약물 질환 (LB)은 용량에 따라 또는 용량에 관계없이 약물이 치료 목적으로 사용될 때 발생하는 약물의 광범위한 병리학 적 효과를 조합 한 개념입니다. 일부 저자에 따르면, 이러한 상태는 약물의 부작용 (RLS) 또는 바람직하지 않은 약물의 영향 (NELS)이라고 더 정확하게 불릴 것입니다.
병인학, 병인, 분류
나 예측 가능성 :
| 반응의 종류 | 예 |
| 1. 75 %의 경우 예측 가능 (예측 가능)이 발생합니다. | |
| · 약물의 약리학 적 특성과 관련된 PRLS | 사용으로 인한 진정 및 졸음 항히스타민 제 |
| · 절대 또는 상대적 과다 복용으로 인한 독성 합병증 | 아미노 글리코 시드의이 독성 및 신 독성 효과 |
| · 신체의 면역 생물학적 특성을 위반하여 이차 효과 | 강력한 현대 항생제를 사용하여 dysbiosis 및 칸디다증의 발달 |
| 취소 증후군 | 글루코 코르티코 스테로이드 폐지 후 질병 악화 |
| 2. 25 %의 경우에 예측할 수 없음 | |
| · 즉시 및 지연 유형의 알레르기 (면역) 반응 | 아나필락시스 쇼크, 혈청 질환 등 모든 유형의 과민 반응의 발달과 관련된 PRLS |
| · 특이성 (약물 복용에 대한 신체의 비정상적인 반응) | 글루코스 -6- 포스페이트 탈수소 효소 결핍 환자의 술폰 아미드 치료에서 용혈성 빈혈. |
II. 심각도 별 :
PRLS로 인한 사망의 가장 흔한 원인과 이러한 PRLS를 유발할 수있는 약물.
| PRLS | 준비 |
| 위장관 출혈과 소화성 궤양 | 코르티코 스테로이드, 비 스테로이드 성 항염증제 (NSAID), 항응고제 |
| 출혈 (소화관이 아닌) | 항응고제, 세포 독성 약물 |
| 재생 불량성 빈혈 | 클로람페니콜, 페닐 부타 존, 금염, 세포 독성 약물 |
| 간 약물 손상 | 클로르 프로 마진, 이소니아지드 |
| 신부전 | 진통제 |
| 감염성 합병증 | 코르티코 스테로이드, 면역 억제제 |
| 아나필락시스 반응 | 페니실린, 안티 세라 등 |
임상 형태 약물 알레르기
1. 시스템 PRLS
a. 과민성 쇼크 (페니실린 및 기타 항생제)
b. 혈청 질환 (백신, 혈청)
c. 알레르기 성 혈관염 (알로 푸리 놀, 골 수산, 페니실린, 페 노티 아진, 설폰 아미드, 테트라 사이클린 시리즈)
2. 장기 별 증후군 (만능)
a. 간 증후군 (할로 탄, 아스피린, 페 노티 아진, 아자 티오 프린, 에리스로 마이신)
b. 신장 증후군 (메티 실린, 설폰 아미드, 세 팔로 스포린)
c. 폐 증후군 :
d. 피부 반응 :
e. 알레르기 성 위염 및 장염의 형태로 위장관 병변
f. 혈액학 증후군-빈혈, 과립구 감소증, 혈소판 감소증.
임상 사진 및 긴급 이벤트
약물 알레르기의 임상 증상은 매우 다양합니다. 그들은 전신 (폐, 간, 신장 등), 혈액학에 대한 선택적 손상과 함께 주로 피부가 될 수 있습니다. 약물 열은 약물 알레르기의 유일한 징후로 설명되었습니다. 이론적으로 모든 약물은 모든 증후군을 유발할 수 있지만 관찰에 따르면 특정 증후군은 특정 약물에 의해 유발되는 것으로 나타났습니다. 이 연구에서 가장 실질적인 중요성을 가진 사람들 만이 자주 발생하거나 진행하기 어렵고 생명을 위협하는 것으로 나열됩니다.
과민성 쇼크
아나필락시스 쇼크는 Ig E에 의해 매개되는 급성, 격렬한 반응입니다. 그것은 감작 제를 재 도입시키기 위해 감작 된 개인에서 발생합니다.
병인 : 항체 생산 → 비만 세포 감작 → 순환 면역 복합체 (CIC)가 반복 접촉시 형성되고 비만 세포가 파괴되며 많은 생물학적 활성 물질 (BAS)이 방출되어 기관지 경련, 폐 부종, 혈장 방출에 의한 혈관 확장 장기간의 발달로 조직의 혈압이 급격히 떨어지면 부정맥과 심인성 쇼크가 나타날 수 있습니다.
클리닉 : 약물 투여 후 1-15 분 (때로는 즉시 "바늘에"), 환자는 불편 함, 불안, 두근 두근, 감각 이상, 가려운 피부, 귀에 욱신 거림, 호흡 곤란을 느낍니다. 충격 징후는 혈압 감소, 비자발적 배뇨 및 배설물, 경련, 혼수 상태입니다. 사망 할 수 있습니다.
1. 1 차 이벤트
a. 기도, 삽관이 어떤 경우에는 표시되는지 확인하십시오
b. 1 : 1000의 희석액으로 아드레날린 0.3-0.5 ml 용액을 피하. 필요한 경우 20 분 후에 다시 반복하십시오. 특히 심한 경우, 혀 아래 0.5, 기관 내 및 / 또는 정맥 내, 250 ml의 5 % 글루코스 용액에서 1 mg.
c. BCC 보충- 정맥 투여 총 부피 500-1000 ml의 콜로이드 및 결정질 용액;
d. 심한 기관지 경련-β- 아드레날린 성 작용제의 흡입.
e. 코르티코 스테로이드 : 6 시간마다 하이드로 코르티손 150-300mg (프레드니손 180mg, 덱사메타손 20mg)
2. 일반 행사 :
a. 아미노필린은 정맥 내로 천천히 떨어지거나 흘러 내린다;
b. 아드레날린을 이용한 천자 주입 부위
c. 경구 활성탄 50-100 mg;
d. 항히스타민 제
e. β- 차단제-글루카곤 10 mg을 정맥 내 투여받는 환자.
중간 정도의 반응으로 6-24 시간 이상 관찰. 심한 경우에는 중환자 실 입원, ECG 관리가 지시됩니다.
혈청 질병
혈청 병은 열, 관절통, 피부 발진 및 림프절 병증을 특징으로하는 이종 혈청 또는 약물에 대한 알레르기 반응입니다. 이 모든 증상은 약물 사용 후 3-5-12 일 후에 발생합니다. 개발 빈도는 2-5 %입니다.
병인학 :
이종 혈청 소개
이종 면역 글로불린의 소개
· 파상풍 톡소이드 소개
피부 증상 (사례의 85-95 %에서 발견됨)-발진, 피부 가려움증, 두드러기.
열 (70 %)
모든 림프절 그룹의 림프절 병증
관절 병변
복부 통증, 메스꺼움, 구토, 심한 경우 위장 출혈이 발생하면 멜 레나 (검은 대변)가 나타날 수 있습니다.
신장 손상
말초 신경 신경염의 형태로 신경 장애.
심근염
심각도에 따라 경증, 중등도, 중증 및 극도로 심각한 정도가 구별됩니다.
경미한 과정과 중등도의 항히스타민 제 (diphenhydramine, pipolfen, suprastin 등)를 사용하는 것으로 충분합니다.
심한 경우에는 글루코 코르티코 스테로이드를 최대 0.5mg / kg까지 10-14 일 이내에 처방해야합니다.
혈청 질환 예방을 위해 알레르기 병력을 신중하게 결정해야합니다. anamnesis에 따르면, 두 그룹의 개인이 구별됩니다 : 1) 알레르기 반응을 한 적이없는 사람 (무제한에 따라 "위험한"약물을 투여받는 사람-첫 번째 0.1 ml 피내로 1:10으로 희석) 첫 피내로 국소 또는 일반적인 반응이 없으면 30 분 후 0.1 ml를 1 : 1 희석액으로 도입하고, 30 분 후에 바람직하지 않은 효과가 없다면, 남은 용량은 근육 내 투여된다; 2) 심한 알레르기 반응을 경험 한 사람 (이러한 환자는 항히스타민 제와 코르티코 스테로이드로 연기, 취소 또는 투여해야합니다).
두드러기 및 Quincke의 부종
아나필락시스 쇼크 및 혈청 질환의 발병을 일으키는 거의 모든 약물은 두드러기 또는 혈관 부종을 일으킬 수 있습니다. 이러한 증상은 경구 복용시 테트라 사이클린, 알로퓨리놀, 디지탈리스 제제, 항응고제의 사용과 거의 관련이없는 것으로 생각됩니다.
약용 발진
PRLS의 가장 흔한 증상은 다양한 피부 병변입니다 : 가려움증, 홍 반성 발진, 황반 병, 주홍색 및 외상성 발진 [Zheltakov MM, Somov B.A., 1968]. 이러한 경우에는 종종 약물로 인한 피부 손상에만 특징적인 발진이 없지만 "의료 피부염"이라는 용어가 사용됩니다. 일반적으로 발진은 약물이 시작된 후 며칠이 지나며 종종 알레르기 증상의 전형적인 7-8 일에는 나타나지 않습니다. 발진의 원인으로 많은 약이 설명되어 있습니다. 발진의 발병 기전은 알려져 있지 않습니다. 세포 유형의 과민증은 이것에 대한 정확한 증거는 아직 얻지 못했지만 이것에 중요한 역할을한다는 의견이 있습니다. 대부분의 경우 발진은 약물 철수 후 3-4 일 이내에 사라지지만 때로는 약물 철수에도 불구하고 각질 제거 피부염으로 진행됩니다. 어떤 경우에는 피부 발진이 근본적인 질병의 징후이거나 일시적인 반응성 변화 (예 : 전염성 단핵구증이있는 페니실린 발진) 일 수 있지만, 다른 개념이 제안 될 때까지 "약 물성 피부염"을 알레르기 현상으로 간주하는 것이 더 정확합니다.
고정 피부염
같은 장소에서“유죄”약물의 반복 처방으로 인해 짙은 붉은 반점에서 황반, 수포 또는 수포에 이르는 다양한 단일 또는 다중 요소를 가진 제한된 피부염 영역을 고정 피부염이라고합니다. 점막을 포함하여 국소화가 가능합니다. 일반적인 증상은 일반적으로 존재하지 않습니다. 세포 유형의 과민증이 의심됩니다. 고정 피부염의 가능한 원인으로 50 가지 이상의 약물이 설명되어 있습니다.
알레르기 성 혈관염
종종 심각하고 때로는 치명적인 반응. 경미한 경우 피부 만 영향을받습니다. 발진은 일반적으로하지에 나타나며 홍 반성, 황반 병성 및 자반증의 형태 일 수 있습니다. 때로는 요소의 일부에 urtikarny의 특성이 있습니다. 어떤 경우에는 자반은 괴롭고 괴사 한 형태를 취합니다. 전신 혈관염에는 열, 근육통, 관절염, 호흡 곤란, 두통, 말초 신경염이 동반됩니다. 장 및 신장 손상의 증상이 때때로 발생합니다. 조직 학적 검사 동안, 면역 글로불린 및 보체 성분이 용기의 벽에서 발견되며, 이는 공정의 면역 복합체 성질을 나타낼 수있다. 어떤 경우에는 혈청 보체의 감소가 발견되고 ESR이 가속화됩니다. 호산구 증가증은 간헐적으로 발생하지만 다른 유형보다 약용 혈관염이 더 자주 발생합니다. 아마도 결절성 동맥염의 일부 사례는 약물과 관련이 있습니다. 상당히 많은 약물이 혈관염의 원인으로 묘사되어 왔으며, 그중에서도 알로퓨리놀, 균 등산 (부 술판), 디펜 히드라 민,에 티온 아미드, 요오드화물, 이소니아지드, 메 프로 탄, 디페 닌, 페니실린, 페니 티아 진, 부타 디온, 아 프릴 린 (프로프라놀롤, obzidan) 설폰 아미드, 테트라 사이클린, 하이포 티아 지드.
약물 열
약물은 예를 들어 Yarish-Herksheimer 반응, 외인성 발열원과 함께 비경 구용 유체의 오염, 무균 성 염증이있는 내생 적 발열원의 방출과 같은 알레르기의 참여없이 체온 상승을 유발할 수 있습니다. 열전달 감소 및 일부 다른 메커니즘으로 조직 대사 자극 (일반 마취 중 산화 적 인산화 위반), 말초 혈관 수축 (노르 에피네프린의 영향)이 가능합니다. 열은 자연적으로 알레르기 면역 복합체 반응 (혈청 유사, 혈관염)을 동반합니다. IgE 의존적 반응에는 일반적으로 열이 동반되지 않습니다. 알레르기의 유일한 징후 인 약물 열은 극히 드;니다. 그것의 외관은 약물 치료 시작 후 7-14 일 동안 특징적입니다. "제 9 일 열"은 비소-함유 약물로 매독을 치료하는 것으로 기술되어있다. 열성 질환을 성공적으로 치료하면 온도가 보통 3-5 일 동안 떨어지고 7-9 일 동안 다시 상승합니다. 약물 중단 후 온도는 48 시간 이내에 정상화됩니다. 동일한 약물을 반복적으로 사용하면 열이 빠르게 발생합니다. 이 현상의 메커니즘은 정확히 알려져 있지 않습니다. 항균제를 포함한 많은 약물은 약물 열의 "유죄"입니다. 대부분 페니실린과 세 팔로 스포린을 사용하여 덜 자주-술폰 아미드, 바르 비투 레이트, 퀴닌을 사용하여 발생합니다. 코르티코 스테로이드에 의해 약물 열이 억제된다.
혈액 호산구 증가증
혈액 호산구 증가증이 PRLS의 유일한 증상은 거의 없습니다. 그럼에도 불구하고 약물 치료 중 호산구 증가는 시험 철회 및이 지표의 추가 역학을 모니터링하는 기회가됩니다. 카나마이신 (약 10 %) 및 연장 된 스트렙토 마이신 (약 50 %)의 치료에서 비교적 높은 빈도의 호산구 증가증. 알레르기의 임상 증상은 극히 드물지만 호산구 증가증은 종종 디지털 치료 및 그 준비에서 관찰됩니다.
약물 알레르기 증후군으로서 전신성 홍 반성 루푸스 (SLE).
SLE의 고전적인 그림과 유사한 임상 증후군은 장액 막의 약점, 열, 손상으로 나타납니다. 피부 증상, 림프절 병증, 간 및 비장 비대는 영구적이지 않습니다. 실험실 연구에서 증가 된 ESR, 백혈구 감소증, LE 세포 및 항핵 항체에 대한 양성 반응이 발견되었습니다. 혈청 보체 수준은 정상이며 항 DNA 항체는 검출되지 않습니다. 히드라 라진 SLE 환자에서 위양성 RW가 발생합니다. "유죄"약물로 치료할수록 항핵 항체가 더 자주 발견됩니다. 반응의 기원은 불분명합니다.
SLE의 다소 문서화 된 사례는 apressin (hydralazine), procainamide, chlorpromazine, isoniazid (tubazide), penicillamine, diphenin (alepsin), praktolol을 사용하여 설명됩니다. 선택적 β1- 아드레날린 차단제 인 프라 톡롤의 경우, SLE가 가장 흔한 부작용이다. 항핵 항체가 몇 개월 동안 검출 될 수 있지만, 약물 중단 후 1-2 주 이내에 진정한 약물 SLE가 사라진다.
장기 및 시스템의 약용 알레르기 병변.
호흡기. 기관지 경련은 약물 과민성 쇼크의 증상 중 하나 일 수 있습니다. 이전 아나필락시스 감작이있는 환자에게 약물을 흡입 투여하면 수반되는 증상없이 기관지 경련 반응이 발생할 수 있습니다. nosological 형태 (및 알레르기 비염)로 알레르기 알레르기 천식은 제약 공장 노동자, 약사 및 의료 전문가의 의약품과의 전문적인 접촉으로 발생합니다. 아마도 외인성 알레르기 성 폐포 염, 호산구 침윤의 발달. 첫 번째 버전에서, 피투 이린과 intal은 두 번째 아미노 살리실산, chlorpropamide (diabamide), intal, penicillin, sulfonamides, hypothiazide, methotrexate, nitrofurans에서 원인 인자로 설명됩니다. 후자는 급성 폐 침윤의 가장 흔한 원인이며, 이는 400 개 치료 중 하나에서 발생합니다.
간. 약물 대사에 직접 관여하는 간은 종종 약물 알레르기 발생의 표적 기관으로 작용할 수 있다고 제안됩니다. 약물로 인한 간 손상은 비교적 흔합니다. 그들은 1) 양성 담낭염과 2) 실질 간염의 두 그룹으로 나눌 수 있습니다. 첫 번째 그룹에서 알레르기 기원은 가장 가능성이 높습니다. 이 질병은 일반적으로 약물 치료 시작 며칠 후에 두드러기 및 관절통으로 시작됩니다. 호산구 증가증은 혈액에서 결정됩니다. 그런 다음 황달은 모든 기계적 징후로 발전합니다. 약물 중단 후 상태는 2 주 이내에 정상화됩니다. 가장 자주, 약물 담즙 염은 클로르 프로 마진으로 치료하는 동안 발생하며, 두 번째는 에리스로 마이신입니다. 설파 닐 아미드, 니트로 푸란, 네비 그램 온 등을 사용한 간 손상 사례가 설명되어 있습니다.
심혈관 시스템. 약용 알레르기 성 심장 병변은 거의 격리되지 않습니다. 대부분의 경우, 국소 심근염은 혈청과 같은 반응의 결과 일 수 있습니다. 호산구 Leffler의 유형의 양성 과정을 가진 호산 구성 심근염이 침투하는 것으로 설명했습니다. 진단은 높은 호산구 증가증과 함께 일시적인 ECG 변화에 기초하여 이루어집니다.
소화 기관. 소화기 손상, 특히 약물의 경구 투여로 인한 증상은 RLS의 매우 흔한 증상입니다. 그들 중 일부는 알레르기로 간주됩니다. 따라서 알레르기 성 구내염, 식도염, 위염이 설명됩니다. Quincke의 부종은 종종 장 조직에 국한되며, 이는 장 폐쇄의 통증 및 증상에 의해 나타납니다. 소장에서는 조직 구조 (많은 비만 세포)의 특성으로 인해 알레르기 반응이 특히 국소화됩니다. 임상 적으로, 그들은 대변이 혼합 된 풍부한 물 또는 점액이있는 알레르기 성 설사로 표현됩니다. 종종 이러한 증상은 두드러기와 호산구 증가증과 결합됩니다.
혈액 약물 알레르기 증후군.
빈혈, 과립구 감소증 및 혈소판 감소증은 약물 알레르기의 일반적인 증상입니다.
최근까지 약물 알레르기의 징후로 여겨 졌던 일부 증후군은 실제로 박테리아, 바이러스, 마이코 플라스마 감염 및 기타 요인으로 인한 것입니다. 이 증후군에는 다음이 포함됩니다 각질 제거 피부염, 독성 표피 괴사 (Lyell 증후군), Stevens-Johnson 증후군 (피부 및 점막의 병변과 함께 다발성 홍반 삼출) 및 홍 반성 결절.
진단
의사가 약물 알레르기를 확실하고 확실하게 진단 할 수있는 단일 방법은 없습니다. 이 문제는 현대의 상태에서 질병을 치료하기 위해서는 하나가 아니라 두 개 이상의 약물을 임명해야한다는 사실로 인해 복잡합니다. 그러한 경우 전문 알레르기 기관의 조건에서 포괄적 인 검사를 수행해야하며,이 약물에 대한 알레르기를 확인하거나 거부 할 확률이 어느 정도 있습니다.
진단에는 다음과 같은 요소가 중요합니다.
- 남극 왜냐하면 개발을 위해 알레르기 반응 신체는 특정 약물에 민감해야하며, 과거에는이 약물을 복용 한 이력이 있어야합니다. 다른 유형의 아토피의 존재는 약물 알레르기의 발달에 기여하는 요인입니다. 감작의 원인은 농장의 약물과 전문적인 접촉 일 수 있습니다. 기업, 약국, 의료 및 수의학 기관. 다양한 약물에 대한 교차 감작도 가능합니다.
- 알레르기 반응은 약물의 복용량에 의존하지 않습니다 (PRLS는 최소 및 최대 복용량을 모두 사용하여 발생할 수 있습니다)
- 알레르기 반응은 일반적으로 특정 "고전적인"알레르기 증후군에 적합합니다.
- "유죄"약물이 취소 된 후 반응이 즉시 사라지거나 며칠 더 지속될 수 있습니다 (개별 약물의 약동학 적 특성에 따라 다름).
피부 검사 잘못 수행하면 아나필락시스 쇼크 및 기타 생명을 위협하는 알레르기 반응이 발생할 수 있습니다. 따라서 규칙과 지시에 따라 엄격히 수행해야합니다. 피부 알레르기 검사를 준비하는 징후는 다음과 같습니다. 1) 약물을 대체 할 수는 없지만 효과가 적지 만 안전합니다. 2) 환자가 치료에 필요한 약과의 전문적인 접촉을 오랫동안 유지 한 경우; 3) 환자가이 환자에게 이전에 알레르기 반응을 일으킨 약물을 처방해야하는 경우; 4) 알레르기 환자에게 이전에받은 높은 알레르기 약을 처방 해야하는 경우; 5) 곰팡이 피부 병변이있는 환자에게 페니실린을 지정하는 중요한 징후 (곰팡이 피부 병변은 신체를 페니실린 그룹의 항생제에 민감하게하므로).
즉각적인 유형의 반응을 식별하기 위해 혹평 및 피내 검사가 사용됩니다. 약물의 희석은 커야합니다 (예 : 페니실린은 0.5에서 100 U / ml로 희석됩니다). 대부분의 약물의 경우, 피부 반응이 음성 인 경우이 약물에 대한 알레르기가 전혀 없음을 나타내는 것은 아닙니다. 본격적인 알레르기 항원 (단백질 제제, 호르몬, 효소)과 관련된 약물은 예외입니다. 피부 검사를 준비 할 때 국소 반응 외에도 신체의 전반적인 반응이 진행될 수 있으며 때로는 심할 수 있습니다. 따라서 피부 및 특히 피내 검사를 수행하는 의사는 아나필락시스 쇼크가 발생할 경우 충격 방지 키트를 준비해야합니다. 접촉 성 피부염을 진단하기 위해 적용 피부 검사가 사용됩니다. 이 테스트는 유익하고 실질적으로 안전합니다.
도발적인 테스트 전문 알레르기 병원의 응급 상황에서만 신청하십시오.
실험실 방법 . 다른 저자가 제안한 수많은 실험실 검사는 종종 알레르기의 유무에 대한 신뢰할만한 정보를 제공하지 않습니다. 현재 셸리 호염기구 탈과립 화, 비만 세포 탈과립 화, 감작 백혈구에 의한 히스타민 방출, 백혈구 발아 형질 전환 반응 (RBTL), 백혈구 이동 억제 반응 (RTML)이 가장 많이 사용됩니다. RAST는 항 페니실린 IgE 항체를 결정하는 데 사용됩니다.
예방과 치료
약물 알레르기 예방은 일반적인 조치와 개별 조치로 나눌 수 있습니다. 일반적인 조치에는 무엇보다도 폴리 약과의 싸움이 포함됩니다. 여기에는 처방전없이 의약품 판매를 금지하는 내용도 포함되어야합니다. 비 합성 호르몬의 생산 기술을 개선하고 합성 호르몬으로 대체하면 (예 : ACTH를 신락 텐으로 대체) 외래 단백질에 의한 감작 가능성을 확실히 줄입니다. 과일을 보존 할 때 아세틸 살리실산, 혈액 및 혈장 준비에 사용되는 클로람페니콜, 더운 날씨에 장거리 운송 중에 고기를 보존하기위한 페니실린 등 약물을 보존제로 사용하는 것은 바람직하지 않습니다.
개별 예방 조치에는 우선 환자의 병력에 대한주의 깊은주의가 포함됩니다. 문헌에 기술 된 치명적인 약물 과민성 쇼크의 많은 경우는 환자가 이전에이 약물로 치료를 받았는지 여부와 내약성에 대한 질문을받지 않은 사실과 관련이있다.
약물 알레르기 증상이 심한 환자에게 약물을 투여하려면 별도의 주사기와 바늘을 사용해야합니다. 치료 기간 동안 환자를주의 깊게 모니터링하면 가려움증, 주사 부위 피부의 충혈, 비염 및 결막염 (흡입시), 호산구 증가 등의 "증상"증상이 나타날 경우 자세한 반응을 예방할 수 있습니다. 항히스타민 제의 "예방"투여는 약물에 대한 알레르기 반응의 발달을 막지 못한다.
이전 연구에 대한 반응을 보인 환자에서 요오드 함유 방사선 불 투과성 물질을 사용하여 다시 연구해야 할 경우 어려운 상황이 발생합니다. 상기 한 바와 같이, 이들 약물에 대한 반응은 현재 약물의 히스타민-차단 특성과 관련된 유사 알레르기 성으로 간주된다. 따라서 피부 검사는 의미가 없습니다. 저용량 시험의 도입은 현재 적용 할 수 없습니다. 반응은 고용량에서만 발생할 수 있습니다. 흥미롭게도, 반복 반응의 빈도는 그리 크지 않습니다-16-20 %. 두 번째 연구에 중요한 징후가있는 경우, 반응 병력이있는 환자는 다량의 코르티코 스테로이드, 예를 들어 40mg의 프레드니손을 조영제 투여 전 6 시간마다, 투여 후 2 회, 항히스타민 제를 미리 투여하는 것이 좋습니다.
일반적으로 약물을 중단하면 충분하여 어떤 기원의 가벼운 알레르기 반응을 일으켜 반응이 빠른 역전을 일으켰습니다. 심한 급성 및 장기간 반응에는 치료가 필요합니다. 근본적으로, 치료는 다른 기원의 해당 증후군에 대한 치료와 다르지 않습니다. 페니실린 약물 그룹에 대한 심각한 반응의 급성기에는 페니실린을 파괴하는 박테리아 기원 효소 1,000,000 단위의 페니 실리 나아 제 도입이 v / m에서 권장됩니다. 메티 실린, 옥사 실린 및 디 클록 사실 린은 페니 실리 나아 제에 둔감하다는 것을 기억해야합니다. 페노 티아 진형 약물-클로르 프로 마진, 레보 메 프로 마진 (tizercin), 프로 프라 진, 프레 놀론, 트리 프 타진, 티 오리진 (멜 레릴) 등, 페 노티 아진 유도체를 지칭하는 디프 라진 (피 폴펜) 등의 반응으로 인해 페 노티 아진 유형의 약물이 반응을 일으키는 경우에는 아트 나민으로 사용할 수 없습니다. 피부의 심한 병변에는 개별 장기, 혈액 시스템, 혈관염, 코르티코 스테로이드가 사용됩니다 (대부분의 경우 매우 좋은 효과를 나타냄).
역학 및 병인
나이 아무거나.
항 경련제에 대한 음성 반응은 블랙에서 더 일반적입니다.
병인학
대부분의 항 경련제 (페니토인, 카바 마제 핀, 페노바르비탈) 및 설폰 아미드 그룹 함유 제제. 덜 일반적으로, 알로퓨리놀, 금 제제, 답손, 소르 비닐.
치료 시작 2-6 주 후, 대부분의 다른 약용 독소 증.
번식기
열, 발진.
일반적인 조건
열병.
물리적 연구
주요 생리 지표
체온의 상승 가능성.
발진의 요소. 첫째, 황반 발진 발진 (그림 22-4). 앞으로, 특히 약물이 취소되지 않으면 각질 제거 적혈구 증이 발생할 수 있습니다. 발진이 해결되면 표피를 벗겨 내거나 분리하십시오. 색깔. 밝은 빨강. 발진이 해결되면 갈색 또는 자주색 색조입니다.
위치 점차적으로 합쳐지는 무작위로 배열 된 반점과 구진. 발진은 대칭입니다. 현지화 거의 항상-트렁크와 팔다리. 때로는 일반 발진이 발생합니다.
점액
구강 점막에 발진이 있습니다.
다른 기관
림프절. 일반적으로 림프 조직의 증식으로 인해 확대됩니다. 내부 장기 심장, 폐, 갑상선, 간, 뇌 손상.
차별 진단
초기 단계
바이러스 감염 (홍역, 풍진); 약물 발진; 홍역 발진과 함께 다른 질병. 늦은 단계
혈청 질환, 약물 혈관염, 출혈성 혈관염, 냉동 글로불린 혈증, 전염성 혈관염, 콜라겐.
발진 + 확대 림프절 풍진, 거대 세포 바이러스 감염 (일차 감염), 전염성 단핵구증 (일차 감염).
추가 연구
완전한 혈구 수
호산구 증가증 (환자의 30 %), 비정형 단핵 세포.
혈액 화학
간 기능의 생화학 적 파라미터에서 간염 특이 적 변화.
병리학
피부. 혈관 주위 림프 구성 및 호산구 침윤. 림프절. 림프 조직의 양성 증식. 드문 경우에 비정형 림프구의 증식. 신장. 간질 신염.
영향을받는 기관의 임상 양상과 조직 학적 검사.
병인
항 경련제의 유전자 결정된 느린 산화 (방향족 히드 록 실화); 설폰 아미드기를 함유하는 제제의 느린 아세틸 화; dapsone의 hydroxylamine 대사 산물에 대한 백혈구의 과민증.
그림 22-4.
대칭 적 인 밝은 발진, 그 요소가 합쳐집니다. 또한 환자는 림프절을 확대했습니다.
과정과 예측
항 경련제의 부작용은 안면 붓기, 각질 제거 적혈구 증, 물집 또는 \u200b\u200b출혈성 발진, 열, 림프절 확대, 호산구 증가증, 관절염 및 간염으로 나타납니다. 호산구 심근염으로 인한 사망은 거의 관찰되지 않습니다.
약물 철수 후 발진과 간염이 몇 주 더 지속될 수 있습니다. 코르티코 스테로이드를받는 환자의 경우 복용량이 감소함에 따라 재발이 가능합니다. 림프 조직의 증식은 일반적으로 약물 중단 후 사라지지만, 드물게는 림프종의 발병이 가능합니다.
치료 및 예방
약물 질병을 일으킨 약물을 식별하고 취소하십시오.
증상 치료
가려움증을 해소하기 위해 N- 차단제가 안쪽으로 처방됩니다.
코르티코 스테로이드
옥외 신청. 최대 강도의 코르티코 스테로이드는 가려움증을 감소 시키지만 일반적으로 환자의 일반적인 상태에는 영향을 미치지 않습니다. 그들은 하루에 두 번 사용됩니다. 섭취. 0.5mg / kg / 일 이상의 용량으로 프레드니손을 신속하게 실험실 파라미터의 개선 및 복원으로 이어진다.
후속 약물 치료
방향족 그룹을 함유 한 다른 항 경련제에 대한 과민증으로 인해 추가 치료를 위해 약물을 신중하게 선택해야합니다.
예방
환자는 특정 약물 및 가능하면 같은 그룹의 다른 약물에 대한 민감도가 증가했다는 것을 알아야합니다. 약물 질환을 일으킨 약물은 다시 처방 될 수 없습니다. 환자는 금기 약물 목록 (지갑 카드 또는 식별 팔찌)을 항상 가지고있는 것이 좋습니다.
약물의 바람직하지 않은 영향, 특히 특수 치료법의 사용이 필요한 임상 증상은 넓은 의미에서 약물 질환으로 간주됩니다. 현재 여러 가지 이유로 선진국 인구의 대부분은 지속적으로 또는 주기적으로 다양한 약물을 복용합니다. 현대 약리 요법에는 몇 가지 기능이 있습니다.
매우 선택적이며 장기간 약물이 개발되었습니다.
약물 (항 고혈압제, 지질 강하제, 항 혈소판제, 면역 억제제)을 오래, 종종 평생 섭취 할 필요가 있습니다.
종종 많은 수의 약물이 동시에 처방됩니다 (polypharmacy).
처방전없이 구입할 수있는 의약품 (진통제, 진정제 및 최면제)의 통제되지 않은 섭취가 가능합니다.
장 76. 약물의 원치 않는 현상 (악영향)
약물을 사용하는 환자에서 다양한 바람직하지 않은 효과의 유병률은 50 %에 이릅니다. 특정 위험 그룹에서 원치 않는 효과가 발생할 위험이 상당히 높습니다 (표 76-1). 나이 외에도, 바람직하지 않은 영향의 가능성은 약물의 대사 및 배설에 관여하는 장기의 실패 (주로 신장 및 간)에 의해 영향을받습니다. 약물 복용량과 기간은 중요합니다. 특히 약물 중 일부는 체내에 축적 될 수 있기 때문입니다.
표 76-1.부작용에 대한 위험 그룹
개발 메커니즘에 따르면, 바람직하지 않은 효과는 다음 유형으로 나눌 수 있습니다.
약물의 주요 효과와 관련이있을 수있는 약물의 바람직하지 않은 효과. 예를 들어 p- 아드레날린 차단제 및 느린 칼슘 채널의 비-디 하이드로 피리딘 차단제에 의해 유발 된 항 고혈압제 (특히 단기 작용 약물), 심한 서맥 및 심내 전도 장애를 복용 할 때 동맥 저혈압이 발생합니다. 이러한 바람직하지 않은 효과는 약물의 용량에 따라 달라지며, 약물의 임상 전 단계 및 / 또는 건강한 지원자에 대한 연구에서 일반적으로 설명됩니다.
별도로, 약물에 대한 개인적인 편협으로 인한 바람직하지 않은 영향을 고려할 가치가 있습니다. 그들의 임상 증상은 비특이적이며 종종 전신 질환과 유사 할 수 있습니다.
개발 위험을 평가하는 것은 매우 어렵습니다. 약물에 대한 과민증-특질은 종종 유 전적으로 결정됩니다. 더 자주 그것은 약물의 신진 대사 효소의 선천적 인 부족에 근거합니다. 후천성 특이성은 과거 및 / 또는 만성 질환의 결과입니다.
약물의 바람직하지 않은 효과 중 특별한 장소는 알레르기 반응이 차지합니다. 그들의 발달은 약물의 복용량에 달려 있지 않습니다. 심각
다음과 같은 급성 알레르기 반응 :
일반화 된 기관지 경련;
대규모 용혈;
과민성 쇼크.
가장 일반적인 알레르기 옵션 중 하나는 구진 발진, 두드러기, 여드름 같은 발진 형태의 다양한 피부 반응입니다.
약물의 바람직하지 않은 영향을 설정하는 데 가장 중요한 것은 규칙에 따라 수행 된 임상 시험에 속합니다. 좋은 임상 실습-좋은 임상 실습). 약물과 위약의 효과를 비교할 때 약물의 바람직하지 않은 효과를 가장 확실하게 확인할 수 있습니다. 그러나 임상 의학의 많은 영역에서 진정한 위약 (즉, 제형, 외관 및 관능적 특성은 약물과 동일하지만 활성 물질을 함유하지 않음)은 용납 될 수 없다. 이러한 경우에, 연구 된 약물과 비교하기 위해, 미리 설정된 효능, 안전성 및 바람직하지 않은 효과의 프로파일을 갖는 약물을 사용하십시오. 원하지 않는 영향의 평가는 코스의 심각도에 따라 수행됩니다 (표 76-2).
표 76-2.심각도에 의한 부작용의 분류
전향 적 연구는 다음에서 발생하는 바람직하지 않은 영향의 특수 그룹을 보여줍니다. 장기간 사용 약물 자체 또는 독성 대사 산물의 누적으로 인한 약물을 포함한 약물. 또한 약물을 복용하는 환자를 장기간 모니터링하면 장기 예후에 부정적인 영향을 줄 수 있습니다.
약물의 단기 사용은 특히 급성기에 질병의 증상을 막는 데 효과적입니다.
바람직하지 않은 효과가 발생한다는 관점에서 특히 위험은 소위 좁은 치료 범위를 갖는 약물이다. 여기에는 다음이 포함됩니다.
항응고제 및 일부 분 해제;
항 부정맥제;
항 경련제 및 항 정신병 약;
심장 글리코 사이드;
메틸 크 산틴;
리튬 준비.
이 약물은 치료 효과가있는 소량의 복용량을 가지고 있으며 약간의 초과 량이라도 약물 중독을 유발할 수 있습니다.
제 17 장 약물 질병
"약물 질환"이라는 용어는 면역 병리학 적 반응이 관여하는 형태로 전신 질환과 유사한 임상상을 갖고 약물이 처방 될 때 발생하는 비특이적 증후군을 의미한다. 약물 질병은 약물의 영향으로 발생할 수 있으며 여성에게 다소 흔합니다.
병인학
약물 질병의 발병을 가장 자주 일으키는 약물은 다음과 같습니다.
다양한 항균제;
NSAID;
방사선 연구 방법 수행에 사용되는 대조 물질;
비타민 (특히 그룹 B).
약물 병을 유발하는 대부분의 약물은 환자의 의사 처방전없이 스스로 복용합니다. 약물 질병의 증상과 약물의 복용량 사이의 명확한 관계는 확립되지 않았지만, 여러 약물을 동시에 (비합리적으로) 사용하면 발달 가능성이 크게 증가하는 것으로 알려져 있습니다.
임상 사진
약물 질환의 임상상은 비특이적이며 질병의 일반적인 증상 및 개별 기관의 손상 징후로 나타납니다.
체온 상승은 약물 질환의 가장 빈번한 증상 중 하나입니다. 약물 복용의 전체 기간 동안 지속되는 아 열병 상태가 일반적이지만, 오한이 동반되는 체온 (최대 39-40 ° C)의 상승이 종종 관찰됩니다. 1-2 주 후에 열이 더 자주 발생 함
약물의 첫 번째 복용 직후에 나타날 수 있지만 치료 시작.
약물 질환의 피부 증상은 다양하며, 대부분 알레르기 성입니다. 피부 병변의 가장 특징적인 변형 중 하나는 홍반 결절이며, 유육종증, 결핵 및 악성 종양에서도 관찰됩니다.
많은 약병 환자는 관절통 (관절통)에 대해 불평합니다. 약물 질환의 관절 증후군에 대한 옵션은 변형이 동반되지 않는 관절통에서 다량의 이뇨제를 복용 할 때 통풍과 같은 전형적인 관절염에 이르기까지 다양합니다.
혈액 학적 장애는 약물 질환의 가장 흔한 증상 중 하나입니다 (표 77-1).
무과립구증 및 저형성 빈혈은 가장 예후 적으로 불리한 것으로 간주됩니다. 저형성 빈혈은 많은 세포 증식 인 클로람페니콜에 의해 발생합니다. 설폰 아미드 및 항 갑상선 약물과 함께 약물의 마지막 그룹은 무과립구증을 유발할 수 있습니다.
혈소판 감소증은 퀴니 딘, 금 제제, 설폰 아미드, 티아 지드 이뇨제뿐만 아니라 헤파린, 특히 분획 화되지 않은 상태로 치료 중에 발생할 수 있습니다.
호산구 증가증은 약물 질환의 가장 흔한 증상 중 하나입니다. 혈액 내 호산구 함량이 크게 증가하면 (\u003e 1.5 × 10 9 / L) 다양한 기관 (폐, 심장)이이 세포에서 침윤합니다.
많은 약물이 내분비선 기능 장애를 일으킬 수 있습니다. 대부분의 약물 유발 내분비선 기능 장애는 가역적이며 복용량이 취소되거나 감소되면 사라집니다.
페 노티 아진, 할로페리돌, 모노 아민 옥시 다제 억제제, 삼환계 항우울제, 레 세르 핀, 메틸 도파, 메토 클로 프라 미드, 코카인, 베라파밀, 플루옥세틴은 고 프로락틴 혈증의 발병에 기여할 수 있습니다.
일부 그룹의 준비는 갑상선에 영향을 줄 수 있습니다. 이 경우 갑상선 기능 항진증이 종종 발생합니다 (프로피온 아미드,에 티온 아미드, 리튬 제제, 설폰 아미드, 인터페론, 아미오다론).
HA를 복용 할 때 Itsenko-Cushing 약물 증후군이 종종 형성됩니다.
표 77-1.약물 질환의 혈액 증상
약물 질환의 임상상은 전신 질환과 유사 할 수 있으며, 더 자주 동맥 주위염 및 SLE의 증상이 나타납니다. 약물 질환의 "전신 마스크"과정은 상응하는 질환과 약간 다르며, 예를 들어 약물 SLE의 경우 신장 손상이 덜 발생합니다. 그러나 일반적으로 약물에 의해 유발되는 전신 질환의 과정은 매우 바람직하지 않을 수 있습니다.
약용 SLE는 5- 아미노 살리실산, 클로로퀸, 히드라 라진, 이소니아지드, 페닐 부타 존, 테트라 사이클린, 티아 지드 이뇨제 및 일부 백신에 의해 발생할 수 있습니다. 이러한 질병을 유발할 수있는 약물 목록은 스트렙토 키나아제 및 일부 p- 차단제와 같이 새롭게 등장하는 약물의 대표자들에 의해 지속적으로 업데이트됩니다.
약물 질환은 모든 전신 혈관염의 형태를 취할 수 있습니다. 이러한 병변의 두드러진 예는 1950 년대 유럽과 미국에서 관찰 된 동맥 경막 염의 "전염병"입니다. 설폰 아미드의 분포와 관련이있다. 일부 약물 (알로퓨리놀, 이소니아지드, 페 노티 아진)은 호중구 세포질 성분에 대한 항체와 관련된 괴사 성 혈관염을 유발할 수 있습니다. 스티븐스-존슨과 라이엘 증후군은 피부 병변에서 데뷔하여 환자의 삶에 심각한 위협을주는 약물 질환의 특수 변종입니다.
스티븐스-존슨 증후군은 피부, 구강 점막, 상부 호흡기 및 요도, 출혈성 액체가있는 홍반 점 및 물집의 결막에 특징이 있습니다. 환자에게는 뚜렷한 중독 증후군 (발열, 관절통)이 있으며, 종종 광범위한 연조직 괴사가 발생합니다.
Lyell 증후군 (독성 표피 괴사)으로 광범위한 홍반이 갑자기 나타나고 나중에 피부 표면층의 괴사가 발생합니다. Stevens-Johnson 증후군과 마찬가지로 현저한 중독 징후가 나타납니다. 이 약물 질환의 변형은 또한 사망으로 이어질 수 있습니다. 약물 질환의 임상상은 주로 단일 기관 병변으로 구성됩니다.
이러한 경우, 질병의 역 발달에 종종 기여하기 때문에 질병의 원인을 조기에 인식하고 제거하는 것이 중요합니다.
약용 폐 병변
폐에 약물 손상의 형태
가장 일반적인 비특이적 폐 약물 반응에는 일반적으로 약물과 처음 접촉 할 때 급성으로 발생하여 호흡 부전으로 사망 할 수있는 일반화 된 기관지 폐색이 포함됩니다. 약물에 대한 개별 과민증의 징후 인 기관지 폐쇄는 종종 Quincke의 부종과 결합됩니다. 약물-유발 기관지 천식의 발달은 주로 아세틸 살리실산 및 다른 NSAID의 투여와 관련이있다.
- "아스피린"천식은 아세틸 살리실산을 수령 한 날로부터 최초 15 년 동안 기술되었다. "아스피린"천식에서 기관지 폐쇄의 주요 매개체는 시클로 옥 시게나 제 약물의 차단 동안 활성화되는 리폭 시게나 제 작용하에 아라키돈 산으로부터 형성된 류코트리엔 인 것으로 확립되었다. 이 질병은 적절한 약물 복용에 대한 기관지 폐쇄 공격의 의존성이 특징입니다.
"아스피린"천식에 유전성 소인이있는 것으로 여겨진다. 환자를 자주 검사 할 때
소위 아스피린 트라이어드는 다음과 같은 성분을 포함합니다 : ◊ 위 호흡기의 용종; ◊ 아스피린에 대한 편협 ♠; ◊ 기관지 천식.
"아스피린"천식 환자의 관리는 무엇보다도 공격을 유발하는 약물과의 접촉을 제거합니다. 기관지 폐쇄를 제어하려면 류코트리엔 길항제 (zafirlukast)와 흡입 된 HA를 사용하는 것이 좋습니다.
약물은 간질 성 폐 질환을 유발할 수 있습니다.
약물에 의해 유발되는 급성 및 만성 형태의 간질 성 폐 질환이 구별됩니다.
◊ 주로 열과 비생산적인 기침으로 나타나는 폐 간질에 대한 급성 약물 손상은 폐렴으로 간주 될 수 있습니다. 점차적으로 호흡 부전의 징후는 호흡 곤란 (종종 호흡기), 청색증 및 빈맥에 동반됩니다. 호산구 증가증은 혈액에서 발견됩니다. 흉부 x- 레이가 양측 침윤을 나타내면 종종 폐의 기저부와 중간 부분에 국한됩니다. Spirography 결과는 주로 제한적 유형의 폐 병변을 나타냅니다. 폐 조직에서 CT를 사용하면 활성 폐포 염의 초점을 식별 할 수 있습니다 ( "프로스트 글래스"의 증상).
◊ 폐 간질에 만성적 인 약물 손상은 비생산적인 기침과 천천히 호흡 곤란을 특징으로합니다. 열과 호산구 증가증은 급성 변종보다 훨씬 덜 자주 관찰됩니다. 약물을 장기간 사용하면 폐 간질의 확산 섬유증이 발생할 수 있습니다.
많은 항균제 (세 팔로 스포린, 설폰 아미드, 페니실린, 이소니아지드)는 폐 간질 손상을 일으킬 수 있습니다. 니트로 푸란 폐 손상의 임상상은 특발성 섬유 성 폐포 염과 유사합니다. 일반적으로 약물 철수는 질병의 완화에 기여하지만 경우에 따라 계속 진행됩니다. 니트로 푸란의 철회 2 개월 후 임상 개선의 부재는 HA 치료의 시작을 나타내는 지표이다.
폐 간질의 확산 섬유증은 오랫동안 아미오다론을 투여받은 환자에서 발생할 수 있습니다.
◊ 약 400mg / 일 이상의 용량으로 약물을 복용하거나 만성 폐 질환을 앓고있는 환자에서 "아미오다론 폐"발병 위험이 더 높은 것으로 나타났습니다.
◊ 점차 증가하는 폐 간질 섬유증은 "아미오다론 폐"의 가장 일반적인 임상 변형으로 간주됩니다. 이 경우 흡기 호흡 곤란, 비생산적인 기침, 발열 및 체중 감소가 관찰됩니다. 환자의 10-20 %에서 흉막 통증이 발생합니다. 엑스레이 사진은 폐 간질에 대한 약물 손상의 다른 변형과 다르지 않습니다.
◊ 많은 경우에, "아미오다론 폐"의 임상상은 열이 특징이며, X- 선 검사를 통해 국소 침윤이 폐에서 검출됩니다. 이러한 형태의 "아미오다론 폐"는 전신 마취 및 혈관 조영술 절차에서 수행 된 수술 후 더 자주 관찰된다.
◊ 모든 형태의 "아미오다론 폐"의 주요 치료법은 약물을 적시에 철수하는 것입니다. amiodarone을 다른 항 부정맥제로 대체 할 수없는 경우 GC가 처방됩니다.
폐 간질 손상은 세포 증식 요법 (메토트렉세이트, 시클로 포스 파 미드, 멜 팔란, 클로 람 부실, 블레오 마이신)으로 발생할 수 있습니다. 블레오 마이신을 투여받은 환자에서이 바람직하지 않은 효과의 빈도는 10 %에 이릅니다. 블레오 마이신 폐 병변의 예후는 바람직하지 않습니다 : 사망률이 50 %에 이릅니다. 예후를 악화시키는 요인은 노령, 방사선 요법, 산소 치료, 다른 세포 증식 억제제 및 450mg을 초과하는 총 블레오 마이신 용량입니다. 폐의 블레오 마이신 병변의 경우, 약물 철수 후 진행 및 HA 요법의 낮은 효과가 특징적이다.
많은 약물 그룹이 간질 성 폐 질환을 일으킬 수도 있습니다.
◊ 항염증제 (골드 제제,
NSAID, 페닐 부타 존); ◊ 항 경련제 및 항 정신병 약 (페닐)
토인, 카바 마제 핀, 클로르 프로 마진);
◊ 항 부정맥제 [r- 차단제 (prop-
놀롤, 핀 돌롤), 프로 카인 아미드]; ◊ 항 고혈압제 (hydralazine, hydrochlorothiazide).
일부 약물은 급성 호흡 곤란 증후군을 유발할 수 있습니다. 흡입 형태 (헤로인, 코카인)로 약물을 사용하는 사람들에게서 특히 흔하게 관찰됩니다.
폐에 대한 약물 손상의 독특한 변형은 체중을 교정하는 데 사용되는 식욕을 감소시키는 약물이 널리 사용 된 1960 년대에 설명되었습니다. 이 약물 그룹의 일부 대표자를 복용 할 때 1 차 폐 고혈압과 구별 할 수없는 혈관 상과 폐 간질 손상의 발생이 관찰되었습니다. 이 약물은 약물 철수 후에도 계속 진행되었습니다. 이와 관련하여,이 약 그룹의 대표 대다수의 임명은 금지되었습니다.
심혈관 시스템의 약 병변
심혈관 질환을 치료하는 데 사용되는 많은 약물은 부적절한 복용량으로 처방 될 때 다양한 바람직하지 않은 효과의 발병을 일으킬 수 있으며, 이는 일반적으로 치료 효과가 지나치게 두드러집니다. 과도한 항 고혈압제는 동맥 저혈압을 유발하며 대부분의 항 부정맥제는 비 정맥 효과를 가질 수 있습니다. 그러나 심혈관 시스템의 바람직하지 않은 영향은 심장학 실무에 사용되지 않는 약물의 특징이기도합니다 (표 77-2).
표 77-2.심혈 관계 손상을 유발하는 약물
위의 위반 외에도 약물은 다음과 같은 바람직하지 않은 효과를 유발할 수 있습니다.
심혈관 질환 치료에 사용되는 약물의 가장 흔한 부작용 중 하나는 연장 된 간격 증후군으로 간주됩니다. Q-T,증가하는 간격으로 진단 Q-T440ms 이상
그것의 임상 징후는 스트레스 및 / 또는 육체 노동 하에서 실신의 발달 및 서맥 경향을 포함 할 수있다.
연장 간격 증후군의 가족 형태는 구별됩니다. Q-T,실제로 ECG에 특별한 변화가있을뿐만 아니라 가족력에서 부정맥, 갑작스런 사망, 실신 (Romano-Ward 증후군) 및 청각 장애 (Jerwell 및 Lange-Nielsen 증후군)가 특징적입니다. 연장 된 간격 증후군의 여러 유전자 마커가 확인되었습니다 Q-T,대부분은 개별 형태의 칼륨 및 나트륨 채널을 인코딩합니다.
간격 연장 Q-T종종 다양한 원인 약물:
◊ 항 부정맥제 수업 :
♦ Ia-퀴니 딘, 프로 카인 아미드, 디소 피라미드;
♦ III-소탈 롤, 아미오다론, ibutilide;
♦ IV-베라파밀;
◊ 향정신성 약물 (페 노티 아진, 할로페리돌, 삼환계 항우울제, 염소 수화물);
길쭉한 증후군의 가치 Q-T합병증의 위험에 의해 결정됩니다-심실을 포함한 다양한 부정맥. 아마도 "pirouette"와 같은 심실 빈맥의 발생 및 갑작스런 죽음. 클래스 Ia 및 III의 항 부정맥제만이 직접 간격을 연장시킬 수 있음을 명심해야합니다. Q-T,그들의 행동 메커니즘의 특징으로 인해. 연장 된 간격 증후군의 발달 Q-T다른 약물을 사용할 때, 그것들은 특유한 것으로 간주됩니다. 확장 된 간격이 나타나는 경우 Q-T,일반적으로 약물 복용량의 임시 철수 또는 감소가 필요합니다.
많은 종류의 약물 대표자를 임명 할 때 심근염의 발병이 설명되어 있지만이 약물 손상의 위험에 대한 진단 및 진단의 검증은 매우 어렵습니다. 일부 세포 증식 제 (독소루비신, 시클로 포스 파 미드)에 의해 유도 된 심근 병증은 심혈관 시스템의보다 특정한 병변으로 간주된다. 이 약물의 심장 독성 작용 메커니즘 중, 심근에 의한 핵산 합성의 억제뿐만 아니라 심내 및 심근에 섬유화 효과를 갖는 유리 라디칼 형성 및 카테콜아민 및 히스타민의 방출의 자극이 구별됩니다.
일부 역학 연구 결과에 따르면 특정 약물 (시클로 스포린, 항 레트로 바이러스 약물)을 투여받은 환자에서 죽상 동맥 경화증의 진행 가속화가 관찰됩니다. 그러나, 일반적으로 죽상 동맥 경화증 발병에있어서 약물의 역할은 아직 입증되지 않았으며 여전히 연구에서 확인이 필요합니다.
위장관
위장 약물 손상의 가장 흔한 증상은 메스꺼움, 구토 및 설사입니다.
구역질과 구토는 많은 세포 증식 억제제의 내성을 악화시키는 주요 요인입니다.
설사는 다양한 약을 처방 할 때 발생할 수 있습니다.
다량의 완하제;
이뇨제 (푸로 세 미드, 히드로 클로로 티아 지드);
메틸 크 산틴;
콜린성 약물;
콜린 에스 테라 제 억제제;
퀴니 딘;
콜히친;
ACE 억제제;
H 2 수용체의 차단제 (라니티딘);
항우울제 (선택적 세로토닌 재 흡수 억제제);
프로스타글란딘 (misoprostol).
인구 집단에서 약물로 유발 된 설사의 가장 흔한 원인 중 하나는 항균제입니다. 항생제 요법의 장 합병증 중 pseudomembranous enterocolitis가 매우 중요합니다. 가막 성 대장염이 발생합니다 클로 스트 리듐 디피 실레-항균제 (세 팔로 스포린, 암피실린, 에리스로 마이신, 아미노 글리코 시드)를 다량으로, 특히 이들의 조합으로 복용 할 때 결장에 증식하는 박테리아. 클로 스트 리듐 디피 실레광범위한 항생제의 영향으로 결장에 사는 자연 미생물의 사망 배경에 곱합니다.
pseudomembranous enterocolitis의 병인은 병원체에 의한 두 개의 장 독소 (A와 B)의 생성 때문입니다. 이 독소는 장 세포에 직접적인 해로운 영향을 미치며 장 벽의 염증 반응과 결장의 과분비를 유발합니다.
pseudomembranous enterocolitis의 임상 사진은 설사 (항생제 요법 6 주 이상 나타나지 않음), 발열 및 백혈구 증으로 구성됩니다. 흡수 장애 증후군 (저 단백 혈증, 저 알부민 혈증, 부종)의 추가 징후가 추가됩니다. 심한 설사 환자에서 뚜렷한 탈수가 종종 관찰됩니다. 대장 내시경 검사는 특징적인 하얀 플라크가있는 대장 점막의 심한 염증 변화를 보여줍니다. 그러나 후자가 없을 수 있으므로 대변의 독소 A와 B의 결정뿐만 아니라 진단을 확인하기 위해 세균 검사가 필요합니다. 대변에서 독소 B를 탐지하는 가장 신뢰할 수있는 방법은 세포 병리학 적 효과를 감지하는 것입니다.
그러나 세포 배양에서는 그러한 연구의 이용 가능성이 적다. 독소에 대한 ELISA 및 라텍스 테스트는 스크리닝 테스트로 사용됩니다. 클로 스트 리듐 디피 실레,대변에 포함되어 있습니다.
반코마이신 및 메트로니다졸은 위 막성 장염을 치료하는 데 사용됩니다. 구두 형태가 선호됩니다. 질병이 종종 재발하기 때문에 고용량의 약물과 오랜 치료 기간이 표시됩니다.
pseudomembranous enterocolitis의 예방은 약물 수와 투여 기간이 감소하고 병원의 무균 및 방부제 규칙을 준수하는 합리적인 항생제 치료 요법을 사용하는 것입니다.
NSAID는 집단에서 위 점막 및 십이지장 궤양의 궤양 성 병변의 가장 중요한 원인 중 하나입니다. 점막의 NSAID 관련 침식 및 궤양의 발달에 기여하는 주요 요인은 이러한 약물의 영향을 받아 프로스타글란딘 (특히 프로스타글란딘 E 2)의 합성을 차단하는 것으로 간주됩니다. NSAID 관련 궤양의 가능성과 위와 십이지장 점막의 침식은 치료 첫 3 개월 동안 최대입니다. 대부분의 환자에서 병변의 전임상 과정이 관찰되지만 다음과 같은 요인이있는 경우 특징적인 증상이 나타나고 합병증 (위장 출혈, 천공)이 발생할 수 있습니다. 이러한 요소는 다음과 같습니다.
노년기.
다량 복용 및 / 또는 장기간 사용시 NSAID 복용.
HA, 항응고제 병용 요법.
알코올 남용.
감염 헬리코박터 파일로리.
위 또는 십이지장 궤양의 역사.
많은 약물이 췌장염 (표 77-3)을 유발할 수 있으며, 특히 다른 소인 요인 (알코올 남용, 담석 질환, 중증 고 중성 지방 혈증)과 함께 발생합니다. 약용 췌장염은 일반적으로 약물 복용 후 1 개월 이내에 발생합니다. 약용 췌장염은 일반적으로 매우 심한 과정입니다.
표 77-3.췌장염 약물
많은 종류의 약물을 대표하는 사람들은 간 손상에 대한 다양한 옵션을 유발할 수 있습니다 (표 77-4). 넓은 영역의 간세포 괴사로 인해간에 대한 급성 약물 손상은 종종 심각한 간세포 장애를 동반하고 사망으로 이어집니다. 약물 간염의 cholestatic 변종은 거의 심각한 임상 증상을 동반하지 않습니다. 일부 약물은 특히 알코올 남용, B 형 간염 및 C 바이러스 감염과 같은 다른 소인이있는 경우 간 조직에 발암 성 영향을 미칠 수 있습니다. .
표 77-4.간의 약물 손상 및 원인에 대한 옵션
신장 손상
주파수 다양한 형태 인구의 약물로 인한 신장 손상은 매우 큽니다. 모든 약물에는 잠재적 인 신 독성이 있다고 믿어집니다. 신장에 급성 및 만성 약물 손상이 있습니다.
다음과 같은 장애가 심각합니다.
가장 일반적인 옵션 중 하나는 급성 관상 괴사입니다. 처음에 급성 관상 괴사의 원인 중에는 항균제, 특히 아미노 글리코 시드 (젠타 마이신 및 카나마이신)뿐만 아니라 암피실린, 일부 세 팔로 스포린 및 암포 테리 신 B가 있습니다. 반합성 페니실린, 리팜피신 및 설폰 아미드는 또한 급성 간질 성 신염을 유발할 수 있습니다. 급성 세뇨관 폐쇄는 또한 신장에서 술폰 아미드의 특징적인 부작용으로 간주됩니다. NSAID는 급성 간질 성 신염뿐만 아니라 신장 혈관 확장제 프로스타글란딘 합성의 막힘으로 인한 신장 관류 장애로 인해 급성 신부전을 유발할 수 있습니다.
신장 기능의 급성 악화의 가장 흔한 원인 중에는 방사선 불 투과성 물질이 있습니다. 소개와 함께 급성 신부전의 발생은 신장 내 혈역학 장애 및 신장 세뇨관 상피에 대한 조영제의 직접적인 독성 효과와 관련이 있습니다. 방사선 불 투과성 약물에 의해 유발되는 급성 관상 신증의 예방은 비 이온화 조영제 (iohexol, iopromide), 연구 전 충분한 수화 및 느린 칼슘 채널의 비디 하이드로 피리딘 차단제 (verapamil, diltiazem)의 사전 투여로 구성됩니다.
혈중 칼륨 및 크레아티닌 농도의 일시적 증가는 종종 ACE 억제제와
동맥 경화가 진행된 노인의 안지오텐신 II 수용체 차단제. 그들의 원인은 신장 동맥 (허혈성 신장 질환)의 양측 동맥 경화성 협착증이며,이 약물은 신장 혈류를 더 악화시킵니다. 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템을 차단하는 약물을 복용 할 때 신장 기능 장애의 위험 요인은 이뇨제 또는 NSAID, 모든 기원의 저 혈량 증, 노년기 및 다양한 위치의 동맥 경화증 병변의 동시 사용으로 간주됩니다. 이러한 환자의 경우, ACE 억제제 또는 안지오텐신 II 수용체 차단제를 처방하기 전에 도플러 모드에서 신장 동맥의 초음파를 수행하는 것이 좋습니다.
일부 약물은 일차 사구체 병변으로 신 병증을 일으킬 수 있습니다. 히드라진으로 장기간 치료 한 급속 진행성 사구체 신염의 사례가 설명되어 있습니다. 면역 복합성 사구체 신염은 페니 실라 민, 금 제제, 리튬에 의해 유발 될 수 있습니다.
만성 손상의 만성 변형 중에서 진통 성 신 병증이 가장 중요합니다. 대부분의 NSAID는 처방전없이 구입할 수 있으므로 복용이 통제되지 않는 경우가 많습니다.
진통 성 신장 병증의 발달에서, 사용 기간 및 NSAID의 수는 중요하다. 20-30 년 동안 최대 30kg의 NSAID를 사용한 환자가 설명됩니다. 진통 성 신장 병증의 가능성은 여러 NSAID를 포함한 복합 약물 복용시 더 높습니다.
진통제 신장 병증의 위험 인자에는 편두통, 노년기, 만성 관절통, 불면증, 요통, 외로움 및 지속적인 불쾌감이 포함됩니다. 이러한 상태의 환자는 종종 예방 목적으로 통증을 예방하기 위해 NSAID를 복용합니다.
진통 성 신 병증의 병인은 세뇨관 간질 성 신염의 발생으로 구성되며, 후속 석회화로 신장 유두 손상으로 보완됩니다. 진통 성 신장 병증의 발달에있어서 가장 중요한 것은 신장 프로스타글란딘의 합성 강도의 감소이며, 주로 세뇨관 간질 구조의 허혈의 발생과 함께 신장 혈역학의 악화와 함께있다.
진통 성 신장 병증은 종종 만성 신부전 단계에서 이미 발견됩니다. 이 질환의 임상상은 비특이적이며, 다뇨증, 중등도 요로 증후군 (적혈구 감소증, 세균성 백혈구 감소증)으로 구성됩니다. 초기 증상 중에는 Zimnitsky 검사로 진단 된 소변의 상대 밀도 감소가 포함됩니다. CT를 사용하면 유두의 석회화가 감지됩니다. 진통 성 신장 병증에 대한 2 가지 진단 기준 그룹이 있습니다. ◊ 큰 기준 :
♦ 1 년 이상 매일 진통제 섭취;
♦ 초음파 동안 신장 크기, 윤곽의 거칠기 및 석회화 감소;
약물 질환의 예방은 위험에 처한 환자 (노인, 기관지 천식 환자, 만성 신부전 환자)에서 적절한 복용량 조절이 가능한 약물의 합리적인 처방으로 구성됩니다. 이전에 복용 한 약물에 대한 정보는 자세한 설명이 필요합니다. 가장 신뢰할 수있는 정보원은 의료 문서 (방전 간염, 외래 환자 카드)입니다. 또한, 약물 질병의 예방에서, 약물의 독립적 인 통제되지 않은 사용에 대한 싸움은 여전히 \u200b\u200b중요합니다.
의사가 약물을 포함한 모든 치료에서 가정하는 이론적 위험에 대한 질문은 최근 몇 년 동안 관찰 된 합병증과 관련하여 특히 인기를 얻었습니다. Georgy Mandrakov 교수는“약은 약이 추구하는 목표와 이러한 목표를 달성 할 수있는 기회의 상징”이라고 말합니다.
현재, 우리는 수많은 약물을 보유하고 있으며, 가장 강력한 특정 약물을 사용하여 수백만 명의 사람들을 치료하고 생명을 되 찾습니다. 그러나 약물의 광범위한 사용, 특정 질병 (콜라겐 코, 혈액 질환)에 대한 유지 요법 및 지속적인 요법의 임명은 많은 사람들의 출현으로 이어졌습니다. 부작용 의약품. 우리의 눈앞에서 이전에는 매우 드물었던 질병 (칸디다증, 진균증)이 더 빈번 해지고 있으며 아직 알려지지 않은 새로운 병리학 적 상태가 나타납니다. 따라서 소개를 통해 이미 이해했듯이 오늘 강의 주제는 LB입니다.
오늘 우리는 다음과 같은 질문을 다루어야합니다.
1. 개념의 정의, 능력
2. 병인 및 병인 분석
3. 약물 알레르기의 특징에 대해 숙지하십시오
4. 분류 문제에 대해 숙지
5. LB 클리닉 분해, LB의 개별 장기 및 시스템 손상
6. 가장 강력한 형태의 LB로 아나필락시스 쇼크 클리닉을 분해하십시오.
7. LB 진단 방법
8. LB의 치료 및 예방
LB라는 용어는 국내 과학자 Arkin Efim Aronovich에 의해 1901 년에 처음 제안되었습니다. (유황 수은 연고를 문지르면 발진과 동시에 환자가 전신에 심각한 손상의 징후 (식욕 부진, 무력증, 발열, 소화 불량 장애 등)가 있음을 알았습니다. 따라서 그는 의약 물질과 그 발진으로 인한이 질병이 외부 증상의 역할을 한다고이 견해를 자연스럽게 표현했습니다.이 약물 병변은 발진이라고 부르는 것이 잘못되어 발진이라고 할 수 없습니다 노아와 성홍열-홍반 발진.
20 세기 전반기는 화학 요법의 성공을 특징으로했습니다. 치료 무기고는 퀴놀린, 벤젠 유도체, 피로 졸, 설파 닐 아미드 제제 및 항생제를 포함 하였다. 동시에, 사용으로 인한 합병증에 대한 점점 더 많은 설명이 의료 실무에 축적되었습니다. 이 데이터의 일반화는 이러한 합병증이 발생 메커니즘, 병리학 적 변화 및 임상 증상에서 완전히 다르다는 것을 보여주었습니다.
약물 요법의 더 많은 합병증으로 인해 단일 nosological 형태가 될 수 없었지만 신체에 대한 약물의 효과는 많은 메커니즘, 즉 많은 메커니즘으로 인해 복잡한 생물학적 현상이라는 것이 분명했습니다. 의 개념 부작용 의약품.
의약품의 부작용에 관한 제 1 회 국제 심포지엄에서 1968 년 A.N. Kudrin 모든 의학적 합병증은 다음과 같은 그룹으로 나뉩니다.
- 약물의 진정한 부작용
- 약물의 독성 영향
- 약물의 갑작스러운 철수와 관련된 합병증
- 약물에 대한 개인적인 편협
이 개념들에 대해 알아 봅시다.
약물의 부작용으로-약물의 주요 작용과 함께 신체에 미치는 구조와 특성으로 인해 약물의 바람직하지 않은 효과를 이해하십시오.
약물의 독성 효과는 과다 복용, 신체의 빠른 포화, 중간 및 심지어 최소 복용량의 빠른 도입, 배설 기관의 기능 부족 (CRF) 또는 신체의 약물 중화 과정 위반 (일차 간부전)으로 인한 것일 수 있습니다.
약물의 빠른 철수로 인한 합병증 (철수 증후군, 상태)-일부 강력한 약물의 철수로 인해 철수 증후군을 포함한 환자가 견딜 수없는 고통스러운 증상이 발생합니다. 치료가 수행되는 증상을 악화시키는 것이 특징입니다.
개별 약물 불내성-대부분의 사람들에게 무해한 일반적인 복용량에 대한 신체의 비정상적인 반작용으로 표현됩니다. 개인적인 편협은 신체 반응성이 변하는 질병입니다. 개인적인 편협은 특유한 반응과 알레르기 반응을 포함합니다.
특이성은이 약을 처음 복용했을 때 유 전적으로 결정된 독특한 반응입니다. 특발성의 원인은 효소의 수가 부족하거나 활동이 적기 때문입니다. 예를 들어, 특정 약물 (퀴니 딘, CA 약물, 아스피린, 피라 졸론, 항생제) 복용에 대한 포도당 -6- 포스페이트 -DG 효소의 결핍은 용혈성 빈혈의 발생으로 이어집니다.
알레르기 반응은 약물 불내증의 가장 흔한 원인입니다. "알레르기"라는 용어는 1906 년 비엔나 소아과 의사에 의해 처음 만들어졌습니다. 알레르기는 이제이 물질의 작용에 대한 신체의 민감도가 초 특이 적이거나 몸에 대한 유전성이 높기 때문에 의미가있는 것으로 이해됩니다. LB는 약물에 대한 신체의 알레르기 반응의 가장 중요한 임상 형태 중 하나입니다.
LB Landsteiner의 교리 개발을 계속하여 단순한 화합물의 항원 성을 실험적으로 입증함으로써 비 단백질의 물질에 대한 신체 반응 메커니즘의 통일성을 바탕으로 이론적 근거를 강화했습니다. 우리나라에서는 LB의 nosological outline이 E.M. Tareev에 의해 입증되었으며, 동시에 LB라는 용어 사용의 적절성에 대한 논의가 계속 진행되고 있습니다. Ado V.A., Bunin과 같은 저자는 활성 약물 요법의 바람직하지 않은 결과의 전체 그룹을 나타내는 LB라는 용어를 제안합니다. 그것을 nosological 개념이 아닌 그룹으로 사용하십시오.
그러나 현재 까지이 질병의 병리학 적 개요를 확인하는 충분한 수의 설득력 있고 논쟁의 여지가없는 사실이 정리되었습니다 (이것은 Severnova, Nasonova, Semenkov, Mondrakov의 작품입니다).
LB가 백 명을 이해합니까?
LB는 치료 또는 해결 (소량) 용량의 약물을 사용할 때 발생하는 다양한 종류의 지속적인 비특이적 반응으로 다양한 임상 증후군에서 나타납니다. 외국 저자에 따르면 국내 저자에 따르면 LB의 빈도는 7-15 %이며, 18-50 %입니다.
병인학
실제로, 모든 약물은 약물 알레르기를 유발할 수 있습니다. LB의 가장 흔한 원인은 항생제 (33 %)입니다. 이 중 페니실린은 약 58.7 %, 비 실린 18.5 %, 스트렙토 마이신 15 %를 차지합니다. 2 위는 혈청 및 백신-22.8 %, 3-진정제 13.6 %, 4- 호르몬-10 %, 5-진통제, SA 약물, 6 번째-진경제-2.7 % 및 마취제- 퀴닌, 퀴니 딘, SG, 금 제제, 살리 실 레이트, 비타민 등
약물 자체의 의학적 특성 및 사용시 신체의 반응 이외에 약리 치료제의 결과로 인한 병변의 빈도는 많은 다른 요인에 달려 있습니다 :
- 의사와 환자 모두에 의한 통제되지 않은 약물 사용
- LB는 대부분 질병에 의해 이전에 영향을받은 신체에서 발생하며, 근본적인 질병은 신체의 반응성을 변화 시키며, 변경된 반응성은 약물을 사용할 때 예기치 않은 영향을 유발합니다.
- lB의 발달에 중요한 이유는 다가 감작을위한 조건을 생성하는 폴리 약입니다.
- 영양은 의심 할 여지없는 역할을하며, 약물을 사용할 때 신체의 반응성과 약물에 대한 내성을 변화시킬 수 있습니다
- 나이는 LB 발생에 중요한 역할을합니다. 어린이들은 야만인, 살리 실 레이트 및 노인에서 고혈압에 대한 민감도가 높은 것으로 오랫동안 알려져 왔습니다. 이것은 어린 시절의 불충분 한 발달, 특정 물질의 분해 및 중화와 관련된 효소 시스템의 노년기 감소 때문입니다.
- 의학적 유전자 병변의 문제 및 다수의 의학적 병변의 유전자 상태가 중요하다.
- 신체의 감작 정도와 비율은 부분적으로 약물 투여 경로에 달려 있습니다. 따라서 국소 적용 및 흡입시 가장 민감하게 반응합니다. 신체의 감작 도입을 도입하면 vm 및 vk 도입보다 적습니다.
병인. 우리가 이미 동의했듯이 LB는 임상 알레르기 형태의 약물 중 하나입니다. 대부분의 약물은 단순한 화합물입니다. 그들은 신체의 항체와 반응 할 수있는 결함 항원 (합텐)이지만 스스로 형성 할 수는 없습니다. 의약품은 신체 조직 단백질에 결합한 후에 만 \u200b\u200b본격적인 항체가됩니다. 이 경우 복잡한 (접합 된) 항원이 형성되어 신체의 감작을 유발합니다. 다른 약물은 쪼개지 않아도 합텐 (levomycetin, erythromycin, diacarb)의 역할을합니다. 체내로 재 도입 될 때, 이들 합텐은 종종 단백질에 대한 사전 결합없이 형성된 항체 또는 감작 백혈구에 자체적으로 결합 할 수있다. 이 영역은 다른 약물에 대해 동일 할 수 있습니다. 이를 공통 또는 교차 반응 결정 요인이라고합니다. 따라서 하나의 약물에 감작되면 동일한 결정 요인을 가진 다른 모든 약물에 알레르기 반응이 발생할 수 있습니다. 공통 결정 요인이있는 의약품 :
1. 페니실린 (천연, 반합성-옥사 실린, 카 베니 실린, 세 팔로 스포린), 이들에 대한 일반적인 결정 인자는 베타-락탐 고리입니다. 환자가 자연 페니실린에 긍정적 인 알레르기 반응을 보이면 베타-락탐 (제 포린 등)을 처방해서는 안됩니다.
2. 노보 카인, 파라 아미노 살리실산, CA, 공통 결정 인자-아닐린 (페닐 아민)
3. 경구 저혈당 약물 (부타 마이드, 부 카르반, 클로로 프로 파 미드), 이뇨 성 티아 지드 (히포 티아 지드, 푸로 세 미드), 카반 히드라 제 억제제 (디아 카브)는 벤젠-설폰 아미드 그룹의 공통 결정 요인을 가지고 있습니다.
4. 항 정신병 제 (아미노 신), 항히스타민 제 (디프 라진, 피 폴펜), 메틸렌 블루, 항우울제 (플루오로 아신), 관상 동맥 확장 (클로 라신, 나노 클로 진), 항 부정맥제 (에 모신) 및 기타는 공통 결정 요인-페 노티 아젠 그룹
5. 나트륨 또는 칼륨의 요오드, 루골 용액, 요오드 함유 조영제-요오드.
이것이 대부분의 환자에서 여러 약물에 대한 다가 감작이 관찰되는 이유입니다.
따라서, LB (알레르기)의 발달을 위해서는 3 단계가 필요합니다 : 1. 단백질과 반응 할 수있는 형태로 약물의 변형 2. 완전한 항원을 형성하기 위해 신체의 단백질과 3. 항체 복합체의 형태에서 이물질이 된이 복합체에 대한 신체의 면역 반응 면역 글로불린의 형성을 통해.
따라서 약물의 영향으로 신체의 특정 면역 학적 재배치가 발생합니다. 알레르기 증상의 다음 단계가 구별됩니다.
1. 사전 면역학-완전한 (전체) 알레르겐 (항원)의 형성
2. 면역 학적-충격 기관의 영역에서 항원-항체 반응이 일어난다. 이 반응은 엄격히 구체적이며 특정 알레르겐의 도입에 의해서만 발생합니다.
3. 병리 화학-항원-항체 복합체의 형성 결과 최대 20 가지의 생물학적 활성 물질 (히스타민, 헤파린, 세로토닌, 키닌)이 방출됩니다. 반응은 구체적이지 않습니다.
4. 병리 생리 학적-다양한 장기 및 조직에 대한 생물학적 활성 물질의 병리학 적 효과에 의해 나타난다.
즉시 및 지연 유형의 알레르기 반응이 있습니다. 즉각적인 반응은 혈액 내 순환 항체의 존재입니다. 이 반응은 약물 투여 후 30-60 분에 발생하며 급성 증상 : 국소 백혈구 증, 호산구 증가증이 특징입니다. 지연 된 유형 반응은 조직 및 기관에 항체가 존재하기 때문에 Yu는 국소 림프구 증을 동반하며 약물 복용 후 1-2 일 후에 발생합니다. 이 분류의 기초는 약물 투여 후 반응이 발생한 시간입니다. 그러나 다양한 알레르기 증상을 다루지는 않습니다. 따라서 병원성 원리에 따라 알레르기 반응의 분류가 있습니다 (Ado 1970.1978). 모든 알레르기 반응은 참 (실제 알레르기 반응)과 거짓 (의사 알레르기 반응, 면역 학적 아님)으로 구분됩니다. 진정한 것은 면역 메커니즘의 특성에 따라 키메라 (B- 의존적) 및 키터 (T- 의존적)로 나뉩니다. 진정한 알레르기 반응은 발달 과정에서 면역 학적 단계를 가지고 있지만 거짓은 아닙니다. 키메라 알레르기 반응은 항원과 항체의 반응에 의해 발생하며, 그 형성은 B- 림프구와 관련이 있으며, 키르 기성-알레르겐과 감작 된 림프구의 조합에 의해 발생합니다.
약물 알레르기의 특징 :
1. 약물의 유형 또는 소위 증감 지수에 의존. 예를 들어, 페 네틸 히단 토인은 거의 항상 알레르기를 유발합니다 (페니실린에서 과민성 지수 80-90 %-0.3-3 %)
2. 약물 알레르기의 발달은 유전 적 요인이 아픈 신체의 개별 능력에 달려 있습니다. 예를 들어, 어린이는 성인보다 약물 알레르기로 고통받을 가능성이 적습니다. 더 자주, 약물 알레르기는 건강한 사람들보다 환자 (즉, 근본적인 질병의 배경에 대해)에서 발생합니다. SLE 환자는 특히 약물 알레르기에 취약합니다. 기관지 천식은 종종 Ig E, 프로스타글란딘 등이 결핍 된 개인에서 발생합니다.
3. 약물 알레르기의 발달을 위해, 특히 단백질 물질에 대한 이전의 감작이 매우 중요합니다.
4. 약물 투여 방법에 상관없이 알레르기 반응의 우선적 인 국소화 : CA, 금-골수 손상, 대두 중금속-독성 알레르기 성 간염.
분류 LB :
발생 심각도에 따라 두 가지 형태가 구별됩니다.
1. 급성 형태 · 아나필락시스 쇼크 · 기관지 천식 · 급성 용혈성 빈혈 · Quincke의 부종 · 혈관 운동성 신장염
2. 유지 형태 · 혈청 질환 · 약물 혈관염 · 라이엘 증후군 및 기타.
심각도 3도
1. 항히스타민 제 투여 후 3 일 후 경증 (가려움증, Quincke의 부종, 두드러기) 증상이 사라짐
2. 중등도 (두드러기, 외피 성 피부염, 다발성 홍반, 최대 39 열, 다발성 또는 단일 관절염, 독성 알레르기 성 심근염). 증상은 4-5 일 후에 사라지지만 평균 복용량 20-40 mg에서 글루코 코르티코이드의 임명이 필요합니다.
3. 심한 형태는 아나필락시스 쇼크, 각질 제거 피부염, 라이엘 증후군, 내부 장기 손상 (리듬 장애가있는 심근염, 신 증후군)이 추가됩니다. 글루코 코르티코이드뿐만 아니라 면역 조절제, 항히스타민 제를 병용 한 후 7-10 일 후에 모든 증상이 사라집니다.
LB의 초기 징후는 매우 다양하고 구체적이지 않기 때문에 종종 올바르게 평가하기가 어렵습니다. 그중에서도 웰빙, 불쾌감, 약점, 무관심, 일반적으로 근본적인 질병 중에는 설명 할 수없는 전반적인 악화가 있습니다. 두통, 현기증, 소화 불량 장애 등이있을 수 있습니다. 비 유적으로 말하면, LB의 임상 증후군은 매우 다양하며, LB의 증상은 다양하고 예기치 않은 것이라고 Polosukhina는 말합니다. 기술 된 많은 증후군들 중에서, 우리는 빈번하거나 심각한 생명을 위협하는 것과 같이 임상 적으로 가장 중요한 것에 만 초점을 맞출 것입니다.
과민성 쇼크
"아나필락시스 (anaphylaxis)"의 개념은 1902 년 Richet and Porter에 의해 개 신체의 촉수 acpenib 추출물의 반복적 인 투여에 대한 특이한 반응으로 처음 공식화되었습니다. 1905 년에 Sakharov는 기니피그에서 말 혈청의 재 도입과 유사한 반응을 설명했습니다.
아나필락시스는 독성 제품의 영향으로부터 신체를 보호하는 것과 반대입니다.
아나필락시스 쇼크는 약물을 환자의 신체에 재 도입하는 동안 발생하는 즉각적인 유형의 약물 알레르기 유형입니다. 아나필락시스 쇼크의 원인은 현재 사용되는 모든 약물 일 수 있습니다. 대부분 아나필락시스 쇼크는 항생제 (페니실린 0.5-16 %)의 도입으로 발생합니다. 충격으로 인한 페니실린의 복용량은 매우 적을 수 있습니다. 예를 들어, 한 환자에게 페니실린을 투여하는 데 사용 된 주사기가 환자를 끓여서 씻은 후 페니실린에 민감한 환자에게 다른 약물을 주사 한 후 남아있는 주사기의 페니실린 흔적에 충격이 발생한 경우를 설명했습니다. X- 선 조영제, 이완제, 마취제, 비타민, 인슐린, 트립신 및 부갑상선 호르몬의 투여에 대한 아나필락시스 쇼크 사례가 설명됩니다. 아나필락시스 쇼크는 혈관의 급격한 감소로 특징 지어지며, 약물 투여와 직접 관련되어 뇌, 심장, 신장 등 생명 기관의 조직에서 생명을 위협하는 순환기 및 괴사 변화를 유발합니다.
아나필락시스 약물 쇼크는 약물 투여 후 3-30 분 후에 발생합니다. 임상 증상은 다양합니다. 중증도에 따라 3 도의 아나필락시스 쇼크가 구별됩니다. 충격의 심각성은 순환 장애의 정도와 외부 호흡의 기능 때문입니다. 가벼운 아나필락시스 쇼크 과정에서 5-10 분의 짧은 prodromal 기간이 관찰됩니다. 환자는 흉통, 현기증, 공기 부족, 시력 저하, 손가락 마비, 혀, 입술, 복통, 요추 부위에 대해 불평 할 시간이 있습니다.
객관적으로 : 피부 창백, 청색증, 사상 맥박, 기관지 경련, 먼 천명, 구토, 느슨한 변. 지옥 6030-50
2013 년 5 월 11 일 I. A. Kassirskii 교수우리는 마약 병에 대해 이야기 할 수 있습니까?
실제로, 언뜻보기에 이것은 역설적으로 들립니다. "의학"이라는 단어 자체는 치료법이 질병을 일으킬 수 있다는 개념과 모순됩니다 ...
그럼에도 불구하고 약물의 소위 부작용이 있기 때문에 약물 질환이 존재합니다.
그러나 의학적 질병에 익숙해지기 전에 즉시 한 번 예약합니다. 매우 일반적이며 자주 발생한다고 생각하지 않습니다.
우리는 모두 마약에 대한 찬사를 지불합니다. 현대인이 진통제없이 또는 거의 모든 전염병을 치료하는 항생제없이 어떻게 외과 수술을받을 수 있을지 상상하기 어렵습니다!
옛날부터 사람들은 약재를 사용하여 고통, 정신적 고통을 완화하고 수면제 등의 상처를 치료했습니다. 초기에 치료제는 경험적으로 발견되었습니다. 그들은 동물과 미네랄 기원의 물질에서 식물 세계의 관찰에서 선택되었습니다. 그들의 선택은 사람들의 개인적인 경험에 기초하여 만들어졌으며, 모양, 냄새, 피부색, 맛, 강한 행동 (서명)으로 고대 및 중세 의사를 유치 한 자금에주의를 기울였습니다.
당시에는 행동 의약 물질 인간에서 독점적으로 테스트되었으며 복용량은 경험적으로 관찰 한 결과에 따라 결정되었습니다.
마약 중독의 징후 인 환자의 중독, 다양한 질병 치료의 실패가 우연이 아니 었습니다.
따라서 일부 의사는 약물을 부적절하게 사용하여 도움으로 치료하려고 시도한 질병보다 특정 약물이 더 위험한지 확인하면서 일반적인 치료 방법을 포기했습니다. 이 의사들은 동종 요법 시스템에 가입하여 "소량의 법칙"을 선포했습니다. 그러나 동종 요법은 과학적 연구 방법의 원칙에 근거하지 않았으며 질병의 발달의 복잡한 원인과 메커니즘을 연구 할 필요가 있다고 생각하지 않았으므로 심각한 질병 치료에 필수적인 것으로 입증 할 수있는 것은 없습니다. 그리고 동종 요법이 때때로 일부 환자에게 구호를 가져 오는 경우, 그것은 빠르게 아프게하는 신경계로 인해 아프고 쉽게 암시 될 수 있습니다. 동종 요법은 심리 치료 또는 기존의 약의 동시 사용의 결과로 도움이됩니다.
19 세기 초 이래로 약물 요법은 견고한 과학적 토대가되었습니다. 그녀는 동물에 대한 다양한 복용량에서 약물의 효과를 연구하기 위해 화학 성과와 실험적인 생리적 방법을 모두 사용합니다. 환자의 치료 (질병이 아닌 환자를 치료하기 위해)에서 엄격한 개별화 원칙이 개발되어 가장 합리적인 약물 사용에 기여했습니다.
약물 요법은 대부분 항 박테리아 요법으로 신경, 심혈관, 내분비 계 및 기타 신체 체계를 조절하는 평균 복용량으로 제한되지만, 감염성 발병을 억제하기 위해서는 약물의 복용량을 늘리고 오랫동안 이러한 약물을 사용해야합니다. 예를 들어 만성 혈액 중독, 결핵, 매독 및 기타 질병은 오랫동안 화학 약물로 치료됩니다. 이것은 때때로 항생제의 작은 독성 효과로 이어집니다.
약물의 현재 사용
현재 모든 약물은 질병에 대한 정확한 임상 연구를 기반으로 사용되므로 의사의 처방전과 자유 시장에서 약국에서 생산하는 거의 모든 약물이 완전히 안전합니다. 그러나 의사가 권장하는 합리적인 복용량을 관찰하는 것이 매우 중요합니다.
이것은 간단한 통계로 확인됩니다.
낮에는 수백만의 사람들이 집과 병원에서 다양한 약물을 복용합니다. 두통, 변비, 진정제, 가벼운 심장 방울, 외부 소독제와 같은 일부 약물은 일상 생활의 일부이며 사람들의 생활과 일을 확실히 도와줍니다. 의학적 조언이 필요한 더 심각한 약물도 대규모로 사용됩니다. 그리고 우리가 묻는다면 : 약물을 복용하는 사람들에게 종종 소위 약물 질병의 사례가 있는가? 우리는 부정적으로 대답해야합니다.
그러나 의사는 약물 병이 사람에게 큰 해를 끼칠 수 있기 때문에 자연적으로 의사가 이러한 사례가 전혀 관찰되지 않도록 노력합니다. 그리고 그것을 다루는 방법을 알기 위해서는 그것이 왜 일어나는지 알아야합니다.
약물 병의 원인?
약물 질환의 원인은 주로 단일 복용량의 약물, 소위 과다 복용의 표준에 비해 증가하는 것일 수 있습니다. 우리는 단지 한 가지 예를 제시합니다.
약물 질환이 발생하기 위해서는 의약품의 비이성적 장기 사용의 신체에서 특정 약물의 작용 축적 (소위 누적)이 중요합니다.
후자의 예는 누적 효과입니다 브롬.
장기간 사용하면 콧물이 발생하고 피부에 발진이 나타나고 기억력이 약화되고 전반적인 건강 상태가 악화됩니다. 약물은 적시에 취소해야합니다. 그러나 의사는 약물 질병의 그러한 증상에 쉽게 대처할 수 있으며, 알려져 있으며 적시에 예방할 수 있습니다. 그러나 약물 질환 (다양한 약물의 독성 효과)이 환자에게 개별적으로 뚜렷하게 나타나는 경우 어떻게해야합니까?
신청 후 스트렙토 마이신 현기증 또는 청력 상실이 발생할 수 있습니다. 스트렙토 마이신은 내이의 신경에 특별한 독성 영향을 미치기 때문입니다.
그러나이 합병증은 1-2 %의 경우에만 매우 드물며 일시적이라는 점을 강조해야합니다. 이러한 모든 현상은 스트렙토 마이신 사용이 중단 되 자마자 사라집니다.
따라서, 예를 들어 결핵과 같은 심각한 질병을 치료하는 의사는이 일시적 합병증의 발생 가능성을 실제로 무시합니다.
그러나 일부 환자에서는이 합병증이 너무 강하여 의사가 스트렙토 마이신을 취소해야합니다.
위의 예는 약물 질병을 알고 연구하는 것이 얼마나 유용한 지 강조합니다. 이 지식은 의사와 환자가 약물 요법과 관련된 심각한 합병증의 발병을 피하는 데 도움이됩니다.
특정 감염을 치료하는 데 사용되는 항균 약물의 독성 효과를 기억하는 것이 특히 중요합니다. 우리가 이미 말했듯이,이 기금은 충분히 큰 용량으로 오랫동안 사용되어야합니다. 따라서 의사는 가장 작은 독성 영향을 기다리지 않고 사전 예방 조치를 취합니다. 그들은 환자의 혈액 반응, 온도, 신경계의 상태를주의 깊게 모니터링합니다.
약물 질병 예방에서 의사가 사용하는 간헐적 치료 방법이 특히 중요하며 이것이 가장 확실한 방법입니다. 그것은 두 가지 관점에서 유용합니다. 첫째, 몸 자체가 약물의 독성 효과로부터 잠시 동안 있기 때문에; 둘째, 치료 중단은 감염성 발병 극복에 긍정적 인 영향을 미칩니다. 실제로, 항균제를 장기간 사용하면 미생물이 익숙해 져서 약물에 대한 내성이 생깁니다. 그러나 일정 시간이 지나면 미생물은 다시 항균제에 민감 해지며, 후자는 초기 치유력을 얻습니다.
환자 몸의 특정 약물에 대한 특정 개인의 민감도 증가와 관련된 약물 질환의 형태를 설명하고 예방하기가 더 어려우며, 종종 의사의 처방전없이 약국에서 판매 할 수있는 매우 결백합니다.
과민증-알레르기
이러한 종류의 과민증-알레르기, 이것은 정상적인 복용량으로 신체에 도입되는 특정 작용제에 대한 고통스러운 반응으로 반응하는 신체의 특별한 선천적 또는 후천적 성질입니다.
그러한 알레르기의 많은 예가 있습니다.
약물에 대한 알레르기 반응은 혈액의 변화를 특징으로합니다. 연쇄상 구균, 설파 졸, 항생제에 대한 편협으로 종종 심한 두드러기 또는 습진과 같은 피부 손상, 얼굴의 붓기, 회음부의 가려움증 등이 있습니다.
항생제 후 곰팡이 발생
곰팡이로 인한 다른 형태의 약물 질환이 있습니다. 무엇에 의존합니까? 항생제 치료에서 원칙적으로 장에 서식하는 일반적인 비 병원성 미생물의 억제와 이와 관련하여 항상 소화관, 호흡기 및 피부에 서식하는 효모 곰팡이의 활성화가 있습니다. 결과적으로 곰팡이 질병, 소위 칸디다증 또는 칸디다증이 발생합니다.
위의 사실들로부터 어떤 결론을 이끌어 내야합니까?
물론 의사가 처방 한대로 처방되거나 처방전없이 약국에서 구입하는 광대하고 압도적 인 대다수의 약물에서 사람을 돕는다는 것을 기억해야합니다.
항생제는 전염병 성 수막염, 폐렴, 결핵, 결핵성 수막염 등과 같은 많은 질병에서 인류를 승리로 이끌었습니다. 한편, 얼마 전까지 만해도, 많은 질병의 진단은 죽음을 의미했습니다-전염병과 수막염에서 빠르며 조만간 피할 수없는 결핵.
그러나 질병 치료에는 자체 법률이 있습니다. 의사는 이러한 법을 잘 알고 있습니다. 그러나 환자는 최소한의 위험조차도 예방하기 위해 약물의 부작용, 이와 관련된 약물 질환의 가능성을 알고 있어야합니다.
