薬用疾患（LB）は、薬が治療目的で使用された場合に生じる、薬のさまざまな病理学的効果を、用量に依存して、または用量とは無関係に組み合わせる概念です。 一部の著者によると、これらの状態は、薬物の副作用（RLS）または薬物の望ましくない効果（NELS）とより正確に呼ばれます。
病因、病因、分類
私。 予測可能性：
| 反応の種類 | 例 |
| 1.予測可能な（予測可能な）ケースの75％で発生します。 | |
| ・薬物の薬理学的特性に関連するPRLS | 使用による鎮静および眠気 抗ヒスタミン薬 |
| ・絶対的または相対的な過剰摂取に起因する毒性合併症 | アミノグリコシドの耳毒性および腎毒性効果 |
| ・体の免疫生物学的特性の違反による二次的影響 | 強力な現代の抗生物質を使用した、共生およびカンジダ症の発生 |
| キャンセル症候群 | グルココルチコステロイドの廃止後の病気の悪化の発生 |
| 2.ケースの25％で予測不可能な発生 | |
| ・即時型および遅延型のアレルギー（免疫）反応 | アナフィラキシーショック、血清病など、あらゆるタイプの過敏症反応の発症に関連するPRLS |
| ・特異性（薬物摂取に対する身体の異常な反応） | グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ欠乏症患者のスルホンアミド治療における溶血性貧血。 |
II。 重大度別：
PRLSによる死亡の最も一般的な原因と、これらのPRLSにつながる可能性のある薬物。
| PRLS | 準備する |
| 消化管出血および消化性潰瘍 | コルチコステロイド、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）、抗凝固剤 |
| 出血（消化管からではない） | 抗凝固剤、細胞毒性薬 |
| 再生不良性貧血 | クロラムフェニコール、フェニルブタゾン、金塩、細胞毒性薬 |
| 肝臓への薬物損傷 | クロルプロマジン、イソニアジド |
| 腎不全 | 鎮痛薬 |
| 感染性合併症 | コルチコステロイド、免疫抑制剤 |
| アナフィラキシー反応 | ペニシリン、抗血清など |
臨床形態 薬物アレルギー
1. システムPRLS
a。 アナフィラキシーショック（ペニシリンおよびその他の抗生物質）
b。 血清病（ワクチン、血清）
c。 アレルギー性血管炎（アロプリノール、ミエロサン、ペニシリン、フェノチアジン、スルホンアミド、テトラサイクリン系）
2. 臓器特異的症候群（症状）
a。 肝症候群（ハロタン、アスピリン、フェノチアジン、アザチオプリン、エリスロマイシン）
b。 腎症候群（メチシリン、スルホンアミド、セファロスポリン）
c。 肺症候群：
d。 皮膚反応：
e。 アレルギー性胃炎および腸炎の形の消化管病変
f。 血液症候群-貧血、顆粒球減少、血小板減少。
臨床像と緊急事態
薬物アレルギーの臨床症状は非常に多様です。 それらは全身、主に皮膚、臓器（肺、肝臓、腎臓など）への選択的損傷、血液学的なものである可能性があります。 薬物発熱は、薬物アレルギーの唯一の症状として説明されています。 理論的には、すべての薬物があらゆる症候群を引き起こす可能性がありますが、観察により、特定の症候群は特定の薬物によって引き起こされることが示されています。 この作業では、実際に最も重要なもののみが、頻繁に発生するか、進行が困難で生命を脅かすものとしてリストされています。
アナフィラキシーショック
アナフィラキシーショックは、Ig Eを介した急性の激しい反応です。感作物質を再導入すると、感作された個人で発症します。
病因：抗体産生→マスト細胞感作→循環免疫複合体（CIC）は繰り返し接触すると形成され、マスト細胞は破壊され、多数の生物活性物質（BAS）が放出されます。 長期にわたる発達を伴う血圧の急激な低下を伴う組織は、不整脈と心原性ショックを引き起こす可能性があります。
クリニック：薬の投与後1〜15分（すぐに「針に触れる」こともあります）、患者は不快感、不安、動pit、感覚異常、皮膚のかゆみ、耳のズキズキ感、呼吸困難を感じます。 ショックの兆候は、血圧の低下、不随意の排尿と排便、けいれん、com睡です。 死亡する可能性があります。
1.一次イベント
a。 気道確保、挿管が必要な場合がある
b。 皮下1：1000希釈のアドレナリン0.3-0.5 ml溶液。 必要に応じて、20分後にもう一度繰り返します。 特に重症の場合、舌下0.5、気管内および/または静脈内、5％グルコース溶液250ml中1mg。
c。 BCCの補充- 静脈内投与 総体積500〜1000 mlのコロイドおよび晶質の溶液。
d。 重度の気管支痙攣の場合-β-アドレナリン作動薬の吸入。
e。 コルチコステロイド：6時間ごとにヒドロコルチゾン150-300 mg（プレドニゾン180 mg、デキサメタゾン20 mg）
2.一般的なイベント：
a。 アミノフィリンをゆっくり点滴またはゆっくりと流します。
b。 アドレナリンによる穿刺注射部位
c。 活性炭50-100 mg経口;
d。 抗ヒスタミン薬
e。 β遮断薬を投与されている患者-静脈内にグルカゴン10 mg。
中程度の反応で少なくとも6-24時間の観察。 重症の場合、集中治療室での入院、ECGコントロールが必要です。
血清病
血清病は、発熱、関節痛、皮膚発疹、リンパ節腫脹を特徴とする、異種血清または薬物に対するアレルギー反応です。 これらの症状はすべて、薬物の使用後3-5-12日で発症します。 開発の頻度は2〜5％です。
病因：
・異種血清の導入
・異種免疫グロブリンの導入
・破傷風トキソイドの紹介
皮膚症状（症例の85-95％に見られる）-発疹、皮膚のかゆみ、ur麻疹。
発熱（70％）
リンパ節のすべてのグループのリンパ節腫脹
関節病変
腹痛、吐き気、嘔吐、消化管出血の発症を伴う重篤な場合には、メレナ（黒い便）が現れることがあります。
腎臓の損傷
末梢神経神経炎の形での神経障害。
心筋炎
重症度によって、軽度、中度、重度、および極度の重症度が区別されます。
軽度の経過と中程度の重症度では、抗ヒスタミン薬（ジフェンヒドラミン、ピポルフェン、スプラスチンなど）の使用で十分です。
重篤な場合には、最大0.5 mg / kgのグルココルチコステロイドを10〜14日以内に処方する必要があります。
血清病の予防のためには、アレルギーの病歴を慎重に判断する必要があります。 既往歴によると、2つのグループの個人が区別されます：1）アレルギー反応を一度も受けていない人（無制限に従って、「危険な」薬を与えられている人-最初の0.1 mlを1:10に皮内希釈、30分後、皮内に局所または一般的な反応がない場合 0.1mlを1：1希釈で導入し、30分後に望ましくない影響がない場合、残りの用量を筋肉内に投与します）; 2）重度のアレルギー反応さえ経験した人（そのような患者は、抗ヒスタミン薬とコルチコステロイドを装って延期、キャンセル、または投与されるべきです）。
Ur麻疹とクインケ浮腫
アナフィラキシーショックと血清病の発症を引き起こすほとんどすべての薬剤は、じんましんまたは血管浮腫を引き起こす可能性があります。 これらの症状は、経口摂取時のテトラサイクリン、アロプリノール、ジギタリス製剤、抗凝固剤の使用とはほとんど関係ないと考えられています。
薬疹
PRLSの最も一般的な症状は、さまざまな皮膚病変です：かゆみ、紅斑性発疹、斑状丘疹、scar紅様および湿疹様発疹[Zheltakov MM、Somov B.A.、1968]。 多くの場合、そのような場合、「医療皮膚炎」という用語が使用されますが、実際には、薬物誘発性の皮膚損傷にのみ特徴的な発疹はありません。 通常、発疹は薬の使用開始から数日後に現れますが、多くの場合、アレルギー症状の典型的な7〜8日ではありません。 発疹の原因として、多くの薬が記載されています。 発疹の発症メカニズムは不明です。 細胞型の過敏症がこれに関与しているという意見がありますが、これについての正確な証拠はまだ得られていません。 ほとんどの場合、発疹は薬物中止後3〜4日以内に消失しますが、時には、薬物中止にもかかわらず、剥離性皮膚炎の程度まで進行します。 場合によっては、皮膚発疹は根本的な疾患の発現または反応性の一時的な変化（例えば、感染性単核球症を伴うペニシリン発疹）である可能性がありますが、別の概念が提案されるまで「薬物皮膚炎」をアレルギー現象に帰する方が正しいです。
固定皮膚炎
同じ場所で「有罪」の薬を繰り返し処方することから生じる、真っ赤な斑点から湿疹、水疱または水疱に至るまで、さまざまな単一または複数の要素を伴う皮膚炎の限られた領域は、固定皮膚炎と呼ばれます。 局所化は、粘膜を含む任意のものであり得る。 一般的な症状は通常存在しません。 細胞型の過敏症が疑われます。 固定皮膚炎の考えられる原因として50を超える薬剤が記載されています。
アレルギー性血管炎
多くの場合、重度の、時には致命的な反応。 軽度の場合、皮膚のみが影響を受けます。 発疹は通常、下肢に現れ、紅斑性、斑状丘疹性および紫斑病の形態である場合があります。 時々、要素の一部にurtikarnyのキャラクターがあります。 場合によっては、紫斑は水疱性および壊死性の形態をとります。 全身性血管炎には、発熱、筋肉痛、関節炎、息切れ、頭痛、末梢神経炎が伴います。 腸および腎臓の損傷の症状が時々現れる。 組織学的検査中、血管壁に免疫グロブリンと補体成分が見つかります。これは、プロセスの免疫複合体の性質を示している可能性があります。 場合によっては、補体血清の減少が見られ、ESRは加速しました。 好酸球増加は断続的に起こりますが、薬用血管炎では他のタイプよりも頻繁に起こります。 おそらく、結節性動脈周囲炎のいくつかの症例は薬物に関連しています。 血管炎の病因として非常に多くの薬物が報告されており、それらの多くはアロプリノール、ミエロサン（ブスルファン）、ジフェンヒドラミン、エチオナミド、ヨウ化物、イソニアジド、メプロタン、ジフェニン、ペニシリン、フェニチアジン、ブタジオン、アナプリリン（プロプラノロール、オブジダン） スルホンアミド、テトラサイクリン、ヒポチアジド。
薬物熱
薬は、アレルギーの関与なしに体温の上昇を引き起こす可能性があります。例えば、ヤリッシュ-ヘルクスハイマー反応、外因性発熱物質による非経口使用液の汚染、無菌炎症を伴う内因性発熱物質の放出などです。 組織代謝の刺激（全身麻酔中の酸化的リン酸化の侵害）、末梢血管収縮（ノルエピネフリンの効果）、熱伝達の減少および他のいくつかのメカニズムも可能です。 発熱は自然にアレルギー性免疫複合体反応を伴います（血清様、血管炎）。 IgE依存性の反応は通常、発熱を伴いません。 アレルギーの唯一の症状である薬物熱は非常にまれです。 その外観は、薬物による治療の開始から7〜14日で特徴的です。 「9日目発熱」は、ヒ素含有薬物による梅毒の治療で説明されています。 熱性疾患の治療が成功すると、温度は通常3〜5日間低下し、その後7〜9日間の治療で再び上昇します。 薬物の中止後、温度は48時間以内に正常になります。 同じ薬を繰り返し使用すると、急速に発熱します。 この現象のメカニズムは正確にはわかっていません。 抗菌剤を含む多くの薬物は、薬物発熱の「有罪」です。 ほとんどの場合、ペニシリンとセファロスポリンを使用して発症しますが、頻度は低くなります-スルホンアミド、バルビツール酸、キニーネ。 薬物発熱はコルチコステロイドによって抑制されます。
血中好酸球増加
血中好酸球増加症がPRLSの唯一の症状であることはめったにありません。 それにもかかわらず、薬剤による治療中に成長している好酸球増加症は、試験の中止とこの指標のさらなる動態のモニタリングの機会として機能します。 カナマイシン（約10％）および長期ストレプトマイシン（約50％）の治療における好酸球増加の比較的高い頻度。 多くの場合、好酸球増加症はジギタリスとその製剤の治療で観察されますが、アレルギーの臨床症状は非常にまれです。
薬物アレルギー症候群としての全身性エリテマトーデス（SLE）。
臨床症候群は、SLEの典型的な写真と同様に、脱力感、発熱、漿膜の損傷によって表されます。 皮膚症状、リンパ節腫脹、肝腫大および脾腫は永続性が低い。 実験室の研究では、ESR、白血球減少、LE細胞の増加、および抗核抗体に対する陽性反応が見られます。 血清補体のレベルは正常であり、抗DNA抗体は検出されません。 ヒドララジンSLEの患者では、偽陽性RWが発生します。 「有罪」薬物による治療が長くなればなるほど、抗核抗体がより頻繁に検出されます。 反応の起源は不明のままです。
多かれ少なかれ文書化されたSLEの症例は、アプレシン（ヒドララジン）、プロカインアミド、クロルプロマジン、イソニアジド（ツバジド）、ペニシラミン、ジフェニン（アレプシン）、プラクトロールの使用で説明されています。 選択的なβ1-アドレナリン遮断薬であるプラクトロールの場合、SLEが最も一般的な副作用であることに注意してください。 真の薬物SLEは、薬物の中止後1〜2週間以内に消失しますが、抗核抗体は数ヶ月間検出されます。
臓器およびシステムの薬用アレルギー性病変。
気道。 気管支痙攣は、薬物アナフィラキシーショックの症状の1つです。 アナフィラキシー感作を以前に受けた患者への薬物の吸入投与は、併発症状なしに気管支痙攣反応を引き起こす可能性があります。 薬剤学的形態としてのアレルギー性アレルギー性喘息（およびアレルギー性鼻炎）は、製薬工場の労働者、薬剤師、および医療専門家の薬との専門的な接触により発症します。 おそらく外因性アレルギー性肺胞炎、好酸球浸潤の発症。 最初のバージョンでは、ピチトリンとインタルが原因因子として説明され、2番目では-アミノサリチル酸、クロルプロパミド（ジアバミド）、インタル、ペニシリン、スルホンアミド、ヒポチアジド、メトトレキサート、ニトロフランが説明されています。 後者は、明らかに、治療された400のうちの1つで発症する急性肺浸潤の最も一般的な原因です。
肝臓。 薬物の代謝に直接関与している肝臓は、多くの場合、薬物アレルギーの発生の標的器官として機能することが示唆されています。 薬物による肝障害は比較的一般的です。 それらは2つのグループに分けることができます：1）良性胆汁うっ滞性肝炎と2）実質性肝炎。 最初のグループでは、アレルギーの発生は最も可能性が高いです、なぜなら この病気は通常、薬物による治療の開始から数日後にur麻疹と関節痛で始まります。 好酸球増加症は、血液で決定されます。 それから黄mechanicalは、機械的なすべての兆候で発症します。 薬物の中止後、状態は2週間以内に正常になります。 ほとんどの場合、クロルプロマジンによる治療中に薬物の胆汁うっ滞が発生します。2番目はエリスロマイシンです。 スルファニルアミド、ニトロフラン、ネビグラモンなどによる肝障害の症例が記載されています多くの人々は、実質薬の肝臓病変をアレルギーではなく毒性とみなす傾向があります。
心血管系。 薬用アレルギー性心臓病変はめったに分離されません。 ほとんどの場合、限局性心筋炎は血清様反応の結果である可能性があります。 好酸球性レフラー浸潤のタイプの良性経過を伴う好酸球性心筋炎の説明。 診断は、一過性の心電図の変化と高い好酸球増加症に基づいて行われます。
消化器。 特に薬物の経口投与による消化器の損傷の症状は、RLSの非常に一般的な症状です。 それらのいくつかはアレルギーと見なされます。 そのため、アレルギー性口内炎、食道炎、胃炎が記述されています。 Quinckeの浮腫は腸組織に限局することが多く、痛みや腸閉塞の症状によって表されます。 小腸では、その組織構造（多数のマスト細胞）の特性により、アレルギー反応が特に頻繁に局在化します。 臨床的に、それらは多量の水様または粘液と血液便の混合物を伴うアレルギー性下痢によって表される。 多くの場合、これらの症状はur麻疹および好酸球増加症と組み合わされます。
血液薬物アレルギー症候群。
貧血、顆粒球減少、および血小板減少は、薬物アレルギーの一般的な症状です。
最近まで薬物アレルギーの症状と考えられていたいくつかの症候群は、実際には細菌、ウイルス、マイコプラズマ感染およびその他の要因によるものであるという示唆があります。 これらの症候群には 剥離性皮膚炎、中毒性表皮壊死症（ライエル症候群）、スティーブンス・ジョンソン症候群（皮膚および粘膜の病変を伴う多形性紅斑滲出液）、結節性紅斑。
診断
医師が確実に、そして間違いなく薬物アレルギーを診断することを可能にする単一の方法はありません。 この問題は、現代の状況では病気の治療には1種類ではなく2種類以上の薬剤の指定が必要であるという事実によって複雑になっています。 そのような場合、専門のアレルギー施設の状況では、包括的な試験を実施する必要があり、ある程度の確率でこの薬に対するアレルギーを確認または拒否することができます。
診断には次の要素が重要です。
- 既往歴。 なぜなら 開発用 アレルギー反応 体は特定の薬に感作されるべきであり、それから過去にこの薬を服用した歴史があるはずです。 他の種類のアトピーの存在も、薬物アレルギーの発症に寄与する要因です。 感作の原因は、農場での薬との専門的な接触である可能性があります。 企業、薬局、医療および獣医機関。 さまざまな薬物に対する交差感作も可能です。
- アレルギー反応は薬物の投与量に依存しません（PRLSは最小投与量と最大投与量の両方を使用した結果として発症する可能性があります）
- アレルギー反応は通常、特定の「古典的な」アレルギー症候群に適合します。
- 「有罪」の薬がキャンセルされた後、反応はすぐに消えるか、さらに数日間続くことがあります（個々の薬の薬物動態特性に依存します）。
皮膚テスト 誤って実行すると、アナフィラキシーショックやその他の生命を脅かすアレルギー反応が発生する可能性があります。 したがって、ルールと指示に従って厳密に実行する必要があります。 皮膚アレルギー検査の病期分類の適応は次のとおりです。1）薬物を別の、より効果的ではないがより安全なものに置き換えることができない。 2）患者が自分の治療に必要な薬との長期にわたる専門的な接触がある場合; 3）患者が以前にこの患者にアレルギー反応を引き起こした薬を処方する必要がある場合; 4）アレルギー患者が以前に受け取ったアレルギー性の高い薬を処方する必要がある場合。 5）真菌性皮膚病変を有する患者へのペニシリンの任命の重要な適応症について（真菌性皮膚病変はペニシリン群の抗生物質に対して体を感作するため）
即時型の反応を特定するために、乱切および皮内検査が使用されます。 薬物の希釈は大きくする必要があります（たとえば、ペニシリンは0.5から100 U / mlに希釈されます）。 ほとんどの薬物では、皮膚反応が陰性であることは、この薬物に対するアレルギーが完全にないことを示すものではありません。 例外は、本格的なアレルゲン（タンパク質製剤、ホルモン、酵素）に関連する薬です。 皮膚反応をステージングするとき、局所的な反応に加えて、身体の一般的な反応が発生する場合があり、場合によっては重度です。 したがって、皮膚、特に皮内の検査を行う医師は、アナフィラキシーショックの場合に備えて抗ショックキットを用意する必要があります。 接触皮膚炎を診断するには、アプリケーション皮膚テストが使用されます。 このテストは非常に有益であり、実質的に安全です。
挑発的なテスト 専門のアレルギー病院で緊急の場合にのみ適用されます。
実験方法 。 異なる著者によって提案された膨大な数の臨床検査では、アレルギーの有無に関する信頼できる情報が提供されないことがよくあります。 現在、次のテストが最もよく使用されています：シェリー好塩基球脱顆粒、マスト細胞脱顆粒、感作白血球によるヒスタミン放出、白血球芽球形質転換反応（RBTL）、白血球遊走阻止反応（RTML）。 RASTは、抗ペニシリンIgE抗体の測定に使用されます。
予防と治療
薬物アレルギーの予防は、一般的な対策と個別の対策に分けることができます。 一般的な対策には、何よりもまず、多剤併用療法との戦いが含まれます。 これには、処方箋なしでの薬物の販売の禁止も含まれるべきです。 非合成ホルモンの生産技術を改善し、合成ホルモンに置き換える（たとえば、ACTHをシナクテンに置き換える）と、外来タンパク質による感作の可能性が確実に減少します。 薬を防腐剤として使用することは望ましくありません：果物を保存するときのアセチルサリチル酸、血液および血漿の調製におけるクロラムフェニコール、暑い気候での長距離輸送中の肉を保存するためのペニシリン。
個々の予防措置には、まず第一に、患者の病歴への注意深い注意が含まれます。 文献に記載されている致死性薬物アナフィラキシーショックの多くの症例は、患者が以前にこの薬物で治療されたかどうか、そしてどのようにそれを容認したかを単純に尋ねられなかったという事実に関連しています。
薬物アレルギーの重篤な症状の既往がある患者に薬物を投与するには、別々の注射器と針を使用する必要があります。 治療期間中の患者の注意深い監視は、「前駆」症状が認められた場合の詳細な反応を防ぐのに役立ちます-かゆみ、注射部位の皮膚の紅潮、鼻炎および結膜炎の症状（吸入を伴う）、および好酸球増加症。 抗ヒスタミン薬の「予防的」投与は、薬物に対するアレルギー反応の発症を予防しません。
以前の研究への反応を受けた患者でヨウ素含有放射線不透過性物質を使用して再研究する必要がある場合、困難な状況が生じます。 上記のように、これらの薬物に対する反応は現在、薬物のヒスタミン遮断特性に関連する偽アレルギー性とみなされています。 したがって、肌のテストは意味をなしません。 低用量の試験の導入は現在適用されません。 反応は高用量でのみ発生するわけではありません。 興味深いことに、繰り返される反応の頻度はそれほど大きくありません-16-20％。 2番目の研究に重要な兆候がある場合、反応歴のある患者には、大量のコルチコステロイド、たとえばプレドニゾン40 mgを3回-造影剤投与の6時間ごと、投与後2回、および抗ヒスタミン薬を事前に投与することをお勧めします。
通常、薬物を中止するだけで十分であり、これにより、あらゆる発生の軽度のアレルギー反応が引き起こされ、その結果、反応は急速に逆行しました。 重度の急性および長期の反応には治療が必要です。 基本的に、治療は、異なる起源の対応する症候群の治療と変わりません。 薬物のペニシリン群に対する深刻な反応の急性期には、ペニシリンを破壊する細菌起源の酵素であるペニシリナーゼの1,000,000単位の導入がv / mで推奨されます。 メチシリン、オキサシリン、およびジクロキサシリンはペニシリナーゼに非感受性であることを忘れないでください。 反応がフェノチアジン系薬剤によって引き起こされる場合-クロルプロマジン、レボメプロマジン（チゼルシン）、プロプラジン、フレノロン、トリフタジン、チオリダジン（メレリル）など、フェノチアジン誘導体を指すジプラジン（ピポルフェン）は、アニスタミンとして使用できません。 皮膚の重度の病変、個々の臓器、血液系、血管炎、コルチコステロイドが使用されます（ほとんどの場合、非常に良い効果が得られます）。
疫学と病因
年齢は問わない。
黒人の間では、抗けいれん薬に対する否定的な反応がより一般的です。
病因
ほとんどの場合、抗けいれん薬（フェニトイン、カルバマゼピン、フェノバルビタール）およびスルホンアミド基を含む製剤。 あまり一般的ではないが、アロプリノール、金製剤、ダプソン、ソルビニル。
治療開始後2〜6週間後、他のほとんどの薬用トキシミア。
前駆期
発熱、発疹。
一般的な条件
発熱。
物理的研究
主要な生理学的指標
体温の上昇の可能性。
発疹の要素。 まず、黄斑部発疹（図22-4）。 将来的には、特に薬がキャンセルされない場合、剥離性紅皮症が発生する可能性があります。 発疹が解決すると、表皮の剥離または剥離。 色。 明るい赤。 発疹が解決すると、茶色がかった色または紫色になります。
場所 ランダムに配置された斑点と丘疹が徐々に融合します。 発疹は対称的です。 ローカリゼーション ほとんど常に-トランクと手足。 ときに一般的な発疹が発生します。
粘液
口腔粘膜に発疹があります。
その他の臓器
リンパ節。 通常、リンパ組織の過形成により拡大します。 内臓 心臓、肺、甲状腺、肝臓、脳への損傷。
鑑別診断
初期段階
ウイルス感染（はしか、風疹）; 麻疹; はしかの発疹を伴う他の病気。 後期段階
血清病、薬物性血管炎、出血性血管炎、クリオグロブリン血症、感染性血管炎、膠原病。
発疹に加えてリンパ節の拡大、風疹、サイトメガロウイルス感染（一次感染）、感染性単核球症（一次感染）。
追加の研究
完全な血球数
好酸球増加症（患者の30％）、非定型単核細胞。
血液化学
肝機能の生化学的パラメーターにおける肝炎特有の変化。
病理形態学
肌。 血管周囲リンパ球および好酸球浸潤。 リンパ節。 リンパ組織の良性過形成。 まれに、非定型リンパ球の増殖。 腎臓。 間質性腎炎。
罹患臓器の臨床像および組織学的検査。
病因
抗けいれん薬の遺伝的に決定された遅い酸化（芳香族ヒドロキシル化）。 スルホンアミド基を含む製剤の遅いアセチル化; ダプソンのヒドロキシルアミン代謝産物に対する白血球の過敏症。
図22-4。
対称的な明るい赤い発疹、その要素は場所で合流します。 さらに、患者のリンパ節が肥大している
コースと予測
抗けいれん薬の副作用は、顔の腫れ、剥離性紅皮症、水疱または出血性発疹の出現、発熱、リンパ節の拡大、好酸球増加症、関節炎、肝炎によって現れ、治療開始から2週間後に発症し、予後を著しく悪化させます。 例えば、好酸球性心筋炎による死亡はめったに観察されません。
薬物中止後、発疹と肝炎がさらに数週間続くことがあります。 コルチコステロイドを投与されている患者では、用量が減少するにつれて再発する可能性があります。 リンパ組織の過形成は通常、薬物の中止後に消失しますが、まれなケースでは、リンパ腫の発症が考えられます。
治療と予防
薬物疾患の原因となった薬物を特定し、キャンセルします。
対症療法
かゆみを抑えるために、Nブロッカーが内側に処方されます。
コルチコステロイド
屋外アプリケーション。 最大強度のコルチコステロイドはかゆみを軽減しますが、通常は患者の全身状態に影響を与えません。 それらは1日に2回使用されます。 摂取。 0.5 mg / kg /日以上の投与量のプレドニゾンは、すぐに検査パラメータの改善と回復につながります。
その後の薬物治療
芳香族基を含む他の抗けいれん薬に対する過敏症のため、さらに治療する薬剤を慎重に選択する必要があります。
予防
患者は、特定の薬物、およびおそらく同じグループの他の薬物に対する感受性が高いことを知らされる必要があります。 薬物疾患を引き起こした薬物は再処方できません。 患者には、禁忌薬のリスト（財布の中のカードまたは身分証明書のブレスレット）を常に持っておくことをお勧めします。
特に特別な治療法の使用を必要とする、薬物の望ましくない効果の臨床症状は、広義の薬物疾患とみなされます。 現在、先進国の人口のほとんどは、さまざまな理由で絶えずまたは定期的にさまざまな薬を服用しています。 現代の薬物療法にはいくつかの特徴があります。
高選択性の長期薬剤が開発されました。
薬物（降圧薬、脂質低下薬、抗血小板薬、免疫抑制薬）を長く、しばしば生涯にわたって摂取する必要があります。
多くの場合、多数の薬物が同時に処方されます（多剤併用）。
市販薬（鎮痛薬、鎮静薬、催眠薬）の無制限の摂取が可能です。
第76章 薬の望ましくない現象（悪影響）
薬物を使用している患者におけるさまざまな望ましくない影響の有病率は50％に達します。 望ましくない影響を生じるリスクは、特定のリスクグループで著しく高くなります（表76-1）。 年齢に加えて、望ましくない影響の可能性は、薬物（主に腎臓および肝臓）の代謝および排泄に関与する臓器の障害によって影響を受けます。 特に薬の一部は体内に蓄積する可能性があるため、薬の服用の用量と期間は重要です。
表76-1。副作用のリスクグループ
開発メカニズムによると、望ましくない効果は次のタイプに分類できます。
薬物の望ましくない効果。薬物の主な効果に関連している可能性があります。 例は、降圧薬（特に短時間作用型薬）、重度の徐脈、およびPアドレナリン遮断薬と遅いカルシウムチャネルの非ジヒドロピリジン遮断薬によって引き起こされる心臓内伝導障害を起こすときの動脈性低血圧の発生です。 このような望ましくない効果は、薬物の投与量に依存し、通常、薬物の試験の前臨床段階および/または健康なボランティアに関する研究で説明されています。
それとは別に、薬物に対する個々の不耐性によって引き起こされる望ましくない影響を考慮する価値があります。 彼らの臨床症状は非特異的であり、しばしば全身性疾患に似ています。
開発のリスクを評価することは非常に困難です。 薬物に対する過敏症-特異性-はしばしば遺伝的に決定されます。 より頻繁には、薬物の代謝の酵素の先天性不足に基づいています。 後天的な特異性は、過去および/または慢性疾患の結果です。
薬物の望ましくない効果の中で特別な場所は、アレルギー反応によって占められています。 それらの開発は、薬物の投与量に依存しません。 まじめな
次のような急性アレルギー反応：
一般化された気管支痙攣;
大量溶血;
アナフィラキシーショック。
最も一般的なアレルギーの選択肢の1つは、丘疹性発疹、ur麻疹、にきび様発疹などのさまざまな皮膚反応です。
薬物の望ましくない効果を確立する上で非常に重要なのは、規則に従って実施される臨床試験に属します。 GCP（良好な臨床実践-良好な臨床実践）。 薬物とプラセボの効果を比較すると、薬物の望ましくない効果を最も確実に特定できます。 しかし、臨床医学の多くの分野では、真のプラセボの使用（すなわち、 剤形、外観と官能特性が薬物と同一であるが、活性物質を含まない）は許容されません。 そのような場合、研究対象の薬物と比較するために、事前に確立された有効性、安全性、および望ましくない効果のプロファイルを持つ薬物を使用します。 望ましくない影響の評価は、コースの重大度に基づいて実行されます（表76-2）。
表76-2。重症度による副作用の分類
前向き研究により、 長期使用 薬物自体またはその毒性代謝産物の蓄積によるものを含む薬物。 さらに、薬を服用している患者を長期にわたって監視することで、長期予後への悪影響を確立できますが、
薬物の短期使用は、特に急性期の病気の症状を止めるのに効果的です。
望ましくない効果を開発するという観点から特に危険なのは、いわゆる狭い治療範囲を持つ薬です。 これらには以下が含まれます。
抗凝固剤といくつかの離解剤;
抗不整脈薬;
抗けいれん薬および抗精神病薬;
強心配糖体;
メチルキサンチン;
リチウム製剤。
これらの薬物は治療効果のある少量の用量であり、わずかに過剰であっても薬物中毒につながる可能性があります。
第17章 薬物疾患
「薬物疾患」という用語は、全身疾患と同様の臨床像を有し、薬物が処方されたときに発症し、その形成に免疫病理学的反応が関与する非特異的症候群を意味します。 薬物疾患は、あらゆる薬物の影響下で発症する可能性があり、女性ではやや一般的です。
病因
薬物疾患の発症を最も頻繁に引き起こす薬物には以下が含まれます：
さまざまな抗菌薬;
NSAID;
放射線研究方法の実施に使用されるコントラスト物質。
ビタミン（特にグループB）。
薬物の病気を引き起こすほとんどの薬物は、患者が医師の処方箋なしで自分で服用します。 薬物疾患の症状と薬物の投与量との間の明確な関係は確立されていませんが、いくつかの薬物を同時に（しばしば不合理に）使用すると、その発症の可能性が著しく増加することが知られています。
臨床画像
薬物疾患の臨床像は非特異的であり、疾患の一般的な症状と個々の臓器への損傷の徴候によって明らかにされます。
体温の上昇は、薬物疾患の最も頻繁な症状の1つです。 薬物を服用する全期間を通じて持続する亜熱性症状が典型的ですが、悪寒を伴う体温の顕著な上昇（最大39-40°C）がしばしば観察されます。 発熱はより頻繁に1-2週間後に発生します
治療の開始。ただし、1回目の薬物投与の直後に表示される場合があります。
薬物疾患の皮膚症状は多様であり、それらの多くは本質的にアレルギー性です。 皮膚病変の最も特徴的なバリアントの1つは結節性紅斑であり、これはサルコイドーシス、結核、および悪性腫瘍でも観察されます。
多くの麻薬中毒患者は、関節痛（関節痛）を訴えます。 薬物疾患における関節症候群の選択肢は多様です：変形を伴わない関節痛から、利尿薬を大量に服用したときの痛風などの典型的な関節炎まで。
血液疾患は、薬物疾患の最も一般的な症状の1つです（表77-1）。
無顆粒球症および低形成性貧血は、最も予後不良であると考えられています。 低形成性貧血は、多くの細胞増殖抑制剤であるクロラムフェニコールによって引き起こされます。 最後のグループの薬剤は、スルホンアミドと抗甲状腺薬とともに、無顆粒球症を引き起こす可能性があります。
血小板減少症は、特に未分画のヘパリンと同様に、キニジン、金製剤、スルホンアミド、チアジド利尿薬による治療中に発症する可能性があります。
好酸球増加症は、薬物疾患の最も一般的な症状の1つです。 血液中の好酸球の含有量が大幅に増加すると（\u003e 1.5×10 9 / L）、さまざまな臓器（肺、心臓）がこれらの細胞から浸潤します。
多くの薬物は内分泌腺機能不全を引き起こす可能性があります。 ほとんどの薬物誘発性内分泌腺機能障害は可逆的であり、投与量をキャンセルまたは減らすと消失します。
高プロラクチン血症の発症は、フェノチアジン、ハロペリドール、モノアミンオキシダーゼ阻害薬、三環系抗うつ薬、レセルピン、メチルドーパ、メトクロプラミド、コカイン、ベラパミル、フルオキセチンの一因となります。
一部のグループの準備は、甲状腺に影響を与える可能性があります。 この場合、甲状腺機能低下症がしばしば発症します（プロチオナミド、エチオナミド、リチウム製剤、スルホンアミド、インターフェロン、アミオダロン）。
HAを服用すると、Itsenko-Cushing薬物症候群がしばしば形成されます。
表77-1。薬物疾患の血液学的症状
薬物性疾患の臨床像は全身性疾患に類似していることが多く、結節性動脈周囲炎およびSLEの発現を伴うことが多い。 薬物疾患の「全身マスク」の経過は、対応する疾患とは多少異なります。たとえば、薬物SLEの場合、腎臓の損傷はあまり発生しません。 しかし、一般的に、薬物によって誘発される全身性疾患の経過は非常に好ましくない場合があります。
薬用SLEは、5-アミノサリチル酸、クロロキン、ヒドララジン、イソニアジド、フェニルブタゾン、テトラサイクリン、チアジド利尿薬、および一部のワクチンによって引き起こされる可能性があります。 これらの疾患を誘発する可能性のある薬物のリストは、ストレプトキナーゼや一部のp-ブロッカーなど、新たに出現するクラスの薬物の代表者によって常に更新されています。
薬物疾患は、全身性血管炎の形をとることがあります。 このような病変の顕著な例は、1950年代にヨーロッパとアメリカで観察された結節性動脈周囲炎の「流行」です\u200b\u200b。 スルホンアミドの分布に関連しています。 一部の薬物（アロプリノール、イソニアジド、フェノチアジン）は、好中球細胞質成分に対する抗体に関連する壊死性血管炎を引き起こす可能性があります。 皮膚病からデビューし、患者の生命に重大な脅威をもたらす薬物疾患の特別な選択肢には、スティーブンス・ジョンソン症候群とライエル症候群が含まれます。
スティーブンス・ジョンソン症候群は、皮膚、口の粘膜、上気道および尿道の外観、および出血性液体を伴う紅斑斑および水疱の結膜によって特徴付けられる。 患者には顕著な中毒症候群（発熱、関節痛）があり、しばしば広範囲に及ぶ軟部組織壊死が発生します。
ライエル症候群（中毒性表皮壊死症）では、広範囲に及ぶ紅斑が突然現れ、後に皮膚の表層の壊死が発生します。 スティーブンス・ジョンソン症候群と同様に、中毒の顕著な兆候が注目されます。 薬物疾患のこの変種も死に至る可能性があります。 薬物疾患の臨床像は、多くの場合、主に単一の臓器病変で構成されています。
そのような場合、病気の原因を早期に認識して排除することが重要であり、これはしばしば障害の逆の発達に寄与する。
薬用肺病変
肺への薬物損傷の形態
最も一般的な非特異的肺薬物反応には、一般的な気管支閉塞が含まれます。これは、原則として、薬物との最初の接触時に急性に発症し、呼吸不全による死に至る可能性があります。 薬物に対する個々の過敏症の症状としての気管支閉塞は、多くの場合、クインケ浮腫と組み合わされます。 薬物誘発性気管支喘息の発症は、主にアセチルサリチル酸および他のNSAIDの投与に関連しています。
-「アスピリン」喘息は、アセチルサリチル酸の受領日から最初の15年間に記載されました。 「アスピリン」喘息の気管支閉塞の主要なメディエーターは、シクロオキシゲナーゼ薬の遮断中に活性化されるリポキシゲナーゼの作用下でアラキドン酸から形成されるロイコトリエンであることが確立されています。 この病気の特徴は、気管支閉塞の発作が適切な薬の服用に依存していることです。
「アスピリン」喘息の遺伝的素因があると考えられています。 患者を頻繁に検査する場合
いわゆるアスピリントライアドは、次のコンポーネントを含みます。upper上気道のポリポーシス。 asアスピリンに対する不耐性♠; 気管支喘息。
「アスピリン」喘息患者の管理には、まず、発作を引き起こす薬物との接触の排除が含まれます。 気管支閉塞を制御するには、ロイコトリエン拮抗薬（zafirlukast）と吸入HAの使用が推奨されます。
薬物は間質性肺疾患を引き起こす可能性があります。
薬物によって誘発される間質性肺疾患の急性型と慢性型は区別されます。
lung肺の間質への急性薬物損傷は、主に発熱と非生産的な咳で現れ、肺炎とみなすことができます。 徐々に、呼吸不全の徴候が加わります-息切れ（しばしば吸気）、チアノーゼ、頻脈。 好酸球増加症は血液中に見られます。 胸部X線で両側の浸潤が明らかになると、しばしば肺の基底部と中間部に局在します。 スパイログラフィーの結果は、主に制限的なタイプの肺病変を示しています。 肺組織のCTでは、活動性肺胞炎の病巣（「すりガラス」の症状）を特定することができます。
pulmonary肺間質への慢性的な薬物損傷は、非生産的な咳とゆっくりと増加する息切れを特徴とします。 発熱と好酸球増加は、急性変異体よりもはるかに少ない頻度で観察されます。 薬物の長期使用により、肺間質のびまん性線維症が発症する場合があります。
多くの抗菌薬（セファロスポリン、スルファニルアミド、ペニシリン、イソニアジド）は、肺の間質に損傷を引き起こす可能性があります。 ニトロフラン肺損傷の臨床像は特発性線維化肺胞炎に似ています。 原則として、薬物の中止は病気の寛解に寄与するが、場合によっては進行し続ける。 ニトロフランを中止してから2か月後に臨床的改善が見られないことは、HAによる治療開始の兆候です。
肺間質のびまん性線維症は、アミオダロンを長期間服用している患者に発症する可能性があります。
“「アミオダロン肺」を発症するリスクは、1日400 mgを超える用量の薬物を投与されている患者、または慢性肺疾患を患っている患者で高いことが示されています。
gradually徐々に増加する肺間質性線維症は、「アミオダロン肺」の最も一般的な臨床的異型と考えられています。 この場合、吸気性呼吸困難、非生産的な咳、発熱、体重減少が見られます。 患者の10〜20％に胸膜痛が発生します。 X線写真は、肺間質への薬物損傷の他のバリアントと違いはありません。
number多くの場合、「アミオダロン肺」の臨床像は発熱を特徴とし、X線検査では、肺に局所浸潤が検出されます。 「アミオダロン肺」のこの形態は、全身麻酔および血管造影法の下で行われた外科的処置後により頻繁に観察されます。
all「アミオダロン肺」のすべての形態の主な治療は、薬の適時の中止です。 アミオダロンを別の抗不整脈薬に置き換えることができない場合、GCが処方されます。
肺間質への損傷は、細胞増殖抑制療法（メトトレキサート、シクロホスファミド、メルファラン、クロラムブシル、ブレオマイシン）により発症する可能性があります。 ブレオマイシンを受けている患者では、この望ましくない効果の頻度は10％に達します。 ブレオマイシン肺病変の予後は好ましくない：死亡率は50％に達する。 予後を悪化させる要因は、老年期、放射線療法、酸素治療、他の細胞増殖抑制剤との組み合わせ、および450 mgを超えるブレオマイシンの総投与量です。 肺のブレオマイシン病変では、薬物の中止後の進行とHA療法の低い効果が特徴的です。
薬物の多くのグループは間質性肺疾患も引き起こす可能性があります。
◊抗炎症薬（金製剤、
NSAID、フェニルブタゾン）; ◊抗けいれん薬および抗精神病薬（フェニル
トイン、カルバマゼピン、クロルプロマジン）;
◊抗不整脈薬[rブロッカー（prop-
ノロール、ピンドロール）、プロカインアミド]; ◊降圧薬（ヒドララジン、ヒドロクロロチアジド）。
一部の薬物は急性呼吸respiratory迫症候群を引き起こす可能性があります。 吸入剤（ヘロイン、コカイン）で薬物を使用する人に特によく見られます。
肺への薬物損傷の特異な変種は、体重を補正するために使用される食欲を減らす薬物が広く使用された1960年代に記述されました。 このグループの薬剤のいくつかの代表者を服用すると、血管床および肺間質への損傷の発生が観察され、原発性肺高血圧症と見分けがつかなかった。 薬物中止後も病気は進行し続けました。 この点で、この薬物グループの代表者の過半数の任命は禁止されました。
心血管系の薬用病変
心血管疾患の治療に使用される多くの薬物は、不適切な用量で処方されると、さまざまな望ましくない効果の発現を引き起こす可能性があり、これは通常、治療効果の過度に顕著な発現です。 過剰な降圧薬は動脈性低血圧を引き起こし、ほとんどの抗不整脈薬は催不整脈作用を発揮します。 ただし、心血管系からの望ましくない影響は、心臓病の診療で使用されていない薬物の特性でもあります（表77-2）。
表77-2。心血管系の損傷を引き起こす薬物
上記の違反に加えて、薬物は以下の望ましくない効果を引き起こす可能性があります。
心血管疾患の治療に使用される薬剤の最も一般的な副作用の1つは、インターバルシンドロームと考えられています。 Q-T、間隔が長くなると診断される Q-T440ミリ秒以上。
その臨床徴候には、ストレスおよび/または肉体的労作下での失神の発生、および徐脈の傾向が含まれる場合があります。
延長インターバル症候群の家族形態は区別されます。 Q-T、そのため、ECGの実際の特定の変化に加えて、家族歴における不整脈、突然死、失神（ロマーノ-ワード症候群）および難聴（ジャーウェルおよびランゲ-ニールセン症候群）の存在が特徴的です。 間隔延長症候群のいくつかの遺伝子マーカーが特定されています Q-T、それらのほとんどは、カリウムおよびナトリウムチャネルの個々の形態をエンコードします。
間隔延長 Q-Tしばしば様々な原因 薬:
◊抗不整脈薬のクラス：
♦Ia-キニジン、プロカインアミド、ジソピラミド。
♦III-ソタロール、アミオダロン、イブチリド。
♦IV-ベラパミル;
◊向精神薬（フェノチアジン、ハロペリドール、三環系抗うつ薬、抱水クロラール）;
延長症候群の価値 Q-T合併症のリスクによって決定されます-心室を含むさまざまな不整脈。 おそらく、「ピルエット」や突然死などの心室性頻脈の発生。 クラスIaおよびIIIの抗不整脈薬のみが間隔の延長を直接引き起こす可能性があることに留意する必要があります Q-T、作用メカニズムの特徴による。 延長インターバル症候群の発症 Q-T他の薬物を使用する場合、それらは特異性があると見なされます。 間隔が延長されたとき Q-T、原則として、薬物の一時的な中止または減量が必要です。
多くの種類の薬剤の代表者を指名する場合、心筋炎の発症が説明されますが、心臓のこの薬剤損傷の診断の検証とリスクの評価は非常に困難です。 いくつかの細胞増殖抑制薬（ドキソルビシン、シクロホスファミド）によって誘発される心筋症は、心血管系のより特異的な病変と考えられています。 これらの薬物の心毒性作用のメカニズムの中で、フリーラジカルの形成の刺激、心内膜および心筋に線維形成作用を有するカテコールアミンおよびヒスタミンの放出、ならびに心筋細胞による核酸の合成の阻害が区別されます。
いくつかの疫学研究の結果は、特定の薬（シクロスポリン、抗レトロウイルス薬）を投与された患者では、アテローム性動脈硬化の進行の加速が観察されることを示しています。 しかし、一般に、アテローム性動脈硬化の発症における薬物の役割は未だ実証されていないため、研究での確認が必要です。
消化管
胃腸薬の損傷の最も一般的な症状は、吐き気、嘔吐、下痢です。
吐き気と嘔吐は、多くの細胞増殖抑制薬の耐性を悪化させる主な要因です。
下痢は、さまざまな薬を処方するときに発生する可能性があります。
大量の緩下剤;
利尿薬（フロセミド、ヒドロクロロチアジド）;
メチルキサンチン;
コリン作動薬;
コリンエステラーゼ阻害剤;
キニジン;
コルヒチン;
ACE阻害剤;
H 2受容体のブロッカー（ラニチジン）;
抗うつ薬（選択的セロトニン再取り込み阻害薬）;
プロスタグランジン（ミソプロストール）。
人口における薬物誘発性下痢の最も一般的な原因の1つは、抗菌薬です。 抗生物質療法の腸の合併症の中で、偽膜性腸炎は非常に重要です。 偽膜性大腸炎が引き起こされる クロストリジウムディフィシル-抗菌薬（セファロスポリン、アンピシリン、エリスロマイシン、アミノグリコシド）を大量に、特にそれらの組み合わせで服用すると、結腸で増殖する細菌。 クロストリジウムディフィシル広域抗生物質の影響下で、結腸に生息する天然微生物の死を背景に増殖します。
偽膜性腸炎の病因は、病原体による2つのエンテロトキシン（AおよびB）の産生によるものです。 これらの毒素は、腸細胞に直接的なダメージを与え、腸壁の炎症反応と結腸の過剰分泌の発生を誘発します。
偽膜性腸炎の臨床像は、下痢（抗生物質療法の6週間以上前に現れる）、発熱、白血球増加から構成されます。 吸収不良症候群のさらなる兆候（低タンパク血症、低アルブミン血症、浮腫）が追加されます。 重度の下痢の患者では、顕著な脱水がしばしば観察されます。 大腸内視鏡検査では、特徴的な白っぽいプラークが位置する結腸粘膜の重度の炎症性変化が明らかになります。 ただし、後者は存在しない可能性があるため、診断を確定し、糞便中の毒素AおよびBを測定するには、細菌学的検査が必要です。 糞中の毒素Bを検出する最も信頼できる方法は、細胞変性効果を検出することです。
しかし、細胞培養では、そのような研究の利用可能性はわずかです。 毒素のELISAおよびラテックステストは、スクリーニングテストとして使用されます。 クロストリジウム・ディフィシル、糞に含まれています。
バンコマイシンとメトロニダゾールは、偽膜性腸炎の治療に使用されます。 口頭形式が優先されるべきです。 病気はしばしば再発するため、高用量の薬と長期間の治療が必要です。
偽膜性腸炎の予防は、薬剤の数と投与期間を減らし、病院での無菌および消毒の規則を順守する合理的な抗生物質療法レジメンの使用です。
NSAIDは、人口の胃粘膜および十二指腸潰瘍の潰瘍性病変の最も重要な原因の1つです。 NSAIDに関連した粘膜のびらんおよび潰瘍の発生に寄与する主要な要因は、これらの薬物の影響下でのプロスタグランジン（特に、プロスタグランジンE 2）の合成の遮断と考えられています。 NSAIDに関連した潰瘍および胃と十二指腸の粘膜のびらんの可能性は、治療の最初の3か月で最大になります。 ほとんどの患者では、病変の無症状の経過が観察されますが、以下の要因が存在すると、特徴的な症状の出現と合併症（消化管出血、穿孔）の形成が起こります。 これらの要因は次のとおりです。
老年。
NSAIDの大量服用および/または長期使用。
HA、抗凝固薬との併用療法。
アルコール乱用。
感染症 ヘリコバクターピロリ。
胃潰瘍または十二指腸潰瘍の既往。
多くの薬物は、特に他の素因（アルコール乱用、胆石症、重度の高トリグリセリド血症）で膵炎を引き起こす可能性があります（表77-3）。 薬用膵炎は、原則として、薬を服用してから1ヶ月以内に発症します。 薬用膵炎は、原則として、異常に厳しい経過です。
表77-3。膵炎の薬
多くの種類の薬物の代表者は、肝臓障害のさまざまな選択肢を引き起こす可能性があります（表77-4）。 肝細胞の広範囲の壊死を伴う肝臓への急性薬物損傷は、しばしば重度の肝細胞不全を伴い、死に至る。 薬物肝炎の胆汁うっ滞性変異体は、重度の臨床症状を伴うことはめったにありません。 特にアルコール乱用、B型およびC型肝炎ウイルス感染などの他の素因の存在下では、一部の薬物は肝組織に発癌性の影響を与える可能性があります。 。
表77-4。肝臓への薬物損傷とその原因の選択肢
腎臓の損傷
頻度 さまざまな形 人口の薬物によって誘発される腎臓への損傷は非常に大きい。 どんな薬物にも潜在的な腎毒性があると考えられています。 腎臓には急性および慢性の薬物損傷があります。
以下の障害は急性です。
最も一般的な選択肢の1つは、急性尿細管壊死です。 そもそも急性尿細管壊死の原因には、抗菌薬、特にアミノグリコシド（ゲンタマイシンおよびカナマイシン）、アンピシリン、一部のセファロスポリンおよびアンホテリシンBがあります。半合成ペニシリン、リファンピシン、およびスルホンアミドも急性間質性腎炎を引き起こします。 急性尿細管閉塞は、腎臓からのスルホンアミドの特徴的な副作用とも考えられています。 NSAIDは、急性間質性腎炎だけでなく、腎血管拡張薬プロスタグランジンの合成の阻害の結果としての腎灌流障害によっても、急性腎不全を引き起こす可能性があります。
腎機能の急性悪化の最も一般的な原因には、放射線不透過性物質が含まれます。 導入に伴う急性腎不全の発症は、腎内血行動態の障害と腎尿細管上皮に対する造影剤の直接的な毒性効果の両方に関連する可能性があります。 放射線不透過性薬剤によって誘発される急性尿細管腎症の予防は、非イオン化造影剤（イオヘキソール、イオプロミド）の使用、試験前の十分な水分補給、および遅いカルシウムチャネル（ベラパミル、ジルチアゼム）の非ジヒドロピリジン遮断薬の事前投与から成ります。
血中カリウムおよびクレアチニン濃度の一時的な増加は、ACE阻害薬でしばしば観察され、
進行性アテローム性動脈硬化症の高齢者におけるアンジオテンシンII受容体遮断薬。 それらの原因は、腎動脈の両側性アテローム性動脈硬化狭窄症（虚血性腎疾患）であり、これらの薬剤は腎血流のさらなる悪化を引き起こします。 レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系を遮断する薬を服用する際の腎機能障害の危険因子は、利尿薬またはNSAIDの同時使用、あらゆる起源の血液量減少、ならびに老齢および様々な場所の動脈のアテローム性動脈硬化病変の存在と考えられています。 そのような患者については、ACE阻害薬またはアンジオテンシンII受容体遮断薬を処方する前に、ドップラーモードで腎動脈の超音波検査を行うことをお勧めします。
一部の薬物は、原発性糸球体病変を伴う腎症を引き起こす可能性があります。 ヒドララジンによる長期治療を伴う急速進行性糸球体腎炎の症例が記載されています。 免疫複合体糸球体腎炎は、ペニシラミン、金製剤、リチウムによって誘発されます。
腎臓損傷の慢性変異体の中で、鎮痛性腎症が最も重要です。 ほとんどのNSAIDは店頭販売されているため、それらを服用することはしばしば制御不能になります。
鎮痛性腎症の発症において、使用期間とNSAIDの摂取回数は重要です。 20〜30年間、最大30 kgのNSAIDを摂取した患者が記載されています。 鎮痛性腎症の可能性は、いくつかのNSAIDを含む併用薬を服用した場合に高くなります。
鎮痛性腎症の危険因子には、片頭痛、老年、慢性関節痛、不眠症、腰痛、孤独感、および継続的なconstant怠感が含まれます。 これらの状態の患者は、しばしば予防目的（痛みの予防）のためにNSAIDを摂取します。
鎮痛性腎症の病因は尿細管間質性腎炎の発生から成り、腎乳頭の損傷とその後の石灰化によって補完されます。 鎮痛性腎症の発症において最も重要なのは、主に尿細管間質構造の虚血の発症に伴う腎血行動態の悪化を伴う腎プロスタグランジンの合成強度の低下です。
鎮痛性腎症はしばしば慢性腎不全の段階ですでに検出されています。 この疾患の臨床像は非特異的であり、多尿症、中等度の尿路症候群（赤血球増加症、細菌性白血球増加症）で構成されています。 初期の症状の中には、ジムニツキー試験で診断された尿の相対密度の低下が含まれます。 CTでは、乳頭の石灰化が検出されます。 鎮痛性腎症の診断基準には2つのグループがあります。 ◊大きな基準：
♦1年以上の鎮痛薬の毎日の摂取。
♦超音波時の腎臓のサイズの縮小、輪郭の粗さ、石灰化。
薬物疾患の予防は、リスクのある患者（高齢者、気管支喘息、慢性腎不全の患者）で適切な用量調整を伴う薬物の合理的な処方から成ります。 以前に服用した薬物に関する情報には、詳細な説明が必要です。 最も信頼できる情報源は、医療文書（退院エピクリシス、外来患者カード）です。 さらに、薬物疾患の予防において、薬物の独立した無制限の使用との戦いは重要なままです。
医師が薬物を含む任意の治療で想定する理論的リスクの問題は、近年観察された合併症に関連して特に人気が高まっています。 ゲオルギー・マンドラコフ教授は次のように述べています。「薬は、薬が追求する目標と、これらの目標を達成するための機会の象徴です。」
現在、私たちには膨大な数の薬があり、最も強力な特定の薬があり、その使用により何百万人もの人々を治療し、蘇らせています。 しかし、薬物の普及、特定の疾患（コラゲナーゼ、血液疾患）の維持療法と継続的治療の任命により、多くの疾患が出現しました。 副作用 薬。 目の前に、以前は非常にまれであった病気（カンジダ症、深部真菌症）がより頻繁になり、まだほとんど知られていない新しい病的状態が現れています。 ですから、導入部からすでに理解したように、今日の講義のトピックはLBです。
今日、次の質問に対処する必要があります。
1.コンセプトの定義、その能力
2.病因と病因を分析する
3.薬物アレルギーの特徴を詳しく調べる
4.分類の問題にこだわる
5. LBの診療所を解体し、LBの個々の臓器とシステムを損傷する
6.アナフィラキシーショックの診療所を解体する-最も手ごわい形態のLB
7. LBの診断方法
8. LBの治療と予防
LBという用語は、1901年に国内の科学者Arkin Yefim Aronovichによって最初に提案されました（硫黄水銀軟膏を擦ると、発疹と同時に患者が全身に深刻な損傷の兆候（食欲不振、無力症、発熱、消化不良障害など）を持つことに気付きました） したがって、彼は自然に、この物質は、薬物とその発疹によって引き起こされるこの病気は、外部症状の役割のみを果たしているという意見を表明しました。これらの薬物病変は、丘疹と呼ぶのは間違っているので、発疹と呼ぶことはできません ノア、scar紅熱-紅斑性発疹。
20世紀の前半は、化学療法の成功によって特徴付けられました。 治療兵器には、キノリン、ベンゼン誘導体、ピロゾール、スルファニルアミド製剤、および抗生物質が含まれていました。 同時に、それらの使用による合併症の説明がますます医療現場に蓄積されました。 これらのデータの一般化により、これらの合併症は発生メカニズム、病理学的変化、臨床症状が完全に異なることが示されました。
薬物療法のより多様な合併症により、単一の病態学的形態に至ることはできませんでしたが、身体に対する薬物の効果は、多くのメカニズムによる複雑な生物学的現象であることが明らかでした の概念 副作用 薬。
A.N. Kudrin、1968年、第1回国際医薬品副作用シンポジウムで、すべての医学的合併症は以下のグループに分類されます
- 薬物の真の副作\u200b\u200b用
- 薬物の毒性作用
- 薬物の突然の離脱に伴う合併症
- 薬物に対する個々の不耐性
これらの概念について詳しく見ていきましょう。
薬物の副作用による-薬物の構造と特性のために、薬物の望ましくない効果を理解してください。
薬物の毒性効果-過剰摂取、身体の飽和の加速、培地の急速な導入、さらには最小用量、排泄器官の機能不全（CRF）、または体内でそれらを中和するプロセスの違反（一次肝不全）による可能性があります。
薬物の急速な離脱による合併症（離脱症候群、症状）-いくつかの強力な薬物の急速な離脱により、離脱症候群を含む患者が耐えることが困難な痛みを伴う症状が発生します。 それは、治療が行われた除去のためのそれらの症状の悪化によって特徴付けられます。
個々の薬物不耐性-ほとんどの人に無害な通常の用量の薬物に対する体の異常な逆反応で表されます。 個々の不耐性は、身体反応性が変化した疾患です。 個々の不耐性には、特異体質とアレルギー反応が含まれます。
特異性は、この薬が最初に服用されたときの遺伝的に決定された特異な反応です。 特異性の原因は、酵素の不十分な数または低い活性です。 たとえば、特定の薬（キニジン、CA薬、アスピリン、ピラザロン、抗生物質）の服用に反応してグルコース-6-リン酸-DG酵素が不足すると、溶血性貧血が発生します。
アレルギー反応は、薬物不耐性の最も一般的な原因です。 「アレルギー」という用語は、1906年にウィーンの小児科医Pirketによって初めて作られました。現在、アレルギーとは、この物質の作用に対する体の感度の変化を意味すると理解されています。 LBは、薬物に対する身体のアレルギー反応の最も重要な臨床形態の1つです。
単純な化合物の抗原性を実験的に証明したLB Landsteinerの教義の開発を継続し、それによって非タンパク質性の物質に対する身体の反応のメカニズムの統一に関する理論的基盤を強化しました。 わが国では、LBの分類学的アウトラインはE. M. Tareevによって実証されましたが、同時にLBという用語の使用の適切性についての議論がまだ進行中です。 Ado V.A.、Buninなどの著者は、LBという用語は、積極的な薬物療法の望ましくない結果のグループ全体を示すことを示唆しています。 それをグループとして使用し、ノーソロジー概念ではありません。
しかし、これまでに、この疾患の疾病分類学的概要を確認する十分な数の説得力のある議論の余地のない事実が編集されています（これらはセベルノバ、ナソノバ、セメンコフ、モンドラコフの研究です）。
それでは、百はLBによって理解しますか？
LBは、治療薬を使用したり、（少量の）投薬量の薬を服用したときに発生し、さまざまな臨床症候群に現れる身体の特異で持続的な非特異的反応です。 国内の著者によるとLBの頻度は7-15％であり、外国の著者によると18-50％です。
病因
実際、どんな薬でも薬物アレルギーを引き起こす可能性があります。 LBの最も一般的な原因は抗生物質です（33％）。 これらのうち、ペニシリンは約58.7％、ビシリンは18.5％、ストレプトマイシンは15％を占めています。 2位は血清とワクチン-22.8％、3-精神安定剤13.6％、4-ホルモン-10％、5-鎮痛薬、SA薬、6位-鎮痙薬-2.7％および麻酔薬- キニーネ、キニジン、SG、金製剤、サリチル酸塩、ビタミンなど
薬物療法の結果としての病変の頻度は、薬物自体の医学的特性と使用時の身体の反応に加えて、他の多くの要因に依存します。
- 医師と患者の両方による薬物の制御されない使用
- LBは、以前に病気に冒された身体で最も頻繁に起こり、基礎疾患は身体の反応性を変化させ、薬物の使用時に反応性の変化が予期しない効果を引き起こします。
- lBの開発の重要な理由は多価薬剤であり、多価感作の条件を作成します。
- 栄養は疑う余地のない役割を果たしており、薬物を使用すると、薬物に対する身体の反応性と耐性を変える可能性があります
- 年齢はLBの発生に重要な役割を果たします。 バルビツール酸塩、サリチル酸塩に対する子供の感受性が高いこと、および高齢者の高血圧に対する感受性が長い間知られています。 これは、特定の物質の分解と中和に関与する酵素システムである、小児期の不十分な発達、老年期の減少によるものです。
- 薬用遺伝的病変の問題と多くの薬用病変の遺伝的状態は重要です。
- 体の感作の程度と速度は、薬物の投与経路に部分的に依存します。 そのため、局所投与および吸入は最も頻繁に感作を引き起こします。 体の感作の導入の導入により、vmおよびvkの導入の導入よりも少なくなります。
病因。 すでに合意したように、LBは薬物アレルギーの臨床形態の1つです。 ほとんどの薬物は単純な化合物です。 それらは欠陥のある抗原（ハプテン）であり、体内の抗体と反応することができますが、それ自体はその形成を引き起こすことはできません。 薬は、体組織タンパク質に結合した後にのみ本格的な抗体になります。 この場合、複雑な（結合した）抗原が形成され、体の感作を引き起こします。 他の薬は、分裂しなくても、ハプテンの役割を果たします（レボミセチン、エリスロマイシン、ジアカルブ）。 体内に再導入されると、これらのハプテンは、タンパク質に事前に結合することなく、形成された抗体または感作白血球に結合することができます。 これらの領域は、異なる薬物に対して同じである場合があります。 それらは共通または交差反応性の決定因子と呼ばれます。 したがって、1つの薬物に対する感作により、同じ決定因子を持つ他のすべての薬物に対するアレルギー反応が発生する可能性があります。 共通の決定要因を持つ医薬品：
1.ペニシリン（天然、半合成-オキサシリン、カルベニシリン、セファロスポリン）、それらの一般的な決定要因はベータラクタムリングです。 患者が天然のペニシリンに対して陽性のアレルギー反応を持っている場合、ベータラクタム（ゼポリンなど）を処方されるべきではありません
2.ノボカイン、パラアミノサリチル酸、CA、共通の決定基-アニリン（フェニルアミン）
3.経口血糖降下薬（ブタミド、ブカルバン、クロルプロパミド）、排尿障害性チアジド（ヒポチアジド、フロセミド）、カルバンヒドラーゼ阻害剤（ジアカルブ）には共通の決定基があります-ベンゼンスルホンアミドグループ。
4.抗精神病薬（アミノシン）、抗ヒスタミン薬（ジプラジン、ピポルフェン）、メチレンブルー、抗うつ薬（フルオロアシシン）、冠動脈拡張（クロラシシン、ナノクロジン）、抗不整脈薬（エトモシン）などには共通の決定基-フェノチアゼングループがあります
5.ナトリウムまたはカリウムのヨウ素、ルゴール液、ヨウ素含有造影剤-ヨウ素。
それが、ほとんどの患者でいくつかの薬物に対する多価感作が観察される理由です。
したがって、LB（アレルギー）の発症には、3つのステップが必要です。1。薬物をタンパク質と反応できる形に変換する2.体のタンパク質と完全な抗原を形成する3.抗体形成の形で外来となったこの複合体に対する体の免疫応答 免疫グロブリンの形成を通じて。
したがって、薬物の影響下で、身体の特定の免疫学的再編成が発生します。 アレルギー症状の以下の段階が区別されます：
1.免疫前-完全な（完全な）アレルゲン（抗原）の形成
2.免疫学的-抗原抗体反応はショック器官の領域で発生します。 この反応は厳密に特異的であり、特定のアレルゲンの導入によってのみ引き起こされます。
3.病理化学-抗原抗体複合体の形成の結果、最大20の生物活性物質（ヒスタミン、ヘパリン、セロトニン、キニン）が放出されます。 反応は特異的ではありません。
4.病態生理学-さまざまな臓器や組織に対する生物学的に活性な物質の病原性効果によって明らかにされます。
即時型および遅延型のアレルギー反応があります。 即時の反応は、血液中の循環抗体の存在です。 この反応は、薬剤の投与後30〜60分で発生し、急性の症状である局所白血球増加症、好酸球増加症を特徴とします。 遅延型の反応は、組織や臓器に抗体が存在するためで、Yuは局所リンパ球増加症を伴い、薬を服用してから1-2日後に発生します。 この分類の基礎は、薬物投与後の反応の発生時間です。 ただし、アレルギー症状の多様性全体を網羅しているわけではありません。 したがって、病原性の原則に基づいてアレルギー反応の分類があります（Ado 1970.1978）。 すべてのアレルギー反応は、真（実際にはアレルギー反応）と偽（免疫学的ではなく、疑似アレルギー反応）に分けられます。 真のメカニズムは、免疫学的メカニズムの性質に応じて、キメラ（B依存）とチタリック（T依存）に分類されます。 真のアレルギー反応には免疫学的な段階がありますが、偽りではありません。 キメラアレルギー反応は、抗原と抗体の反応によって引き起こされ、その形成はBリンパ球に関連し、キタリック-アレルゲンと感作リンパ球の組み合わせによって引き起こされます。
薬物アレルギーの特徴：
1.薬物の種類またはいわゆる感作指数への依存。 たとえば、フェネチルヒダントインはほとんど常にアレルギーを引き起こします（感作指数80-90％、ペニシリン-0.3-3％）
2.薬物アレルギーの発症は、身体の個々の能力に依存しており、遺伝的要因には問題があります。 たとえば、子供は大人よりも薬物アレルギーに苦しむ可能性が低いです。 より頻繁に、薬物アレルギーは、健康な人よりも患者で（すなわち、基礎疾患の背景に対して）発症します。 SLE患者は、特に薬物アレルギーの影響を受けやすいです。 気管支喘息は、Ig E、プロスタグランジンなどの欠乏症の人にしばしば発症します。
3.薬物アレルギーの発症には、特にタンパク質物質に対する以前の感作が非常に重要です。
4.薬物投与の方法に関係なく、アレルギー反応の優先的な局在化：CA、金-骨髄の損傷、大豆重金属-毒性アレルギー性肝炎。
分類LB：
発生の重大度に従って、2つの形式が区別されます。
1.急性型・アナフィラキシーショック・気管支喘息・急性溶血性貧血・クインケ浮腫・血管運動性腎炎
2.長引く形・血清病・薬物性血管炎・ライエル症候群など。
重大度3度
1.軽度（かゆみ、クインケ浮腫、ur麻疹）症状は、抗ヒスタミン薬の予約から3日後に消えます
2.中等度の重症度（ur麻疹、湿疹性皮膚炎、多形性紅斑、39歳までの発熱、多発性関節炎または単関節炎、毒性アレルギー性心筋炎）。 症状は4〜5日後に消えますが、20〜40 mgの平均用量のグルココルチコイドの指定が必要です。
3.重度の形態は、アナフィラキシーショック、剥離性皮膚炎、ライエル症候群、内臓の損傷（リズム障害を伴う心筋炎、ネフローゼ症候群）によ\u200b\u200bって現れます。 すべての症状は、糖質コルチコイドだけでなく、免疫調節薬である抗ヒスタミン薬の併用後7-10日後に消えます。
LBの初期症状は非常に多様であり、あまり具体的ではないため、それらを正しく評価することはしばしば困難です。 それらの中で、健康の一般的な悪化、mal怠感、衰弱、無関心があり、通常、基礎疾患の間に不可解である。 頭痛、めまい、消化不良性障害などがあります。 LBの臨床症候群も非常に多様であり、ポロスキナは比ative的に言って、LBの症状は多様で予想外であると言います。 記載されている多くの症候群のうち、頻繁または重度の生命にかかわるような臨床的重要性が最も高い症候群のみに焦点を当てます。
アナフィラキシーショック
「アナフィラキシー」の概念は、1902年にリチェットとポーターによって、触手acpenibからの抽出物の反復投与に対する犬の体の異常な反応として最初に策定されました。 1905年、サハロフは、モルモットへの馬血清の再導入と同様の反応を説明しました。
アナフィラキシーは、有毒物質の影響から身体を保護することの反対です。
アナフィラキシーショックは、患者の体内への薬物の再導入中に生じた即時型の薬物アレルギーの一種です。 アナフィラキシーショックの原因は、現在使用されているすべての薬物です。 ほとんどの場合、アナフィラキシーショックは抗生物質（ペニシリン0.5〜16％）の導入時に発生します。 ショックによるペニシリンの投与量は非常に少ない場合があります。 たとえば、ある患者にペニシリンを投与するために使用された注射器が説明され、その患者が煮沸され、彼がペニシリンに敏感な患者に別の薬剤を注射された後に、注射器に残っているペニシリンの痕跡にショックが生じた場合。 X線造影剤、弛緩薬、麻酔薬、ビタミン、インスリン、トリプシン、副甲状腺ホルモンの投与によるアナフィラキシーショックの事例が記載されています。 アナフィラキシーショックは、血管緊張の急激な低下を特徴とし、これは薬物の投与と直接関連して発生し、脳、心臓、腎臓などの重要臓器の組織に生命を脅かす循環および壊死の変化をもたらします。
アナフィラキシー薬物ショックは、薬物投与の3〜30分後に発生します。 臨床徴候は多様です。 重症度に応じて、3度のアナフィラキシーショックが区別されます。 ショックの重症度は、循環障害の程度と外部呼吸の機能によるものです。 軽度のアナフィラキシーショックでは、5〜10分の短い前駆期が観察されます。これは、かゆみ、じんましん、皮膚充血、キンケ浮腫、ho声を伴う喉頭浮腫、失声症までの特徴があります。 患者は、胸痛、めまい、空気不足、視力障害、指のしびれ、舌、唇、腹痛、腰部を訴える時間があります。
客観的に：皮膚の白、チアノーゼ、繊維状の脈拍、遠くの喘鳴を伴う気管支痙攣、嘔吐、軟便。 ヘル6030-50
2013年5月11日 I. A.カッシルスキー教授麻薬について話すことはできますか？
実際、一見すると、これは逆説的に聞こえます。 「薬」という言葉自体は、治療薬が病気を引き起こす可能性があるという概念と矛盾しています...
しかし、それにもかかわらず、薬物のいわゆる副作用があるため、薬物疾患が存在します。
しかし、薬の病気に慣れる前に、私たちはすぐに一つの予約をします-それは非常に一般的で頻繁に発生するとは思わないでしょう。
私たちは皆、薬物に敬意を表します。 現代人がどのように鎮痛剤や抗生物質を使用せずに手術を行うことができるか想像することは困難です。
薬は、痛み、精神的苦痛、睡眠薬などの傷を治療するために太古から人々によって使用されてきました。最初は、治療薬が経験的に発見されました-それらは、動物および鉱物起源の物質からの植物世界の観察から選択されました 彼らの選択は人々の個人的な経験に基づいて構築され、その形、匂い、色、味、強い行動（署名）で古代および中世の医師を引き付けるような手段に注意が引かれました。
当時、アクション 薬用物質 投与量は非常に経験的な観察に基づいて決定されましたが、それは人間でのみテストされました。
そのとき、患者の中毒、さまざまな病気の治療の失敗、薬物病の症状が現れたのは偶然ではありませんでした。
そのため、薬物の不適切な使用の結果、一部の医師は、特定の薬物が彼らの助けを借りて治療しようとした疾患よりも危険であることを確認し、通常の治療方法を放棄しました。 これらの医師は、ホメオパシーのシステムに参加し、「少量の法則」を宣言しました。 しかし、ホメオパスは科学的研究法の原理に基づいておらず、病気の発症の複雑な原因とメカニズムを研究する必要があるとは考えていなかったため、深刻な病気の治療に不可欠な根拠を与えることができませんでした また、ホメオパシーが一部の患者に緩和をもたらすことがある場合、それは主に病気であり、容易に示唆され、急速に神経系が枯渇します。ホメオパシーは、心理療法または従来の薬の同時使用の結果としてそれらを助けます。
19世紀の初め以来、薬物療法は強固な科学的基盤となっています。 彼女は化学の成果と実験的な生理学的手法の両方を使用して、動物に対するさまざまな用量の薬物の効果を研究しています。 患者の治療における厳密な個別化の原則（病気ではなく患者を治療するため）が開発され、薬物の最も合理的な使用に貢献しました。
薬物療法の大部分は、神経、心血管、内分泌、および身体の他のシステムを調節する平均用量に制限されていますが、抗菌療法では感染の発症を抑制するため、薬物の投与量を増やして長期間使用する必要があります。 そのため、たとえば、慢性的な血液中毒、結核、梅毒などの病気は、化学療法薬で長期間治療されます。 これにより、抗生物質の小さな毒性効果が生じる場合があります。
現在の薬物の使用
現在、すべての薬は病気の正確な臨床研究に基づいて使用されているため、医師の処方に従って薬局で生産され、自由市場で生産されるほとんどすべての薬は完全に安全です。 しかし、医師が推奨する合理的な使用量を遵守することは非常に重要です。
これは単純な統計によって確認されます。
日中、何百万人もの人々が自宅や病院でさまざまな薬を服用しています。 頭痛、便秘、鎮静剤、軽い心臓の低下、外部消毒薬などの一部の薬は、日常生活の一部であり、人々の生活と仕事を確かに助けます。 医学的なアドバイスを必要とするより深刻な薬物も大規模に使用されます。 そして、私たちが尋ねるならば：薬を服用している人々にいわゆる薬物病のケースがしばしばありますか、私たちは否定的に答えなければなりません：いいえ、非常にまれです！
ただし、薬物疾患は人に大きな害を及ぼす可能性があるため、医師は当然、これらの症例がまったく観察されないように努めています。 そして、それに対処する方法を知るために、それが起こる理由を見つける必要があります。
薬物酔いの原因は？
薬物疾患の原因は、主に、薬物の単回投与、いわゆる過剰摂取の基準に対する増加である可能性があります。 ほんの一例を挙げると、少量のヒ素は治療的価値があり、大量のヒ素は体を破壊します。
薬物疾患の発生には、医薬品の不合理な長期使用の体内での特定の薬物の作用の蓄積、いわゆる蓄積が重要です。
後者の例は、累積効果です 臭素.
長時間使用すると、鼻水が発生し、皮膚に発疹が現れ、記憶力が低下し、一般的な幸福も悪化します。 薬が適時にキャンセルされるべきであることは明らかです。 しかし、医師は薬物疾患のそのような症状に容易に対処でき、彼らは知られている、彼らは予見され、タイムリーに予防することができます。 しかし、もし薬物疾患（さまざまな薬物の毒性作用）が患者の中で個々にはっきりと現れたらどうでしょうか？
したがって、適用後 ストレプトマイシン 重度のめまいや難聴が発生する場合があります。 これは、ストレプトマイシンが内耳の神経に特定の毒性作用を持っているためです。
ただし、この合併症は非常にまれで、ケースの1〜2パーセントに過ぎず、一時的なものであることを強調する必要があります。 通常、これらの現象はすべて、ストレプトマイシンの使用が停止されるとすぐに消えます。
したがって、例えば結核などの重篤な病気の治療を任されている医師は、この一時的な合併症が発生する可能性の危険性を実際に無視しています。
しかし、一部の患者では、この合併症は非常に激しいため、医師はストレプトマイシンをキャンセルする必要さえあります。
上記の例は、薬物疾患を知り、研究することがいかに有用かを強調しています。 この知識は、医師や患者が薬物療法に関連する深刻な合併症の発生を回避するのに役立ちます。
特定の感染症の治療に使用される抗菌薬の毒性作用を覚えておくことは特に重要です。 すでに述べたように、これらの資金は十分な量で、多くの場合長期間使用する必要があります。 したがって、医師は、最小の毒性効果さえ待たずに、事前に予防措置を講じます。 患者の血液の反応、体温、神経系の状態を注意深く監視します。
薬物疾患の予防において、医師が使用する断続的な治療法は特に重要であり、これが最も確実な手段です。 それは2つの観点から有用です：第一に、身体自体が薬物の毒性作用からしばらく休むため。 第二に、治療の中断は、感染症の発症を克服する上でプラスの効果があります。 実際、抗菌薬を長期間使用すると、微生物はそれらに慣れるようになり、薬剤に対する耐性が発達します。 しかし、一定の間隔の後、微生物は再び抗菌薬に敏感になり、抗菌薬は最初の治癒力を獲得します。
特定の薬物に対する患者の体の特定の個人の感受性の増加に関連する薬物疾患の形態を説明し、予防することはより難しく、多くの場合非常に無害であり、医師の処方箋がなくても薬局で販売できます。
過敏症-アレルギー
この種の過敏症-アレルギー、これは、通常の用量で体内に導入される特定の薬剤に対する痛みを伴う反応で反応する、身体の特別な生得的または後天的な特性です。
そのようなアレルギーの多くの例があります。
薬物に対するアレルギー反応は、血液の変化によって特徴付けられます。 連鎖球菌、スルファゾール、抗生物質に不耐性で、しばしば重度のtic麻疹または湿疹のような皮膚損傷、顔の腫れ、会陰のかゆみなどがあります
抗生物質後の真菌の発生
真菌によって引き起こされる薬物疾患には別の形態があります。 何に依存していますか？ 抗生物質による治療では、原則として、腸に生息するいくつかの一般的な非病原性微生物の抑制があり、これに関連して、消化管、気道、および皮膚に常に生息する酵母菌の活性化があります。 その結果、真菌性疾患、いわゆるカンジダ症、またはカンジダ症が発症します。
上記の事実からどのような結論を導き出す必要がありますか？
もちろん、医師が処方したように投与したり、処方箋なしで薬局で購入したりする圧倒的多数の薬物では、人を助けることを忘れてはなりません。
抗生物質は人類を多くの病気-流行性髄膜炎、肺炎、結核、結核性髄膜炎などに打ち勝ちました。その間、リストされたばかりの病気の多くの診断は死を意味しました。 結核。
しかし、病気の治療には独自の法律があります。 医師はこれらの法律をよく知っています。 しかし、患者は、最小限の危険でさえ防ぐために、薬物の副作用、これに関連した薬物疾患の可能性についても認識している必要があります。
