسجة اللمفاوية. الأعضاء الداخلية الأضرار التي لحقت القلب والرئتين والغدة الدرقية والكبد والدماغ.
التشخيص التفريقي
المراحل المبكرة
الالتهابات الفيروسية (الحصبة ، الحصبة الألمانية) ؛ طفح المخدرات. أمراض أخرى مصحوبة بطفح الحصبة. مراحل متأخرة
داء المصل ، التهاب الأوعية الدموية ، التهاب الأوعية الدموية النزفية ، كريوجلوبولين الدم ، التهاب الأوعية الدموية المعدية ، الكولاجين.
طفح زائد الغدد الليمفاوية الموسع الحصبة الألمانية ، عدوى الفيروس المضخم للخلايا (العدوى الأولية) ، عدد كريات الدم البيضاء المعدية (العدوى الأولية).
بحث إضافي
تعداد الدم الكامل
فرط الحمضات (في 30 ٪ من المرضى) ، وخلايا أحادية النواة غير نمطية.
كيمياء الدم
التغييرات الخاصة بالتهاب الكبد في البارامترات الكيميائية الحيوية لوظيفة الكبد.
المهووسين التشريح
جلدية. تسلل اللمفاويات والأوسينوفيليك حول الأوعية الدموية. الغدد الليمفاوية. تضخم حميد من الأنسجة اللمفاوية. في حالات نادرة ، تكاثر الخلايا اللمفاوية غير التقليدية. الكلى. التهاب الكلية الخلالي.
الصورة السريرية والفحص النسيجي للأعضاء المصابة.
المرضية
الأكسدة البطيئة المحددة جينيا (الهيدروكسيل العطري) لمضادات الاختلاج ؛ أستلة بطيئة للمستحضرات المحتوية على مجموعة سلفوناميد ؛ فرط الحساسية من الكريات البيض إلى نواتج هيدروكسيل أمين من الدابسون.
الشكل 22-4.
طفح أحمر ساطع متماثل ، تندمج عناصره في الأماكن. بالإضافة إلى ذلك ، قام المريض بتوسيع العقد الليمفاوية
الدورة والتوقعات
يتجلى أحد الآثار الجانبية لمضادات الاختلاج من خلال تورم في الوجه ، أو احمرار في الجلد ، أو ظهور بثور أو طفح جلدي نزفي ، أو حمى ، أو تضخم العقد اللمفاوية ، أو فرط الحمضات ، والتهاب المفاصل ، والتهاب الكبد ، الذي يتطور بعد أسبوعين من بدء العلاج. نادراً ما تتم ملاحظة الوفيات ، على سبيل المثال بسبب التهاب عضلة القلب اليوزيني.
بعد انسحاب المخدرات ، قد يستمر الطفح والتهاب الكبد لعدة أسابيع أخرى. في المرضى الذين يتلقون الستيرويدات القشرية ، يكون الانتكاس ممكنًا مع انخفاض الجرعة. عادة ما يختفي تضخم الأنسجة اللمفاوية بعد التوقف عن الدواء ، ولكن في حالات نادرة ، يكون تطور سرطان الغدد الليمفاوية ممكنًا.
العلاج والوقاية
تحديد الدواء الذي تسبب في مرض المخدرات ، وإلغائه.
علاج الأعراض
لإخماد الحكة ، يشرع N- حاصرات الداخل.
الستيرويدات القشرية
تطبيق في الهواء الطلق. الكورتيكوستيرويدات ذات القوة القصوى تقلل من الحكة ، لكن عادة لا تؤثر على الحالة العامة للمريض. يتم استخدامها 2 مرات في اليوم. الابتلاع. بريدنيزون بجرعة 0.5 ملغ / كغ / يوم ويؤدي بسرعة إلى تحسين واستعادة المعلمات المختبر.
العلاج بالعقاقير التالية
بسبب فرط الحساسية لمضادات الاختلاج الأخرى التي تحتوي على مجموعة عطرية ، ينبغي للمرء اختيار الدواء بعناية لمزيد من العلاج.
منع
يجب إخبار المريض بأن لديه حساسية متزايدة تجاه دواء معين ، وربما تجاه أدوية أخرى من نفس المجموعة. لا يمكن إعادة وصف الدواء الذي تسبب في مرض المخدرات. ينصح المريض دائمًا بتزويده بقائمة من الأدوية الموانع الاستعمال (بطاقة في محفظته أو سوار تحديد الهوية).
أي مظاهر سريرية للتأثيرات غير المرغوب فيها للأدوية ، خاصةً تتطلب استخدام طرق علاج خاصة ، تعتبر مرض دوائي بالمعنى الواسع. حاليا ، معظم سكان البلدان المتقدمة لأسباب مختلفة بشكل مستمر أو دوري يأخذ مجموعة متنوعة من المخدرات. العلاج الدوائي الحديث له العديد من الميزات.
تم تطوير عقاقير مطولة انتقائية للغاية.
هناك حاجة إلى تناول طويل ، وغالبًا ما يستمر مدى الحياة من الأدوية (الأدوية الخافضة لضغط الدم ، وخفض الدهون ، والعوامل المضادة للصفيحات ، ومثبطات المناعة).
في كثير من الأحيان ، يتم وصف عدد كبير من الأدوية في وقت واحد (الأدوية المتعددة).
من غير الممكن التحكم في تناول الأدوية دون وصفة طبية (المسكنات والمهدئات والمنومات).
الفصل 76. ظاهرة غير مرغوب فيها (الآثار الضارة) للأدوية
معدل انتشار الآثار غير المرغوب فيها المختلفة في المرضى الذين يتعاطون المخدرات يصل إلى 50 ٪. خطر الاصابة بالآثار غير المرغوب فيها أعلى بكثير في بعض فئات الخطر (الجدول 76-1). بالإضافة إلى العمر ، يتأثر احتمال ظهور الآثار غير المرغوب فيها بفشل الأعضاء المشاركة في التمثيل الغذائي وإفراز المخدرات (وخاصة الكلى والكبد). تعد جرعة ومدة تناول الأدوية مهمة ، خاصة وأن البعض منها قادر على التراكم في الجسم.
الجدول 76-1.مجموعات الخطر للآثار الضارة
وفقًا لآليات التطوير ، يمكن تقسيم التأثيرات غير المرغوب فيها إلى الأنواع التالية.
الآثار غير المرغوب فيها من المخدرات ، والتي قد تترافق مع التأثير الرئيسي للدواء. مثال على ذلك هو تطور انخفاض ضغط الدم الشرياني عند تناول الأدوية الخافضة للضغط (وخاصة الأدوية قصيرة المفعول) ، وبطء القلب الشديد ، واضطرابات التوصيل داخل القلب الناتجة عن حاصرات p-adrenergic وحاصرات غير dihydropyridine لقنوات الكالسيوم البطيئة. تعتمد هذه الآثار غير المرغوب فيها على جرعة الأدوية ، وعادة ما يتم وصفها في المرحلة قبل السريرية لتجارب المخدرات و / أو في الدراسات التي أجريت على متطوعين أصحاء.
بشكل منفصل ، يجدر النظر في الآثار غير المرغوب فيها الناجمة عن التعصب الفردي للمخدرات. مظاهرها السريرية غير محددة وغالبًا ما تشبه الأمراض الجهازية.
تقييم مخاطر تنميتها أمر بالغ الصعوبة. فرط الحساسية للدواء - الخصوصيات - غالبًا ما يتحدد وراثياً. في كثير من الأحيان أنها تقوم على قصور خلقي في إنزيمات استقلاب المخدرات. الخصوصيات المكتسبة هي نتيجة للأمراض الماضية و / أو المزمنة.
مكان خاص بين الآثار غير المرغوب فيها من المخدرات تحتلها الحساسية. تطورها لا يعتمد على جرعة الدواء. جدي
ردود الفعل التحسسية الحادة ، مثل:
تشنج قصبي معمم ؛
انحلال الدم الهائل.
صدمة الحساسية.
أحد أكثر خيارات الحساسية شيوعًا هو مجموعة متنوعة من ردود الفعل الجلدية في شكل طفح جلدي حطاطي أو شرى أو طفح جلدي يشبه حب الشباب.
من الأهمية بمكان في إثبات الآثار غير المرغوب فيها للأدوية أن التجارب السريرية التي أجريت وفقاً للقواعد. GCP (الممارسة السريرية الجيدة- الممارسة السريرية الجيدة). يمكن التعرف على التأثيرات غير المرغوب فيها للأدوية بشكل أكثر موثوقية عند مقارنة آثار الدواء الوهمي. ومع ذلك ، في العديد من مجالات الطب السريري ، استخدام الدواء الوهمي الحقيقي (أي شكل جرعة، في المظهر والخصائص الحسية مماثلة للدواء ، ولكن لا تحتوي على المادة الفعالة) غير مقبول. في مثل هذه الحالات ، للمقارنة مع الأدوية التي تم دراستها ، استخدم الدواء مع الفعالية المحددة مسبقًا والسلامة ومظهر الآثار غير المرغوب فيها. يتم تقييم الآثار غير المرغوب فيها على أساس شدة مسارها (الجدول 76-2).
الجدول 76-2.تصنيف الآثار السلبية حسب الشدة
الدراسات المستقبلية تكشف عن مجموعة خاصة من الآثار غير المرغوب فيها الناشئة عن الاستخدام المطول المخدرات ، بما في ذلك تلك الناتجة عن تراكم الدواء نفسه أو الأيضات السامة. بالإضافة إلى ذلك ، من خلال المراقبة الطويلة للمرضى الذين يتعاطون العقاقير ، يمكن إثبات تأثيره السلبي على التشخيص على المدى الطويل ، مع
الاستخدام قصير الأجل للدواء فعال في وقف أعراض المرض ، وخاصة في المرحلة الحادة.
من المخاطر الخاصة من وجهة نظر تطوير آثار غير مرغوب فيها هي الأدوية ذات النطاق العلاجي الضيق. وتشمل هذه:
مضادات التخثر وبعض المصفئات ؛
الأدوية المضادة لاضطراب النظم.
مضادات الاختلاج ومضادات الذهان ؛
جليكوسيدات القلب ؛
الميثيل.
الاستعدادات الليثيوم.
تحتوي هذه الأدوية على مجموعة صغيرة من الجرعات التي لها تأثير علاجي ، وحتى وجود زيادة طفيفة يمكن أن يؤدي إلى تسمم المخدرات.
الفصل 17 مرض المخدرات
يُقصد بمصطلح "مرض المخدرات" متلازمات غير محددة لها صورة سريرية مماثلة مع أمراض جهازية وتتطور عندما توصف العقاقير ، في تكوين أي تفاعلات مناعية معوية. يمكن أن يتطور مرض المخدرات تحت تأثير أي دواء وهو أكثر شيوعًا إلى حد ما لدى النساء.
علم أسباب الأمراض
تشمل الأدوية التي تسبب تطور مرض المخدرات في الغالب:
مختلف الأدوية المضادة للبكتيريا.
مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.
تباين المواد المستخدمة في إجراء طرق البحث الإشعاعي ؛
الفيتامينات (خاصة المجموعة ب).
معظم الأدوية التي تسبب مرض المخدرات ، يأخذ المرضى من تلقاء أنفسهم ، دون وصفة طبية من الطبيب. لم يتم إثبات وجود علاقة واضحة بين مظاهر مرض المخدرات وجرعة الدواء ، ولكن من المعروف أن احتمال تطوره يزداد بشكل ملحوظ مع الاستخدام المتزامن (غير المعقول في كثير من الأحيان) للعديد من الأدوية.
الصورة السريرية
الصورة السريرية لمرض المخدرات غير محددة وتتجلى في الأعراض العامة للمرض وعلامات الضرر للأعضاء الفردية.
الزيادة في درجة حرارة الجسم هي واحدة من أكثر مظاهر مرض المخدرات شيوعا. تعتبر الحالة تحت الحمراء التي تستمر طوال فترة تناول الدواء نموذجيًا ، ولكن غالبًا ما يتم ملاحظة ارتفاع واضح في درجة حرارة الجسم (حتى 39-40 درجة مئوية) ، مصحوبًا بقشعريرة. الحمى غالبا ما تحدث 1-2 أسابيع بعد
بدء العلاج ، على الرغم من أنه قد يظهر مباشرة بعد الجرعة الأولى من الدواء.
أعراض الجلد من مرض المخدرات متنوعة ، كثير منهم حساسية في الطبيعة. واحدة من أكثر المتغيرات المميزة لآفات الجلد هي حمامي nodosum ، والذي يتم ملاحظته أيضًا مع الساركويد والسل أو الأورام الخبيثة.
يشكو العديد من مرضى المخدرات من آلام المفاصل (ألم مفصلي). خيارات متلازمة المفصل في مرض المخدرات متنوعة: من ألم مفصلي ، لا يصاحبها تشوهات ، إلى التهاب المفاصل النموذجي ، على سبيل المثال النقرس عند تناول جرعات كبيرة من مدرات البول.
تعد الاضطرابات الدموية أحد المظاهر الأكثر شيوعًا لمرض المخدرات (الجدول 77-1).
تعتبر ندرة المحببات وفقر الدم الناقص التنسج الأكثر سلبية. فقر الدم الناجم عن التنسج الناجم عن الكلورامفينيكول ، العديد من الخلايا. المجموعة الأخيرة من الأدوية ، إلى جانب السلفوناميدات والأدوية المضادة للغدة الدرقية ، يمكن أن تسبب ندرة المحببات.
قلة الصفيحات يمكن أن تتطور أثناء العلاج مع الكينيدين ، والمستحضرات الذهبية ، السلفوناميدات ، مدرات البول الثيازيدية ، وكذلك الهيبارين ، غير المجزأ بشكل خاص.
الحمضات هي واحدة من المظاهر الأكثر شيوعا لمرض المخدرات. مع زيادة كبيرة في محتوى الحمضات في الدم (\u003e 1.5 × 10 9 / لتر) ، تتشكل مختلف الأعضاء (الرئتين والقلب) من هذه الخلايا.
يمكن أن تسبب العديد من الأدوية اختلال وظيفي في الغدة الصماء. معظم اختلالات الغدد الصماء الناتجة عن المخدرات قابلة للانعكاس وتختفي عندما يتم إلغاء الجرعة أو تخفيضها.
يمكن أن يساهم تطور فرط برولاكتين الدم في الفينوثيازين ، هالوبيريدول ، مثبطات أوكسيديز أحادي الأمين ، مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ، ريزيربين ، ميثيل دوبا ، ميتوكلوبراميد ، كوكايين ، فيراباميل ، فلوكستين.
الاستعدادات لبعض المجموعات يمكن أن تؤثر على الغدة الدرقية. في هذه الحالة ، غالبا ما يتطور قصور الغدة الدرقية (بروتيوناميد ، إيثيوناميد ، مستحضرات الليثيوم ، السلفوناميدات ، الإنترفيرون ، الأميودارون).
عند تناول HA ، غالبًا ما تتشكل متلازمة دواء Itsenko-Cushing.
الجدول 77-1.المظاهر الدموية لأمراض المخدرات
يمكن أن تكون الصورة السريرية لمرض دوائي مشابهًا لأمراض جهازية ، في كثير من الأحيان بمظاهر التهاب العقدة المحيطية و SLE. يختلف مسار "الأقنعة الجهازية" لمرض دوائي نوعًا ما عن الأمراض المناظرة ، على سبيل المثال ، في حالة الإصابة بمرض الذئبة الحمراء (SLE) ، يتطور تلف الكلى بشكل أقل. ومع ذلك ، بشكل عام ، يمكن أن يكون مسار الأمراض الجهازية الناجمة عن المخدرات غير مواتية للغاية.
يمكن أن يكون السبب في مرض الذئبة الحمراء هو حمض أميني ساليسيليك 5 ، الكلوروكين ، الهيدرالازين ، أيزونيازيد ، فينيل بوتازون ، التتراسكلين ، مدرات البول الثيازيدية وبعض اللقاحات. يتم تحديث قائمة الأدوية التي يمكن أن تحفز هذه الأمراض باستمرار من قبل ممثلي الفئات الناشئة حديثا من الأدوية ، على سبيل المثال ، الستربتوكيناز وبعض حاصرات p.
يمكن أن يأخذ مرض المخدرات شكل أي التهاب الأوعية الدموية الجهازية. ومن الأمثلة الصارخة على مثل هذه الآفات "وباء" التهاب العقدة المحيطي الذي لوحظ في أوروبا والولايات المتحدة الأمريكية في الخمسينيات. والمرتبطة بتوزيع السلفوناميدات. بعض الأدوية (الوبيورينول ، أيزونيازيد ، الفينوثيازين) يمكن أن تسبب التهاب الأوعية الدموية الناخر المرتبط بالأجسام المضادة لمكونات السيتوبلازم العدلة. تشمل الخيارات الخاصة بأمراض المخدرات والظهور لأول مرة من آفات الجلد وتشكل تهديدًا خطيرًا على حياة المريض متلازمات ستيفنز جونسون ولييل.
تتميز متلازمة ستيفنز جونسون بالمظهر على الجلد ، والأغشية المخاطية للفم ، والجهاز التنفسي العلوي ومجرى البول ، والملتحمة من البقع الحمامية والبثور مع السائل النزفي. المرضى يعانون من متلازمة التسمم واضحة (الحمى ، ألم مفصلي) ، وغالبا ما يتطور نخر الأنسجة اللينة على نطاق واسع.
مع متلازمة ليل (تنخر البشرة السمي) ، يظهر حمامي مفاجئ فجأة ، وينتشر تنخر لاحق في الطبقات السطحية للجلد. كما هو الحال مع متلازمة ستيفنز جونسون ، يلاحظ وجود علامات ملحوظة للتسمم. هذا البديل من مرض المخدرات يمكن أن يؤدي أيضا إلى الموت. تتكون الصورة السريرية لمرض المخدرات غالبًا من آفات أعضاء مفردة.
في مثل هذه الحالات ، من المهم التعرف المبكر على سبب المرض والقضاء عليه ، لأن ذلك يساهم غالبًا في تطور الاضطرابات العكسي.
آفات الرئة الطبية
أشكال تلف المخدرات للرئتين
تشمل ردود الفعل الأكثر شيوعًا للعقاقير الرئوية غير المزمنة انسداد الشعب الهوائية المعمم ، والذي يتطور ، كقاعدة عامة ، بشكل حاد عند ملامسة العقاقير لأول مرة ويمكن أن يؤدي إلى الوفاة بسبب فشل الجهاز التنفسي. غالبًا ما يتم الجمع بين انسداد الشعب الهوائية كتعبير عن فرط الحساسية الفردية للدواء مع وذمة كوينك. ويرتبط تطور الربو القصبي الناجم عن المخدرات في المقام الأول مع إدارة حمض الصفصاف ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية الأخرى.
- وصف الربو "الأسبرين" في أول 15 عامًا من تاريخ استلام حمض الصفصاف. لقد ثبت أن الوسطاء الرئيسيين لعرقلة الشعب الهوائية في الربو "الأسبرين" هم من الكريات البيض المكونة من حمض الأراكيدونيك تحت تأثير إنزيمات شحمية شحمية ، والتي يتم تنشيطها خلال حصار عقاقير إنزيمات الأكسدة الحلقية. يتميز المرض بالاعتماد على هجمات انسداد الشعب الهوائية على تناول الأدوية المناسبة.
ويعتقد أن هناك استعداد وراثي للربو "الأسبرين". عند فحص المرضى في كثير من الأحيان
هي ما يسمى ثالوث الأسبرين ، والذي يتضمن المكونات التالية: ◊ السلائل في الجهاز التنفسي العلوي ؛ ◊ التعصب للأسبرين ♠ ؛ ◊ الربو القصبي.
تتضمن معالجة مريض مصاب بالربو "الأسبرين" ، أولاً وقبل كل شيء ، القضاء على التلامس مع الأدوية التي تثير نوبة. للسيطرة على انسداد الشعب الهوائية ، يوصى باستخدام مضادات الكرياترين (zafirlukast) واستنشاق HA.
يمكن أن تحفز المخدرات مرض الرئة الخلالي.
الأشكال الحادة والمزمنة لمرض الرئة الخلالي الناجم عن المخدرات تتميز.
damage يمكن اعتبار الالتهاب الرئوي التلف الحاد في العقاقير التي تصيب الرئتين ، والذي يتجلى بشكل رئيسي بسبب الحمى والسعال غير المنتج. تدريجيا ، علامات فشل الجهاز التنفسي تنضم إلى - ضيق التنفس (غالبًا ما يكون مصدر إلهام) ، وزرقة القلب وعدم انتظام دقات القلب. تم العثور على الحمضات في الدم. عندما تكشف الأشعة السينية عن الصدر تسللًا ثنائيًا ، غالبًا ما يكون موضعًا في الأجزاء القاعدية والمتوسطة من الرئتين. تشير نتائج سبيروجرافي في المقام الأول إلى نوع مقيد من آفة الرئة. مع CT في أنسجة الرئة ، من الممكن تحديد بؤر التهاب الحويصلات الهوائية النشط (أحد أعراض "زجاج بلوري").
form هناك شكل مزمن من أضرار العقاقير التي تصيب الخلال الرئوي يتميز بالسعال غير المنتج وزيادة ضيق التنفس ببطء. لوحظ الحمى و eosinophilia أقل بكثير مما كانت عليه في البديل الحاد. مع الاستخدام المطول للدواء ، قد يتطور التليف المنتشر للخلال الرئوي.
يمكن للعديد من الأدوية المضادة للبكتيريا (السيفالوسبورين ، السلفانيلاميد ، البنسلين ، أيزونيازيد) أن تسبب أضرارًا لخلال الرئتين. الصورة السريرية لتلف الرئة النيتروفوران يشبه التهاب الحويصلات بالألياف مجهول السبب. وكقاعدة عامة ، يساهم انسحاب المخدرات في مغفرة المرض ، لكنه في بعض الحالات يستمر في التقدم. يعد غياب التحسن السريري بعد شهرين من انسحاب النتروفوران مؤشرا على بداية العلاج باستخدام HA.
قد يتطور التليف المنتشر في الخلال الرئوي عند المرضى الذين يتلقون الأميودارون لفترة طويلة.
shown لقد ثبت أن خطر الإصابة بـ "رئة الأميودارون" أعلى في المرضى الذين يتلقون الدواء بجرعة تزيد عن 400 ملغ / يوم أو الذين يعانون من أي مرض رئوي مزمن.
fib يعتبر التليف الخلالي الرئوي المتزايد تدريجياً البديل السريري الأكثر شيوعًا لـ "رئة الأميودارون". في هذه الحالة ، لوحظت زيادة في التنفس وضيق التنفس والسعال غير المنتج والحمى وفقدان الوزن. في 10-20 ٪ من المرضى ، يحدث الألم الجنبي. لا تختلف صورة الأشعة السينية عن الأشكال الأخرى لتلف المخدرات إلى الخلال الرئوي.
a في عدد من الحالات ، تتميز الصورة السريرية لـ "رئة الأميودارون" بالحمى ، ومع فحص الأشعة السينية ، يتم اكتشاف تسلل موضعي في الرئتين. غالبًا ما يتم ملاحظة هذا النوع من "رئة الأميودارون" بعد إجراء العمليات الجراحية تحت التخدير العام والإجراءات الوعائية.
main العلاج الرئيسي لجميع أشكال "الرئة الأميودارون" هو انسحاب الدواء في الوقت المناسب. في الحالات التي يكون فيها استبدال الأميودارون بعقار آخر مضاد لاضطراب النظم أمراً غير ممكن ، يتم وصف GC.
يمكن أن يحدث تلف للأينستريتيوم الرئوي مع العلاج الخلوي الخلوي (الميثوتريكسيت ، سيكلوفوسفاميد ، الملفان ، الكلورامبيسيل ، البليوميسين). في المرضى الذين يتلقون البليوميسين ، يصل تواتر هذا التأثير غير المرغوب فيه إلى 10 ٪. تشخيص آفة الرئة بليوميسين غير مواتية: الوفيات تصل إلى 50 ٪. العوامل التي تزيد من سوء أحوال الطقس هي الشيخوخة والعلاج الإشعاعي وعلاج الأكسجين ومجموعة من الأدوية الخلوية الأخرى والجرعة الكلية من البليوميسين التي تزيد عن 450 ملغ. بالنسبة لآفات البليوميسين في الرئتين ، فإن التقدم بعد انسحاب الأدوية والفعالية المنخفضة للعلاج HA هي من الخصائص المميزة.
يمكن للعديد من مجموعات الأدوية أيضًا أن تسبب مرض الرئة الخلالي:
drugs الأدوية المضادة للالتهابات (مستحضرات الذهب ،
مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، فينيل بوتازون) ؛ ◊ مضادات الاختلاج ومضادات الذهان (فينيل
توين ، كاربامازيبين ، كلوربرومازين) ؛
◊ الأدوية المضادة لاضطراب النظم [حاصرات ص (دعم
nolol، pindolol)، procainamide]؛ drugs الأدوية الخافضة للضغط (هيدرالازين ، هيدروكلوروثيازيد).
بعض الأدوية يمكن أن تسبب متلازمة الضائقة التنفسية الحادة. وغالبًا ما يلاحظ في الأشخاص الذين يتعاطون المخدرات بأشكال استنشاقية (الهيروين والكوكايين).
تم وصف نوع غريب من الأضرار الدوائية التي لحقت بالرئتين في الستينيات ، عندما كانت العقاقير التي تقلل الشهية ، وتستخدم لتصحيح وزن الجسم ، تستخدم على نطاق واسع. عند أخذ بعض ممثلي هذه المجموعة من الأدوية ، لوحظ تطور الأضرار التي لحقت سرير الأوعية الدموية وخلالي الرئة ، لا يمكن تمييزها عن ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي. استمر المرض في التقدم بعد انسحاب المخدرات. في هذا الصدد ، تم حظر تعيين غالبية ممثلي هذه المجموعة من المخدرات.
الآفات الطبية في الجهاز القلبي الوعائي
يمكن للعديد من الأدوية المستخدمة لعلاج أمراض القلب والأوعية الدموية ، عند وصفها في جرعات غير كافية ، أن تتسبب في ظهور مجموعة متنوعة من الآثار غير المرغوب فيها ، والتي عادة ما تكون مظهرًا واضحًا بشكل مفرط لتأثيرها العلاجي. الأدوية المفرطة في ارتفاع ضغط الدم تسبب انخفاض ضغط الدم الشرياني ، ومعظم الأدوية المضادة لاضطراب النظم يمكن أن يكون لها تأثير اضطراب النظم. ومع ذلك ، فإن الآثار غير المرغوب فيها من نظام القلب والأوعية الدموية هي أيضا سمة من سمات الأدوية غير المستخدمة في ممارسة أمراض القلب (الجدول 77-2).
الجدول 77-2.الأدوية التي تسبب الضرر لنظام القلب والأوعية الدموية
بالإضافة إلى الانتهاكات المذكورة أعلاه ، يمكن أن تسبب المخدرات الآثار غير المرغوب فيها التالية.
يعتبر أحد الأعراض الضارة الأكثر شيوعًا للأدوية المستخدمة لعلاج أمراض القلب والأوعية الدموية هو متلازمة الفاصل الزمني الممتد. Q-T،تشخيص مع زيادة الفاصل الزمني Q-Tأكثر من 440 مللي ثانية.
قد تشمل العلامات السريرية تطور الإغماء تحت الضغط و / أو الجهد البدني والميل إلى بطء القلب.
أشكال الأسرة من متلازمة الفاصل الموسعة تتميز. Q-T،من أجلها ، بالإضافة إلى التغييرات المحددة فعليًا في تخطيط القلب الكهربائي ، فإن وجود اضطراب نظم القلب والموت المفاجئ والإغماء (متلازمة رومانو وارد) والصمم (متلازمة جيرويل ولانج نيلسن) في تاريخ العائلة هو سمة مميزة. تم تحديد عدة علامات وراثية لمتلازمة الفاصل الزمني الممتد Q-T،معظمهم ترميز الأشكال الفردية من البوتاسيوم وقنوات الصوديوم.
تمديد الفاصل Q-Tغالبا ما تسبب مختلف الأدوية:
drugs فئات الأدوية المضادة لاضطراب النظم:
♦ I - كينيدين ، بروكاييناميد ، ديسوبيراميد ؛
♦ III - السوتالول ، الأميودارون ، الإيبوتيليد ؛
♦ الرابع - فيراباميل ؛
drugs العقاقير ذات التأثير النفسي (الفينوثيازين ، هالوبيريدول ، مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ، هيدرات الكلورال) ؛
قيمة متلازمة ممدود Q-Tيحددها خطر حدوث مضاعفات - مجموعة متنوعة من عدم انتظام ضربات القلب ، بما في ذلك البطين. ربما تطور عدم انتظام دقات القلب البطيني مثل "pirouette" والموت المفاجئ. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الأدوية المضادة لاضطراب النظم من الصنفين Ia و III هي فقط التي يمكن أن تتسبب بشكل مباشر في تمديد الفاصل الزمني Q-T،بسبب ميزات آليات عملها. تطور متلازمة الفاصل الزمني الموسعة Q-Tعند استخدام أدوية أخرى ، فإنها تعتبر خصوصية. عندما يظهر فاصل زمني ممتد Q-T،كقاعدة عامة ، مطلوب السحب المؤقت أو تخفيض جرعة المخدرات.
عند تعيين ممثلين للعديد من فئات العقاقير ، يتم وصف تطور التهاب عضلة القلب ، ومع ذلك ، فإن التحقق من تشخيص وتقييم خطر تلف هذا الدواء في القلب أمر صعب للغاية. يعتبر اعتلال عضلة القلب الناجم عن بعض علم الخلايا الخلوية (دوكسوروبيسين ، سيكلوفوسفاميد) آفة أكثر تحديداً في الجهاز القلبي الوعائي. من بين آليات التأثير السام للقلب لهذه الأدوية ، يتم تمييز تحفيز تكوين الجذور الحرة وإطلاق الكاتيكولامينات والهيستامين ، والتي لها تأثير ليفرونيك على الشغاف وعضلة القلب ، فضلاً عن تثبيط تخليق الأحماض النووية بواسطة الخلايا العضلية.
تشير نتائج بعض الدراسات الوبائية إلى أنه في المرضى الذين يتلقون أدوية معينة (السيكلوسبورين ، الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية) ، لوحظ تسارع تطور تصلب الشرايين. ومع ذلك ، بشكل عام ، لا يزال دور الأدوية في تطور تصلب الشرايين غير مثبت ولا يزال يحتاج إلى تأكيد في الدراسات.
الجهاز الهضمي
المظاهر الأكثر شيوعًا للتلف الدوائي المعوي هي الغثيان والقيء والإسهال.
الغثيان والقيء هما العاملان الرئيسيان اللذان يزيدان من سوء تحمل العديد من الأدوية المثبطة للخلايا.
يمكن أن يحدث الإسهال عند وصف الأدوية المختلفة:
أي أدوية ملين بجرعات كبيرة ؛
مدرات البول (فوروسيميد ، هيدروكلوروثيازيد) ؛
الميثيل.
أدوية الكوليني
مثبطات الكولينستراز.
الكينيدين.
الكولشيسين.
مثبطات ACE.
حاصرات مستقبلات H 2 (رانيتيدين) ؛
مضادات الاكتئاب (مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية) ؛
البروستاجلاندين (الميزوبروستول).
واحدة من أكثر الأسباب شيوعا للإسهال الناجم عن المخدرات في عدد السكان هو الأدوية المضادة للبكتيريا. من بين المضاعفات المعوية للعلاج بالمضادات الحيوية ، التهاب الأمعاء والقولون الغشائي الكاذب له أهمية كبيرة. يحدث التهاب القولون الغشائي الكاذب كلوستريديوم صعب- بكتيريا تتكاثر في القولون عند تناول الأدوية المضادة للبكتيريا (السيفالوسبورين ، الأمبيسلين ، الإريثروميسين ، الأمينوغليكوزيدات) بجرعات كبيرة ، خاصة مع توليفاتها. كلوستريديوم صعبتتكاثر على خلفية وفاة الكائنات الحية الدقيقة الطبيعية التي تعيش في القولون ، تحت تأثير المضادات الحيوية واسعة الطيف.
التسبب في التهاب الأمعاء والقولون الغشائي الكاذب يرجع إلى إنتاج اثنين من السموم المعوية (A و B) من قبل الممرض. هذه السموم لها تأثير ضار مباشر على الخلايا المعوية ، وتحث على تطوير استجابة التهابية في جدار الأمعاء وفرط الإفراز في القولون.
تتكون الصورة السريرية لالتهاب الأمعاء والقولون الغشائي الكاذب من الإسهال (الذي لا يظهر قبل ستة أسابيع من العلاج بالمضادات الحيوية) ، والحمى وزيادة عدد الكريات البيضاء. تضاف علامات أخرى لمتلازمة سوء الامتصاص (نقص بروتين الدم ، نقص ألبومين الدم ، وذمة). في المرضى الذين يعانون من الإسهال الحاد ، غالباً ما يتم ملاحظة الجفاف الواضح. يكشف تنظير القولون عن تغييرات التهابية حادة في الغشاء المخاطي للقولون ، حيث توجد لويحات مميزة بيضاء. ومع ذلك ، نظرًا لأن هذا الأخير قد يكون غائبًا ، فإن الفحص البكتريولوجي ضروري لتأكيد التشخيص ، وكذلك تحديد السموم A و B في البراز. الطريقة الأكثر موثوقية للكشف عن توكسين ب في البراز هي اكتشاف تأثيرها السيتوباثي.
على ثقافة الخلية ، ومع ذلك ، فإن توافر مثل هذه الدراسة صغير. تستخدم ELISA واختبار اللاتكس للسموم كاختبارات فحص. المطثية العسيرة ،الواردة في البراز.
يتم استخدام الفانكوميسين والميترونيدازول لعلاج التهاب الأمعاء والقولون الغشائي الكاذب. يجب أن تكون الأشكال الفموية مفضلة. يشار إلى جرعات عالية من المخدرات ومدة طويلة من العلاج ، لأن المرض كثيرا ما يتكرر.
الوقاية من التهاب الأمعاء الغشائي الكاذب هو استخدام نظم العلاج بالمضادات الحيوية العقلانية مع انخفاض في عدد الأدوية ومدة إدارتها ، وكذلك الامتثال لقواعد العقيم ومطهر في المستشفيات.
مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية هي واحدة من أهم أسباب الآفات التقرحية للغشاء المخاطي في المعدة وقرحة الاثني عشر في السكان. يعتبر العامل الرئيسي الذي يساهم في تطوير التآكل والقرح المرتبطة بالغشاء المخاطي ، هو الحصار المفروض على تخليق البروستاجلاندين (على وجه الخصوص ، البروستاغلاندين E 2) تحت تأثير هذه الأدوية. إن احتمال الإصابة بالقرح المرتبطة بـ NSAID وتآكل الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر هو الحد الأقصى في الأشهر الثلاثة الأولى من العلاج. في معظم المرضى ، لوحظت دورة تحت الإكلينيكي للآفة ، ومع ذلك ، في ظل وجود العوامل التالية ، من الممكن ظهور أعراض مميزة وتشكيل المضاعفات (نزيف الجهاز الهضمي ، الثقوب). هذه العوامل هي كما يلي:
الشيخوخة.
تناول مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية بجرعات كبيرة و / أو استخدامها لفترة طويلة.
العلاج المصاحب مع مضادات التخثر.
تعاطي الكحول.
عدوى هيليكوباكتر بيلوري.
تاريخ من قرحة المعدة أو الاثني عشر.
يمكن للعديد من الأدوية أن تسبب التهاب البنكرياس (علامة التبويب 77-3) ، خاصةً مع العوامل المؤهبة الأخرى (تعاطي الكحول ، مرض الحصى ، فرط الدهون الثلاثية الشديدة). التهاب البنكرياس الطبي ، كقاعدة عامة ، يتطور في غضون شهر واحد من تناول الدواء. التهاب البنكرياس الطبي ، كقاعدة عامة ، هو مسار حاد بشكل غير عادي.
الجدول 77-3.أدوية التهاب البنكرياس
يمكن أن يتسبب ممثلو العديد من فئات الأدوية في مجموعة متنوعة من خيارات تلف الكبد (علامة التبويب 77-4). غالبًا ما يصاحب تلف المخدرات الحاد للكبد مع نخر مناطق كبيرة من خلايا الكبد بفشل خلايا كبدي حاد ويؤدي إلى الوفاة. نادرًا ما يصاحب البديل الكوليستاتي في التهاب الكبد الدوائي مظاهر سريرية شديدة. بعض الأدوية يمكن أن يكون لها تأثير مسرطن على أنسجة الكبد ، خاصة في وجود عوامل مؤهبة أخرى ، مثل تعاطي الكحول ، والتهابات فيروس التهاب الكبد B و C. في هذا الصدد ، يتطلب تعيين كمية كبيرة من الأدوية مراقبة نشاط الترانساميناسات الكبدية ، علامات ركود صفراوي ومؤشرات وظيفة الكبد الاصطناعية .
الجدول 77-4.خيارات لتلف المخدرات للكبد وأسبابه
تلف الكلى
تردد أشكال مختلفة الأضرار التي لحقت الكلى الناجمة عن المخدرات في عدد السكان كبير جدا. ويعتقد أن أي دواء له سمية كلوية محتملة. هناك تلف المخدرات الحاد والمزمن في الكلى.
الاضطرابات التالية حادة.
أحد أكثر الخيارات شيوعًا هو نخر أنبوبي حاد. من بين أسباب النخر الأنبوبي الحاد في المقام الأول العقاقير المضادة للبكتيريا ، وخاصة أمينوغليكوزيدات (الجنتاميسين والكانامايسين) ، وكذلك الأمبيسيلين ، وبعض السيفالوسبورين والامفوتريسين ب. يعتبر انسداد الأنابيب الحاد أيضًا أحد الآثار الجانبية المميزة للسلفوناميدات من الكليتين. مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية يمكن أن تسبب الفشل الكلوي الحاد ليس فقط بسبب التهاب الكلية الخلالي الحاد ، ولكن أيضا بسبب ضعف التروية الكلوية نتيجة انسداد في تخليق البروستاجلاندين موسع للأوعية.
من بين الأسباب الأكثر شيوعًا للتدهور الحاد في وظائف الكلى ، تشمل المواد المشعة. يمكن أن يترافق تطور الفشل الكلوي الحاد مع إدخاله على حد سواء مع ضعف ديناميكا الدم داخل الأنف ومع التأثير السام المباشر لعوامل التباين على ظهارة النبيبات الكلوية. تتمثل الوقاية من اعتلال الكلية الأنبوبي الحاد الناجم عن الأدوية المشعة في استخدام التناقضات غير المؤينة (الإيزوكسول ، الإيبروميد) ، الترطيب الكافي قبل الدراسة والتعيين الأولي لحاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة غير ديهيدروبيريدين (فيراباميل ، ديلتيازيم).
الزيادات العابرة في تركيزات البوتاسيوم والكرياتينين في الدم غالبا ما تلاحظ مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين
حاصرات مستقبلات أنجيوتنسين II في كبار السن المصابين بتصلب الشرايين المتقدم. السبب هو تضيق تصلب الشرايين الثنائي للشرايين الكلوية (مرض الكلى الإقفاري) ، حيث تسبب هذه الأدوية مزيدًا من التدهور في جريان الدم الكلوي. تعتبر عوامل الخطر لضعف وظائف الكلى عند تناول الأدوية التي تعوق نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون هي الاستخدام المتزامن لمدرات البول أو مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، نقص حجم الدم من أي أصل ، وكذلك الشيخوخة ووجود آفات تصلب الشرايين في مختلف المواقع. بالنسبة لهؤلاء المرضى ، قبل وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو مثبطات مستقبلات الأنجيوتنسين II ، يُنصح بإجراء الموجات فوق الصوتية للشرايين الكلوية في وضع دوبلر.
بعض الأدوية يمكن أن تسبب اعتلال الكلية مع الآفة الكبيبية الأولية. وصفت حالات التهاب كبيبات الكلى التدريجي بسرعة مع العلاج لفترات طويلة مع hydralazine. يمكن أن يسببها التهاب كبيبات الكلى المناعي عن طريق البنسلامين ، الاستعدادات الذهبية ، الليثيوم.
بين المتغيرات المزمنة من تلف الكلى ، اعتلال الكلية المسكن هو من الأهمية الكبرى. يتم بيع معظم مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية بدون وصفة طبية ، لذلك غالبًا ما يصبح تناولها بدون تحكم.
في تطوير اعتلال الكلية المسكن ، مدة الاستخدام وعدد مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية التي اتخذت هي ذات أهمية. يتم وصف المرضى الذين تناولوا ما يصل إلى 30 كجم من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية لمدة 20-30 سنة. يكون احتمال اعتلال الكلية المسكن أعلى عند تناول الأدوية مجتمعة ، بما في ذلك العديد من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.
تشمل عوامل خطر اعتلال الكلية المسكن الصداع النصفي ، والشيخوخة ، وآلام المفاصل المزمنة ، والأرق ، وآلام الظهر ، والشعور بالوحدة ، والشعور بالضيق المستمر. غالبًا ما يأخذ المرضى الذين يعانون من هذه الحالات مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية لأغراض وقائية (الوقاية من الألم).
التسبب في اعتلال الكلية المسكن يتكون من التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي ، ويكمله تلف الحليمات الكلوية مع تكلس لاحق. من الأهمية بمكان في تطوير اعتلال الكلية المسكن انخفاض شدة تخليق البروستاجلاندين الكلوي ، مصحوبًا بتدهور في ديناميكا الدم الكلوية مع تطور نقص تروية الهياكل الغلابية الأنبوبية.
وغالبا ما يتم الكشف عن اعتلال الكلية المسكن بالفعل في مرحلة الفشل الكلوي المزمن. الصورة السريرية لهذا المرض غير محددة وتتكون من التبول البولي ، متلازمة البول المعتدلة (كثرة الكريات الحمر ، كثرة الكريات البيض البكتيرية). من بين المظاهر المبكرة تشمل انخفاض في الكثافة النسبية للبول ، وتشخيص مع اختبار Zimnitsky. مع CT ، تم الكشف عن تكلس الحليمات. هناك 2 مجموعات من المعايير التشخيصية لاعتلال الكلية المسكن. ◊ المعايير الكبيرة:
♦ المدخول اليومي من المسكنات لمدة سنة أو أكثر ؛
♦ انخفاض في حجم الكلى ، خشونة معالمهم وتكلساتهم خلال الموجات فوق الصوتية ؛
تتكون الوقاية من مرض المخدرات في وصفة عقلانية للأدوية مع تعديل الجرعة المناسبة في المرضى المعرضين للخطر (كبار السن ، المرضى الذين يعانون من الربو القصبي ، الفشل الكلوي المزمن). المعلومات المتعلقة بالعقاقير التي سبق تناولها تتطلب توضيحاً مفصلاً. المصدر الأكثر موثوقية للمعلومات هو الوثائق الطبية (نوبات التفريغ ، بطاقات العيادات الخارجية). بالإضافة إلى ذلك ، في الوقاية من مرض المخدرات ، لا تزال مكافحة الاستخدام المستقل غير المنضبط للأدوية مهمة.
اكتسبت مسألة الخطر النظري الذي يتحمله الطبيب مع أي علاج ، بما في ذلك الأدوية ، شعبية خاصة فيما يتعلق بالمضاعفات التي لوحظت في السنوات الأخيرة. يقول البروفيسور جورجي ماندراكوف: "إن الطب هو رمز للأهداف التي يسعى الطب إلى تحقيقها والفرص المتاحة لتحقيق هذه الأهداف".
حاليًا ، لدينا عدد كبير من الأدوية ، لدينا أقوى الأدوية المحددة ، التي يعالج استخدامها ويعيد حياة ملايين الأشخاص. ومع ذلك ، أدى تعاطي المخدرات على نطاق واسع ، وتعيين الصيانة والعلاج المستمر لبعض الأمراض (الكولاجين ، أمراض الدم) إلى ظهور العديد من آثار جانبية المخدرات. أمام أعيننا ، أصبحت الأمراض التي كانت نادرة جدًا في السابق (داء المبيضات والفطريات العميقة) أكثر شيوعًا وتظهر حالات مرضية جديدة لم تُعرف بعد. هكذا ، كما فهمت بالفعل من المقدمة ، موضوع محاضرة اليوم هو LB.
اليوم يجب أن نتعامل مع الأسئلة التالية:
1. تعريف المفهوم ، اختصاصه
2. لتحليل المسببات المرضية
3. أسهب في دراسة خصائص الحساسية الدوائية
4. أسهب في قضايا التصنيف
5. تفكيك عيادة LB ، والأضرار التي لحقت الأجهزة الفردية والأنظمة في LB
6. تفكيك عيادة صدمة الحساسية - كما هو الشكل الأكثر روعة من LB
7. طرق لتشخيص LB
8. العلاج والوقاية من LB
تم اقتراح المصطلح LB لأول مرة في عام 1901 من قبل العالِم المحلي أركين أفيم أرونوفيتش (لاحظ أنه عند فرك مرهم الزئبق بالكبريت ، كان للمريض في وقت واحد مع الطفح علامات شديدة على تلف الجسم بالكامل (فقدان الشهية والوهن والحمى واضطرابات عسر الهضم ، إلخ) ومن ثم ، فقد أعرب بطبيعة الحال عن رأي مفاده أن هذا المرض ، الناجم عن مادة طبية والطفح الجلدي فيه ، يلعب دورًا فقط في مظهر خارجي ، إذ لا يمكن تسمية هذه الآفات الدوائية بالطفح الجلدي ، حيث سيكون من الخطأ استدعاء الحطاطات. نوح والحمى القرمزية - طفح حمامي.
تميز النصف الأول من القرن العشرين بنجاح العلاج الكيميائي. وشملت ترسانة العلاج الكينولين ، ومشتقات البنزين ، والبيروزول ، ومستحضرات السلفانيلاميد ، والمضادات الحيوية. في الوقت نفسه ، تتراكم المزيد من أوصاف المضاعفات الناتجة عن استخدامها في الممارسة الطبية. أظهر تعميم هذه البيانات أن هذه المضاعفات مختلفة تمامًا في آلية حدوثها ، والتغيرات المرضية ، والمظاهر السريرية.
لم تسمح لهم مجموعة متنوعة من مضاعفات العلاج بالعقاقير بأن تؤدي إلى شكل واحد من أمراض الأنف ، ولكن كان من الواضح أن تأثير الدواء على الجسم هو ظاهرة بيولوجية معقدة تسببها العديد من الآليات ، أي مفهوم الآثار الجانبية المخدرات.
A.N. Kudrin في عام 1968 في الندوة الدولية الأولى حول الآثار الجانبية للأدوية تنقسم جميع المضاعفات الطبية إلى المجموعات التالية:
- الآثار الجانبية الحقيقية للمخدرات
- الآثار السامة للدواء
- المضاعفات المرتبطة الانسحاب المفاجئ للدواء
- التعصب الفردي للدواء
دعونا نتناول هذه المفاهيم.
إلى جانب الآثار الجانبية للعقاقير - فهم التأثير غير المرغوب فيه للدواء ، نظرًا لتركيبه وخصائصه الموجودة على الجسم إلى جانب أفعاله الرئيسية.
التأثيرات السامة للأدوية - قد يكون بسبب الجرعة الزائدة أو التشبع المتسارع للجسم أو التقديم السريع للجرعات المتوسطة أو حتى الحد الأدنى أو عدم كفاية وظيفة أعضاء إفراز الجسم (CRF) أو انتهاك عمليات تحييدها في الجسم (مع فشل الكبد الأولي).
المضاعفات الناجمة عن الانسحاب السريع للأدوية (متلازمة الانسحاب ، الحالات) - مع الانسحاب السريع لبعض الأدوية الفعالة ، تحدث أعراض مؤلمة يصعب تحملها من قبل المرضى ، بما في ذلك متلازمة الانسحاب. يتميز بتفاقم تلك الأعراض من أجل القضاء على العلاج الذي تم تنفيذه.
يتم التعبير عن التعصب الفردي للمخدرات - في رد فعل ضار غير عادي للجسم على الجرعات المعتادة من الأدوية غير الضارة لمعظم الناس. التعصب الفردي هو مرض يتغير في تفاعلات الجسم. يشمل التعصب الفردي الخصوصيات وردود الفعل التحسسية.
الخصوصيات هي استجابة وراثية ومحددة وراثيا لهذا الدواء عند تناوله لأول مرة. سبب الخصوصيات هو عدم كفاية عدد أو انخفاض نشاط الإنزيمات. على سبيل المثال ، يؤدي نقص إنزيم الجلوكوز 6 فوسفات DG استجابةً لبعض الأدوية (الكينيدين ، أدوية CA ، الأسبرين ، البيرزالزون ، المضادات الحيوية) إلى تطور فقر الدم الانحلالي.
ردود الفعل التحسسية هي السبب الأكثر شيوعا لعدم تحمل المخدرات. كان مصطلح "الحساسية" قد صاغ لأول مرة من قبل طبيب الأطفال فينك بيركيت في عام 1906. من المفهوم الآن أن الحساسية تعني أن حساسية الجسم المتغيرة لعمل هذه المادة ، إما على وجه التحديد أو بسبب الحساسية الوراثية العالية للجسم. LB هو واحد من أهم الأشكال السريرية لتفاعل الجسم مع الأدوية.
الاستمرار في تطوير عقيدة LB Landsteiner ، والتي أثبتت تجريبيا تجسيد المركبات الكيميائية البسيطة وبالتالي تعزيز الأساس النظري على وحدة آليات استجابة الجسم للمواد غير البروتينية. في بلدنا ، قام E. M. Tareev بدعم المخطط التفصيلي ل LB ، وفي الوقت نفسه ، لا تزال المناقشة جارية حول مدى ملاءمة استخدام المصطلح LB. يقترح بعض المؤلفين ، مثل Ado V.A. ، Bunin ، المصطلح LB للدلالة على المجموعة الكاملة للعواقب غير المرغوب فيها للعلاج الدوائي النشط ، أي استخدامه كمجموعة ، وليس مفهومًا للأمراض.
ومع ذلك ، حتى الآن ، تم جمع عدد كافٍ من الحقائق المقنعة التي لا جدال فيها والتي تؤكد الخطوط العريضة لهذا المرض (هذه هي أعمال سيفيرنوفا ، ناسونوفا ، سيمينكوف ، موندراكوف).
لذلك ، فهم مائة بواسطة LB؟
LB هو رد فعل غريب غير محدد ومستمر للجسم يحدث عند استخدام جرعات علاجية أو حل (صغيرة) من الأدوية ويتجلى في مجموعة متنوعة من المتلازمات السريرية. تردد LB وفقًا للمؤلفين المحليين هو 7-15٪ ، وفقًا للمؤلفين الأجانب 18-50٪.
علم أسباب الأمراض
في الواقع ، يمكن أن يؤدي أي دواء إلى الحساسية من المخدرات. السبب الأكثر شيوعا ليرة لبنانية هو المضادات الحيوية (33 ٪). من هذه البنسلين تمثل حوالي 58.7 ٪ ، BICILLINS 18.5 ٪ ، الستربتومايسين 15 ٪. في المرتبة الثانية الأمصال واللقاحات - 22.8 ٪ ، لمدة 3 - المهدئات 13.6 ٪ ، لأربعة الهرمونات - 10 ٪ ، لمدة 5 - المسكنات ، والأدوية SA ، في السادس - مضادات التشنج - 2.7 ٪ والتخدير - الكينين ، الكينيدين ، سان جرمان ، الاستعدادات الذهبية ، الساليسيلات ، الفيتامينات ، إلخ.
يعتمد تواتر الآفات نتيجة للعوامل العلاجية الدوائية ، بالإضافة إلى الخصائص الطبية للعقار نفسه واستجابة الجسم عند استخدامه ، على العديد من العوامل الأخرى:
- الاستخدام غير المنضبط للأدوية من قبل كل من الأطباء والمرضى
- غالبًا ما يحدث LB في الجسم المتأثر سابقًا بالمرض ، والمرض الأساسي يغير تفاعل الجسم ، وتسبب التفاعلات المتغيرة تأثيرات غير متوقعة عند تعاطي المخدرات.
- أحد الأسباب المهمة لتطوير LB هو الأدوية المتعددة ، والتي تخلق الظروف للتوعية متعددة التكافؤ
- تلعب التغذية دورًا لا شك فيه ، والذي عند استخدام الأدوية ، يمكن أن يغير من تفاعل الجسم وتحمله للأدوية
- العمر يلعب دورا هاما في حدوث LB. من المعروف منذ زمن طويل ارتفاع حساسية الأطفال للباربيتورات والساليسيلات وفي كبار السن لارتفاع ضغط الدم. ويرجع ذلك إلى عدم كفاية النمو في مرحلة الطفولة ، وانخفاض في نظم إنزيم الشيخوخة المشاركة في انهيار وتحييد بعض المواد.
- مسألة الآفات الوراثية الطبية والحالة الوراثية لعدد من الآفات الطبية مهمة.
- تعتمد درجة ومعدل تحسس الجسم جزئيًا على طريقة تناول الأدوية. لذلك ، فإن التطبيقات المحلية والاستنشاق غالباً ما تسبب الحساسية. مع إدخال مقدمة من توعية الجسم أقل من مع مقدمات vm و vk.
المرضية. كما اتفقنا بالفعل ، LB هو واحد من الأشكال السريرية للحساسية المخدرات. معظم الأدوية هي مركبات كيميائية بسيطة. فهي مستضدات معيبة (haptens) ، قادرة على التفاعل مع الأجسام المضادة في الجسم ، لكنها نفسها لا يمكن أن تسبب تكوينها. تصبح الأدوية عبارة عن أجسام مضادة كاملة بعد الارتباط ببروتينات أنسجة الجسم. في هذه الحالة ، يتم تشكيل مستضدات معقدة (مترافق) ، والتي تسبب تحسس الجسم. الأدوية الأخرى ، حتى بدون الانقسام ، تلعب دور haptens (ليفوميسيتين ، إريثروميسين ، دياكارب). عند إعادة إدخالها في الجسم ، يمكن لهذه البكتيريا أن ترتبط في الغالب بأجسام مضادة مكونة أو كريات الدم البيضاء المحسّنة من تلقاء نفسها دون ربط مسبق بالبروتينات. قد تكون هذه المناطق هي نفسها بالنسبة للعقاقير المختلفة. يطلق عليهم محددات مشتركة أو متفاعلة. لذلك ، مع التوعية بأحد الأدوية ، قد تحدث ردود فعل تحسسية على جميع الأدوية الأخرى التي لها نفس المحدد. الأدوية ذات المحددات الشائعة:
1. البنسلين (طبيعي ، شبه اصطناعي - أوكساسيلين ، كاربينيسيلين ، السيفالوسبورين) ، العامل المحدد لهم هو حلقة بيتا لاكتام. إذا كان المريض يعاني من رد فعل إيجابي تجاه البنسلين الطبيعي ، فلا ينبغي وصفه لبيتا لاكتام (زيبورين ، إلخ)
2. نوفوكائين ، حامض باراموزاليسيليك ، كاليفورنيا ، له محدد عام - أنيلين (فينيل أمين)
3. أدوية سكر الدم عن طريق الفم (بوتاميد ، بوكاربان ، كلوربروباميد) ، ثيازيد الديسوريك (hypothiazide ، فوروسيميد) ، مثبطات الكربانهيدراز (دياكارب) لها محددات شائعة - مجموعة البنزين - سلفوناميد.
4. مضادات الذهان (أمينوسين) ، مضادات الهيستامين (ديبرازين ، بيبولفين) ، أزرق الميثيلين ، مضادات الاكتئاب (الفلورواسيسين) ، تمدد الشريان التاجي (كلوراسيسين ، نانوكلوزين) ، مضاد الإيقاع (إيثموسين) ، إلخ.
5. اليود من الصوديوم أو البوتاسيوم ، محلول لوغول ، عوامل التباين المحتوية على اليود - اليود.
هذا هو السبب في معظم المرضى لوحظ تحسس متعدد التكافؤ للعديد من الأدوية.
لذلك ، لتطوير LB (الحساسية) ، هناك 3 خطوات ضرورية: 1. تحويل الدواء إلى شكل يمكن أن يتفاعل مع البروتينات 2. مع بروتينات الجسم لتكوين مستضد كامل 3. \u200b\u200bاستجابة الجسم المناعية لهذا المركب ، الذي أصبح غريباً في شكل تكوين الجسم المضاد من خلال تشكيل الغلوبولين المناعي.
وبالتالي ، تحت تأثير المخدرات ، يحدث إعادة ترتيب مناعية محددة للجسم. تتميز المراحل التالية من مظاهر الحساسية:
1. ما قبل المناعة - تشكيل مسببات الحساسية الكاملة (الكاملة)
2. المناعي - يحدث تفاعل الجسم المضاد في أراضي أعضاء الصدمة. يكون رد الفعل محددًا بدقة ولا يحدث إلا عن طريق إدخال مادة مسببة للحساسية المحددة.
3. الكيميائية المسببة للأمراض - نتيجة لتشكيل مجمع الأجسام المضادة للمستضد ، يتم إصدار ما يصل إلى 20 مادة نشطة بيولوجية (الهستامين ، الهيبارين ، السيروتونين ، الكينين). رد الفعل غير محدد.
4. الفيزيولوجيا المرضية - يتضح من التأثير المرضي للمواد الفعالة بيولوجيا على مختلف الأعضاء والأنسجة.
هناك ردود فعل تحسسية لأنواع فورية ومتأخرة. رد الفعل الفوري هو وجود الأجسام المضادة المتداولة في الدم. يحدث هذا التفاعل بعد 30-60 دقيقة من تناول الدواء ويتميز بمظهر حاد: زيادة عدد الكريات البيضاء المحلية ، فرط الحمضات. رد الفعل المتأخر يرجع إلى وجود أجسام مضادة في الأنسجة والأعضاء ، ويرافق يو الخلايا اللمفاوية الموضعية ، ويحدث بعد 1-2 أيام من تناول الدواء. أساس هذا التصنيف هو وقت حدوث رد الفعل بعد تناول الدواء. ومع ذلك ، فإنه لا يغطي التنوع الكامل لمظاهر الحساسية. لذلك ، هناك تصنيف للحساسية وفقا لمبدأ إمراضي (Ado 1970.1978). تنقسم جميع ردود الفعل التحسسية إلى ردود فعل حقيقية (حساسية فعلية في الواقع) وكاذبة (ردود فعل تحسسية مزيفة ، وليست مناعية). وتنقسم تلك الحقيقية إلى خيالية (تعتمد على B) و chitergic (تعتمد على T) ، وهذا يتوقف على طبيعة الآلية المناعية. ردود الفعل التحسسية الحقيقية لها مرحلة مناعية في تطورها ، فهي ليست كذلك. تحدث تفاعلات الحساسية المخيمية نتيجة تفاعل المستضد مع الجسم المضاد ، الذي يرتبط تكوينه بالخلايا اللمفاوية البائية ، الكيتيرجية - عن طريق مزيج من مسببات الحساسية مع الخلايا الليمفاوية الحساسة.
ميزات الحساسية المخدرات:
1. اعتماده على نوع الدواء أو ما يسمى مؤشر الحساسية. على سبيل المثال ، يسبب فينيل هيدرانتوين دائمًا الحساسية (مؤشر الحساسية 80-90٪ ، في البنسلين - 0.3-3٪)
2. يعتمد تطور الحساسية الدوائية على القدرات الفردية للجسم ، حيث تكون للعوامل الوراثية نقطة حساسة. على سبيل المثال ، الأطفال أقل عرضة للإصابة بحساسية المخدرات من البالغين. في كثير من الأحيان ، تتطور حساسية الأدوية لدى المرضى (أي على خلفية المرض الأساسي) مقارنة بالمرضى الأصحاء. مرضى الذئبة الحمراء معرضون بشكل خاص لحساسية المخدرات. غالبًا ما يتطور الربو القصبي لدى الأفراد الذين يعانون من قصور القولون العصبي والبروستاجلاندين وغيرها.
3. لتطوير الحساسية المخدرات ، التوعية السابقة ، وخاصة مع المواد البروتينية ، له أهمية كبيرة.
4. التفضيل التفضيلي لتفاعل الحساسية ، بغض النظر عن طريقة تعاطي المخدرات: CA ، الذهب - تلف نخاع العظم والمعادن الثقيلة الصويا - التهاب الكبد التحسسي السام.
تصنيف LB:
وفقًا لشدة الحدوث ، يتم تمييز شكلين:
1. الأشكال الحادة - صدمة الحساسية - الربو القصبي - فقر الدم الانحلالي الحاد - وذمة كوينك - التهاب الحركية الوعائية
2. الأشكال العالقة · مرض المصل · التهاب الأوعية الدموية · متلازمة ليل وغيرها.
3 درجات من الشدة
1. الأعراض الخفيفة (الحكة ، وذمة كوينك ، الشرى) تختفي بعد 3 أيام من تعيين مضادات الهستامين.
2. شدة معتدلة (الشرى ، التهاب الجلد الأكزيمي ، حمامي عديدة الأشكال ، حمى تصل إلى 39 ، التهاب المفاصل المتعدد أو الأحادي ، التهاب عضلة القلب التحسسي السام). تختفي الأعراض بعد 4-5 أيام ، ولكنها تتطلب تعيين الجلوكوكورتيكويدات بجرعة متوسطة تتراوح من 20 إلى 40 ملغ.
3. الشكل الحاد يتجلى من صدمة الحساسية ، التهاب الجلد التقشري ، متلازمة ليل ، تلف الأعضاء الداخلية (التهاب عضلة القلب مع اضطرابات الإيقاع ، المتلازمة الكلوية). تختفي جميع الأعراض بعد 7 إلى 10 أيام من التعيين المشترك ليس فقط للجلوكوكورتيكويدات ، بل وأيضًا مضادات المناعة ، مضادات الهيستامين.
المظاهر المبكرة لـ LB متنوعة للغاية وليست محددة للغاية ، مما يجعل من الصعب في كثير من الأحيان تقييمها بشكل صحيح. من بينها ، هناك تدهور عام في الرفاه ، والشعور بالضيق ، والضعف ، واللامبالاة ، وعادة ما لا يفسر من خلال مسار المرض الأساسي. قد يكون هناك صداع ، دوخة ، اضطرابات عسر الهضم ، إلخ. المتلازمات السريرية لل LB هي أيضا متنوعة للغاية ، Polosukhina بالمعنى المجازي ، يقول أن مظاهر LB متنوعة وغير متوقعة. من بين العديد من المتلازمات الموصوفة ، سنركز فقط على تلك التي لها أكبر أهمية سريرية ، مثل متكررة أو شديدة ، تهدد الحياة.
صدمة الحساسية
تمت صياغة مفهوم "الحساسية المفرطة" لأول مرة في عام 1902 من قبل ريشيت وبورتر كرد فعل غير عادي لجسم كلب على إدارته المتكررة لمستخلص من مخالب أسبنيب. في عام 1905 ، وصف ساخاروف رد فعل مماثل لإعادة إدخال مصل الحصان في خنازير غينيا.
الحساسية المفرطة هي عكس حماية الجسم من آثار المنتجات السامة.
صدمة الحساسية هي نوع من الحساسية الدوائية من النوع الفوري الذي نشأ أثناء إعادة إدخال الدواء في جسم المريض. يمكن أن يكون سبب صدمة الحساسية جميع الأدوية المستخدمة حاليا. في معظم الأحيان ، تتطور صدمة الحساسية عند إدخال المضادات الحيوية (البنسلين 0.5-16 ٪). يمكن أن تكون جرعة البنسلين الناتجة عن الصدمة صغيرة للغاية. على سبيل المثال ، تم وصف حالة من الصدمة على آثار البنسلين في حقنة باقية فيها بعد أن تم وصف حقنة تستخدم لإعطاء البنسلين لأحد المرضى ، وغسلها وغليها ، وحقن دواء آخر في مريض حساس للبنسلين. يتم وصف حالات صدمة الحساسية على إعطاء عوامل التباين بالأشعة السينية ، المواد المخدرة ، التخدير ، الفيتامينات ، الأنسولين ، التربسين ، هرمونات الغدة الدرقية. تتميز صدمة الحساسية بتراجع حاد في نغمة الأوعية الدموية ، والتي حدثت في اتصال مباشر مع إدارة الدواء وتؤدي إلى تغييرات في الدورة الدموية وتهيج مميت تهدد الحياة في أنسجة الأعضاء الحيوية - المخ والقلب والكلى وغيرها.
يحدث صدمة المخدرات الحساسية - بعد 3-30 دقيقة من تناول الدواء. العلامات السريرية متنوعة. اعتمادا على شدة ، يتم تمييز 3 درجات من صدمة الحساسية. شدة الصدمة ترجع إلى درجة اضطرابات الدورة الدموية ووظيفة التنفس الخارجي. مع دورة خفيفة من صدمة الحساسية ، لوحظ وجود فترة قصيرة من الجلد تتراوح من 5 إلى 10 دقائق ، وتتميز بمظهر الحكة ، الشرى ، احتقان الجلد ، وذمة كوينك ، الوذمة الحنجرية مع بحة في الصوت ، وصولاً إلى الأذى. المرضى لديهم الوقت للشكوى من آلام في الصدر ، دوخة ، قلة الهواء ، عدم وضوح في الرؤية ، خدر للأصابع ، اللسان ، الشفاه ، ألم في البطن ، منطقة أسفل الظهر.
موضوعي: شحوب الجلد ، زرقة ، نبض خيطي ، تشنج قصبي مع الصفير البعيد ، والتقيؤ ، والبراز فضفاضة. الجحيم 6030 - 50
11 مايو 2013 أستاذ I. أ. كاسيرسكيهل يمكننا التحدث عن مرض المخدرات؟
في الواقع ، للوهلة الأولى ، هذا يبدو متناقضا. كلمة "دواء" نفسها تتناقض مع فكرة أن العلاج يمكن أن يسبب المرض ...
ولكن مع ذلك ، يوجد مرض المخدرات ، لأنه يوجد ما يسمى الآثار الجانبية للعقاقير.
ومع ذلك ، قبل التعرف على مرض طبي ، نقوم فوراً بإجراء حجز واحد - لن نعتقد أنه شائع جدًا ويحدث كثيرًا.
نحن جميعا نشيد المخدرات. من الصعب أن نتخيل كيف يمكن لشخص حديث أن يخضع لعمليات جراحية بدون مسكنات أو بدون مضادات حيوية تجلب الشفاء لجميع الأمراض المعدية تقريبًا!
استخدمت المواد الطبية من قبل الناس منذ زمن سحيق لتخفيف الألم والمعاناة العقلية وعلاج الجروح ، مثل حبوب النوم ، إلخ. في البداية ، تم اكتشاف العوامل العلاجية تجريبياً - تم اختيارهم من ملاحظات العالم النباتي من المواد ذات الأصل الحيواني والمعدني. اعتمد اختيارهم على أساس التجربة الشخصية للناس ، وتم لفت الانتباه إلى هذه الوسائل التي جذبت الأطباء القدامى والعصور الوسطى من حيث الشكل والرائحة واللون والذوق والعمل القوي (التوقيع).
في تلك الأيام ، العمل المواد الطبية تم اختباره على وجه الحصر في البشر ، في حين تم تحديد جرعتهم على أساس الملاحظات التجريبية الفادحة.
لم يكن من قبيل المصادفة أن يكون هناك تسمم للمرضى ، وفشل في علاج الأمراض المختلفة - مظاهر مرض المخدرات.
لذلك ، نتيجة الاستخدام غير الكفء للعقاقير ، فإن بعض الأطباء ، الذين تأكدوا من أن بعض الأدوية أكثر خطورة من الأمراض التي حاولوا معالجتها بمساعدتهم ، تخلوا عن طرق العلاج المعتادة. انضم هؤلاء الأطباء إلى نظام المعالجة المثلية ، الذي أعلن "قانون الجرعات الصغيرة". لكن المعالجة المثلية لم تكن مبنية على مبادئ الطريقة العلمية للبحث ، ولم يروا أنه من الضروري دراسة الأسباب والآليات المعقدة لتطور الأمراض ، وبالتالي لم يتمكنوا من إعطاء أي شيء موثق ، ضروري لعلاج الأمراض الخطيرة. وإذا كان المعالجه المثلية في بعض الاحيان يريح بعض المرضى ، فانه في المقام الأول مريض ، يمكن الاشارة اليه بسهولة ، مع الجهاز العصبي المستنفد بسرعة.المثلية تساعدهم نتيجة للعلاج النفسي أو الاستخدام المتزامن للطب التقليدي.
منذ بداية القرن التاسع عشر ، أصبح العلاج بالعقاقير أساسًا علميًا متينًا. انها تستخدم كل من إنجازات الكيمياء والأساليب الفسيولوجية التجريبية لدراسة آثار المخدرات في جرعات مختلفة على الحيوانات. ساهم مبدأ تطوير الفردية الصارمة في علاج المرضى (لعلاج المريض ، وليس المرض) في الاستخدام الأكثر عقلانية للأدوية.
في حين أن العلاج الدوائي يقتصر في معظمه على متوسط \u200b\u200bالجرعات التي تنظم الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية والغدد الصماء وغيرها من أجهزة الجسم ، مع العلاج المضاد للبكتيريا ، لقمع بداية العدوى ، يتعين على المرء اللجوء إلى جرعات متزايدة من الأدوية واستخدام هذه الأدوية لفترة طويلة. لذلك ، على سبيل المثال ، يتم علاج التسمم الدموي المزمن والسل والزهري وغيره من الأمراض بالأدوية الكيماوية لفترة طويلة. هذا يؤدي في بعض الأحيان إلى تأثير سامة صغير من المضادات الحيوية.
الاستخدام الحالي للعقاقير
حاليا ، يتم استخدام جميع الأدوية على أساس دراسة سريرية دقيقة للأمراض ، وبالتالي ، فإن جميع الأدوية تقريبا التي تنتجها الصيدليات وفقا لوصفات الأطباء وفي السوق الحرة آمنة تماما. ولكن من المهم للغاية ملاحظة الجرعات المنطقية لاستخدامها الموصى بها من قبل الأطباء.
وهذا ما تؤكده الإحصاءات البسيطة.
خلال اليوم ، يأخذ ملايين الأشخاص الأدوية المختلفة في المنزل والمستشفيات. أصبحت بعض الأدوية ، مثل الصداع والأدوية المضادة للإمساك والمهدئات وقطرات القلب الخفيفة والمطهرات الخارجية ، جزءًا من الحياة اليومية وبالتأكيد تساعد الناس على العيش والعمل. تستخدم الأدوية الأكثر خطورة التي تتطلب نصيحة طبية أيضًا على نطاق واسع. وإذا سألنا: هل هناك في كثير من الأحيان حالات ما يسمى بمرض المخدرات في أولئك الذين يتناولون الأدوية ، يجب أن نجيب بشكل سلبي: لا ، نادرًا جدًا!
ومع ذلك ، فإن الأطباء ، بطبيعة الحال ، يبذلون قصارى جهدهم لضمان عدم ملاحظة هذه الحالات على الإطلاق ، لأن مرض المخدرات يمكن أن يتسبب في ضرر شديد للشخص. لمعرفة كيفية التعامل معها ، تحتاج إلى معرفة سبب حدوثها.
أسباب مرض المخدرات؟
قد يكون سبب مرض المخدرات في المقام الأول زيادة مقابل قاعدة جرعة واحدة من المخدرات ، ما يسمى جرعة زائدة. نعطي مثالًا واحدًا فقط: للزرنيخ بجرعات صغيرة قيمة علاجية ، بينما في الجرعات الكبيرة يدمر الجسم.
بالنسبة لحدوث مرض دوائي ، فإن تراكم عمل دواء معين في الجسم - ما يسمى التراكم - للاستخدام غير الرشيد على المدى الطويل لمنتج طبي أمر مهم.
مثال على هذا الأخير هو التأثير التراكمي البروم.
مع الاستخدام المطول ، قد يحدث سيلان الأنف ، تظهر الطفح الجلدي على الجلد ، وتضعف الذاكرة ، ويزداد سوء الحالة العامة أيضًا. من الواضح أنه يجب إلغاء الدواء في الوقت المناسب. لكن يمكن للأطباء أن يتعاملوا بسهولة مع مثل هذه المظاهر لمرض دوائي ، وهم معروفون ، ويمكن توقعهم ومنعهم في الوقت المناسب. ولكن ماذا لو كان مرض المخدرات - التأثير السام للعقاقير المختلفة - يتجلى بشكل حاد على حدة في المريض؟
لذلك ، بعد التطبيق الستربتومايسين عقار طبي دوخة شديدة أو فقدان السمع قد تحدث. وذلك لأن الستربتومايسين له تأثير سام خاص على أعصاب الأذن الداخلية.
ومع ذلك ، يجب التأكيد على أن هذا التعقيد نادر جدًا ، فقط في 1-2٪ من الحالات ، وهو مؤقت. كل هذه الظواهر تختفي عادة بمجرد توقف استخدام الستربتومايسين.
لذلك ، فإن الأطباء المكلفين بالعلاج ، على سبيل المثال ، مرض خطير مثل السل ، يهملون عملياً خطر احتمال حدوث هذه المضاعفات المؤقتة.
لكن في بعض المرضى ، تكون هذه المضاعفات شديدة لدرجة أن الأطباء يضطرون إلى إلغاء الستربتومايسين.
تؤكد الأمثلة المذكورة أعلاه على مدى فائدة معرفة ودراسة مرض المخدرات. هذه المعرفة تساعد الأطباء والمرضى على تجنب تطور المضاعفات الخطيرة المرتبطة العلاج بالعقاقير.
من المهم بشكل خاص تذكر الآثار السامة للأدوية المضادة للبكتيريا المستخدمة لعلاج بعض الإصابات. هذه الأموال ، كما قلنا بالفعل ، يجب أن تستخدم في جرعات كبيرة بما يكفي وغالباً لفترة طويلة. لذلك ، فإن الأطباء ، دون انتظار حتى أصغر تأثير سام ، يتخذون إجراءات وقائية مسبقًا. يراقبون بعناية رد فعل دم المرضى ، ودرجة الحرارة ، وحالة الجهاز العصبي.
في الوقاية من مرض المخدرات ، فإن طريقة العلاج المتقطع التي يستخدمها الأطباء لها أهمية خاصة ، وهذا هو أضمن الوسائل. إنه مفيد من ناحيتين: أولاً ، لأن الجسم نفسه يستريح لفترة من التأثير السام للدواء ؛ ثانياً ، إن الانقطاعات في العلاج لها تأثير إيجابي على التغلب على بداية العدوى. في الواقع ، مع الاستخدام المطول للأدوية المضادة للبكتيريا ، يبدو أن الميكروبات تعتاد عليها ، وتتطور مقاومتها للأدوية. ومع ذلك ، بعد فترة زمنية معينة ، تصبح الميكروبات مرة أخرى حساسة للأدوية المضادة للبكتيريا ، ويكتسب هذا الأخير قوة الشفاء الأولية.
من الأصعب تفسير ومنع شكل مرض دوائي مرتبط بحساسية فردية متزايدة خاصة لجسم المريض تجاه دواء معين ، وغالبًا ما يكون بريئًا جدًا ، يمكن بيعه في الصيدليات حتى بدون وصفة طبيب.
فرط الحساسية - الحساسية
فرط الحساسية من هذا النوع - الحساسية ، هذه خاصية خاصة فطرية أو مكتسبة من الجسم للرد بتفاعلات مؤلمة لبعض العوامل التي يتم إدخالها في الجسم بجرعات طبيعية.
هناك العديد من الأمثلة على هذه الحساسية.
تتميز الحساسية للأدوية بالتغيرات في الدم. مع عدم التسامح مع المكورات العقدية ، السلفازول ، المضادات الحيوية ، غالبًا ما يكون هناك شرى شديد أو تلف الجلد يشبه الأكزيما ، تورم في الوجه ، حكة في العجان ، إلخ.
تطور الفطريات بعد المضادات الحيوية
هناك شكل آخر من أشكال المخدرات التي تسببها الفطريات. ما الذي يعتمد عليه؟ في العلاج بالمضادات الحيوية ، كقاعدة عامة ، هناك قمع لبعض الميكروبات الشائعة غير المسببة للأمراض التي تعيش في الأمعاء ، وفي هذا الصدد يتم تنشيط الفطريات الخميرة ، التي تعيش دائمًا في الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي والجلد. نتيجة لذلك ، يتطور مرض فطري أو ما يسمى المبيضات أو المبيضات.
ما هي الاستنتاجات التي ينبغي استخلاصها من الحقائق المذكورة أعلاه؟
بالطبع ، يجب أن نتذكر أنه في الغالبية العظمى الساحقة من الأدوية التي تدار على النحو الذي يحدده الأطباء أو التي تم شراؤها في الصيدليات دون وصفات طبية ، فإنها تساعد الشخص.
قادت المضادات الحيوية البشرية إلى الانتصار على العديد من الأمراض - التهاب السحايا الوبائي والالتهاب الرئوي والسل والتهاب السحايا السل ، إلخ. وفي الوقت نفسه ، منذ وقت ليس ببعيد ، كان تشخيص العديد من الأمراض المذكورة للتو يعني الموت - سريعًا من الطاعون والتهاب السحايا وحتمًا تقريبًا ، السل.
ومع ذلك ، فإن علاج الأمراض لديها قوانينها الخاصة. الأطباء يعرفون هذه القوانين جيدًا. لكن يجب أن يكون المرضى على دراية بالآثار الجانبية للأدوية ، واحتمال الإصابة بمرض دوائي فيما يتعلق بذلك ، حتى يمنع حتى الحد الأدنى من الخطر.
