Vaistinė liga (LB) yra sąvoka, apimanti platų patologinį vaistų poveikį, atsižvelgiant į dozę ar nepriklausomą nuo dozės, atsirandančią, kai jie vartojami terapiniais tikslais. Kai kurių autorių teigimu, šios būklės būtų teisingiau vadinamos nepageidaujamomis vaistų reakcijomis (RLS) arba nepageidaujamu vaistų poveikiu (NELS).
Etiologija, patogenezė, klasifikacija
Aš Numatomumas:
| Reakcijų rūšys | Pavyzdžiai |
| 1. Numatoma (nuspėjama) pasitaiko 75% atvejų. | |
| · PRLS, susijęs su vaisto farmakologinėmis savybėmis | Sedacija ir mieguistumas dėl antihistamininių vaistų vartojimo |
| · Toksiškos komplikacijos, atsirandančios dėl absoliutaus ar santykinio perdozavimo | Ototoksinis ir nefrotoksinis aminoglikozidų poveikis |
| · Antrinis poveikis, atsirandantis dėl organizmo imunobiologinių savybių pažeidimo | Disbiozės ir kandidozės vystymasis naudojant galingus šiuolaikinius antibiotikus |
| Atšaukimo sindromas | Ligos paūmėjimo atsiradimas panaikinus gliukokortikosteroidus |
| 2. Nenuspėjamas įvyksta 25% atvejų | |
| · Alerginės (imunologinės) tiesioginio ir uždelsto tipo reakcijos | PRLS, susijęs su visų tipų padidėjusio jautrumo reakcijomis: anafilaksinis šokas, serumo liga ir kt. |
| Idiosinkrazija (neįprasta organizmo reakcija į vaisto vartojimą) | Hemolizinė anemija gydant sulfonamidus pacientams, kuriems trūksta gliukozės-6-fosfato dehidrogenazės. |
II. Pagal sunkumą:
Dažniausios PRLS ir narkotikų, galinčių sukelti šią PRLS, mirties priežastys.
| PRLS | Preparatai |
| Kraujavimas iš virškinimo trakto ir skrandžio opa | Kortikosteroidai, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (NVNU), antikoaguliantai |
| Kraujavimas (ne iš virškinamojo trakto) | Antikoaguliantai, citotoksiniai vaistai |
| Aplastinė anemija | Chloramfenikolis, fenilbutazonas, aukso druskos, citotoksiniai vaistai |
| Vaistų pažeidimas kepenims | Chlorpromazinas, izoniazidas |
| Inkstų nepakankamumas | Analgetikai |
| Infekcinės komplikacijos | Kortikosteroidai, imunosupresantai |
| Anafilaksinės reakcijos | Penicilinai, antiserumai ir kt. |
Klinikinės alergijos vaistams formos
1. Sistemos PRLS
a. Anafilaksinis šokas (penicilinas ir kiti antibiotikai)
b. Serumo liga (vakcinos, serumai)
c. Alerginis vaskulitas (alopurinolis, mielozanas, penicilinai, fenotiazinai, sulfonamidai, tetraciklinų serijos)
2. Specifiniai organų sindromai (pasireiškimai)
a. Kepenų sindromas (halotanas, aspirinas, fenotiazinai, azatioprinas, eritromicinas)
b. Inkstų sindromas (meticilinas, sulfonamidai, cefalosporinai)
c. Plaučių sindromas:
d. Odos reakcijos:
e. Virškinimo trakto pažeidimai alerginio gastrito ir enterokolito forma
f. Hematologinis sindromas - anemija, granulocitopenija, trombocitopenija.
Klinikinis vaizdas ir skubūs įvykiai
Klinikiniai vaistų alergijos simptomai yra labai įvairūs. Jie gali būti sisteminiai, daugiausia odos, su selektyviu organų (plaučių, kepenų, inkstų ir kt.) Pažeidimu, hematologiniai. Narkotikų karščiavimas buvo aprašytas kaip vienintelis alergijos narkotikams pasireiškimas. Teoriškai visi vaistai gali sukelti bet kokį sindromą, tačiau stebėjimai rodo, kad tam tikrus sindromus sukelia tam tikri vaistai. Šiame darbe tik tie, kurie turi didžiausią praktinę reikšmę, yra išvardyti kaip dažnai pasitaikantys arba sunkiai vykdomi ir pavojingi gyvybei.
Anafilaksinis šokas
Anafilaksinis šokas yra ūmi, žiauri reakcija, tarpininkaujama Ig E. Jis išsivysto sensibilizuotiems asmenims ir vėl įveda jautrinančią medžiagą.
Patogenezė: antikūnų gamyba → jautrus kaulų ląstelių sujaudinimas → pakartotinai kontaktuojant susidaro cirkuliuojantys imuniniai kompleksai (CIC), sunaikinamos kaulas ląstelės ir iš jų išsiskiria daugybė biologiškai aktyvių medžiagų (BAS), kurios sukelia bronchų spazmą, plaučių edemą, kraujagyslių išsiplėtimą išleidžiant kraujo plazmą. audiniai, smarkiai sumažėjęs kraujospūdis, ilgai išsivysčius gali atsirasti aritmijos ir kardiogeninis šokas.
Klinika: praėjus 1–15 minučių po vaisto vartojimo (kartais iškart „ant adatos“), pacientas jaučia diskomfortą, nerimą, širdies plakimą, parestezijas, odos niežėjimą, dusulį ausyse, sunku kvėpuoti. Šoko požymiai: sumažėjęs kraujospūdis, nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis, mėšlungis, koma. Gali įvykti mirtis.
1. Pirmosios eilės įvykiai
a. Kai kuriais atvejais pasirūpinkite, kad būtų kvėpavimo takai
b. 0,3–0,5 ml adrenalino tirpalas, skiedžiamas po oda 1: 1000. Jei reikia, pakartokite dar kartą po 20 minučių. Ypač sunkiais atvejais - 0,5 mg po liežuviu, intrateraliai ir (arba) į veną, 1 mg 250 ml 5% gliukozės tirpalo.
c. Bcc papildymas - koloidų ir krištoloidų tirpalų į veną suleidimas iki 500–1000 ml;
d. Su sunkiu bronchų spazmu - įkvėpus β-adrenerginius agonistus.
e. Kortikosteroidai: 150–300 mg hidrokortizono kas 6 valandas (prednizonas 180 mg, deksametazonas 20 mg).
2. Bendrieji įvykiai:
a. Aminofilinas į veną lašinamas ar teka lėtai;
b. Punktūra su adrenalinu injekcijos vietoje
c. 50–100 mg aktyvintos medžio anglies;
d. Antihistamininiai vaistai
e. Pacientams, vartojantiems β adrenoblokatorius - 10 mg gliukagono į veną.
Stebėjimas mažiausiai 6–24 valandas su vidutinio sunkumo reakcijomis. Sunkiais atvejais nurodoma hospitalizacija intensyviosios terapijos skyriuje, EKG kontrolė.
Serumo liga
Serumo liga yra alerginė reakcija į heterologinius serumus ar vaistus, pasireiškianti karščiavimu, artralgija, odos bėrimais ir limfadenopatija. Visos šios apraiškos išsivysto praėjus 3–5–12 dienų po vaisto vartojimo. Plėtros dažnis yra 2–5%.
Etiologija:
· Heterologinių serumų įvedimas
· Heterologinių imunoglobulinų įvedimas
· Stabligės toksoido įvedimas
Odos simptomai (randami 85–95% atvejų) - bėrimai, odos niežėjimas, dilgėlinė.
Karščiavimas (70%)
Visų limfmazgių grupių limfadenopatija
Sąnarių pažeidimai
Pilvo skausmas, pykinimas, vėmimas, sunkiais atvejais, kai vystosi kraujavimas iš virškinimo trakto, gali atsirasti melena (juoda išmatos).
Inkstų pažeidimas
Neurologiniai sutrikimai periferinio nervo neurito forma.
Miokarditas
Pagal sunkumą išskiriami lengvi, vidutinio sunkumo, sunkūs ir ypač sunkūs laipsniai.
Esant lengvam kursui ir vidutinio sunkumo, pakanka vartoti antihistamininius vaistus (difenhidraminą, pipolfeną, suprastiną ir kt.).
Sunkiais atvejais gliukokortikosteroidai, geriami iki 0,5 mg / kg, turi būti skirti per 10–14 dienų.
Serumo ligos profilaktikai būtina atidžiai nustatyti alergijos istoriją. Remiantis anamneze, išskiriamos dvi asmenų grupės: 1) asmenys, kurie niekada nesukėlė alerginės reakcijos (jiems skiriami „pavojingi“ vaistai pagal neribotą kiekį - pirmiausia 0,1 ml praskiestas 1:10 poodyje, po 30 minučių, jei nėra vietinės ar bendros reakcijos į poodį). Įpilama 0,1 ml tirpalo santykiu 1: 1, jei po 30 minučių nėra nepageidaujamo poveikio, tada likusi dozė švirkščiama į raumenis); 2) Asmenys, kurie net yra patyrę sunkią alerginę reakciją (tokius pacientus reikia atidėti, atšaukti arba skirti kartu su antihistamininiais vaistais ir kortikosteroidais).
Dilgėlinė ir Quincke edema
Beveik visi vaistai, sukeliantys anafilaksinį šoką ir serumo ligą, gali sukelti dilgėlinę ar angioneurozinę edemą. Manoma, kad šie pasireiškimai yra retai siejami su tetraciklinų, alopurinolio, digitaliso preparatų, antikoaguliantų vartojimu, kai jie vartojami per burną.
Vaistiniai bėrimai
Dažniausi PRLS pasireiškimai yra įvairūs odos pažeidimai: niežėjimas, eriteminiai bėrimai, makulopapuliniai, į skarlatinius ir egzeminius bėrimai [Zheltakov MM, Somov B.A., 1968]. Dažnai tokiais atvejais vartojamas terminas „medicininis dermatitas“, nors iš tikrųjų nėra bėrimų, būdingų tik vaistų sukeltai odos žalai. Paprastai bėrimai atsiranda praėjus kelioms dienoms nuo vaisto vartojimo pradžios, dažnai ne 7-8 dieną, o tai būdinga alerginėms apraiškoms. Kaip bėrimo priežastys aprašyta daugybė vaistų. Bėrimų atsiradimo mechanizmas nežinomas. Yra nuomonių, kad tam įtaką turi ląstelinis padidėjusio jautrumo tipas, nors tikslių įrodymų dar nėra gauta. Daugeliu atvejų bėrimas išnyksta per 3–4 dienas po vaisto nutraukimo, tačiau kartais, nepaisant vaisto vartojimo, jis progresuoja iki eksfoliacinio dermatito laipsnio. Nors kai kuriais atvejais odos išbėrimas gali būti pagrindinės ligos pasireiškimas arba laikinas reaktyvumo pokytis (pavyzdžiui, penicilino išbėrimas su infekcine mononukleozė), teisingiau „narkotinį dermatitą“ priskirti alerginiams reiškiniams, kol nebus pasiūlyta kita koncepcija.
Fiksuotas dermatitas
Ribotos dermatito sritys, turinčios įvairių pavienių ar daugialypių elementų, kartais didelių, nuo tamsiai raudonų dėmių iki egzeminių, vezikulinių ar pūslių, atsirandančios dėl pakartotinių „kaltų“ vaistų skyrimo tose pačiose vietose, vadinamos fiksuotu dermatitu. Lokalizacija gali būti bet kokia, įskaitant gleivinę. Bendrieji simptomai paprastai neegzistuoja. Įtariamas padidėjęs jautrumas ląstelėje. Aprašyta daugiau kaip 50 vaistų, kaip galimos fiksuoto dermatito priežastys.
Alerginis vaskulitas
Dažnai sunkios, kartais mirtinos reakcijos. Lengvais atvejais pažeidžiama tik oda. Bėrimai dažniausiai atsiranda ant apatinių galūnių ir gali būti eriteminiai, makulopapuliniai ir purpurinės formos. Kartais dalis elementų turi urtikarny pobūdį. Kai kuriais atvejais purpura įgauna bulinę ir nekrozinę formą. Sisteminį vaskulitą lydi karščiavimas, mialgija, artritas, dusulys, galvos skausmas, periferinis neuritas. Kartais pasireiškia žarnyno ir inkstų pažeidimo simptomai. Histologinio tyrimo metu kraujagyslių sienelėse randama imunoglobulinų ir komplemento komponentų, kurie gali rodyti imunokompleksinį proceso pobūdį. Kai kuriais atvejais nustatomas kraujo serumo komplemento sumažėjimas, pagreitėja ESR. Eozinofilija atsiranda su pertrūkiais, tačiau sergant vaistiniu vaskulitu dažniau nei su kitomis rūšimis. Manoma, kad kai kurie mazginio periarterito atvejai yra susiję su vaistais. Gana daug vaistų buvo apibūdinta kaip etiologinės vaskulito priežastys, tarp jų dažnai naudojami alopurinolis, mielozanas (busulfanas), difenhidraminas, etionamidas, jodidai, izoniazidas, meprotanas, difeninas, penicilinai, fenitiazinai, butadionas, anaprilinas (propranololis, obzidanas). sulfonamidai, tetraciklinai, hipotiazidas.
Vaistų karščiavimas
Vaistai gali sukelti kūno temperatūros padidėjimą nedalyvaujant alergijai, pavyzdžiui, per Yarish-Herksheimer reakciją, parenteriniam vartojimui skirtų skysčių užteršimas egzogeniniais pirogenais, endogeninių pirogenų išsiskyrimas aseptiniu uždegimu. Taip pat galimas audinių metabolizmo stimuliavimas (oksidacinio fosforilinimo pažeidimas atliekant bendrąją nejautrą), periferinis kraujagyslių susiaurėjimas (norepinefrino poveikis), sumažėjęs šilumos perdavimas ir kai kurie kiti mechanizmai. Karščiavimas natūraliai lydi alergines imunokompleksines reakcijas (panašias į serumą, angiitą). Nuo IgE priklausomos reakcijos paprastai nėra karščiavimas. Narkotikų karščiavimas, kaip vienintelis alergijos pasireiškimas, yra ypač retas; jo išvaizda būdinga 7–14 dienų nuo gydymo vaistu pradžios. „Devintos dienos karščiavimas“ apibūdinamas gydant sifilį arseno turinčiais vaistais. Sėkmingai gydant karščiavimo ligą, temperatūra paprastai krenta 3–5 dienas, o vėliau vėl pakyla 7–9 gydymo dienas. Nutraukus vaisto vartojimą, temperatūra normalizuojasi mažiau nei per 48 valandas. Pakartotinis to paties vaisto vartojimas sukelia greitą karščiavimo vystymąsi. Šio reiškinio mechanizmas nėra tiksliai žinomas. Dėl narkotikų karščiavimo „kalti“ daugelis vaistų, įskaitant antibakterinius vaistus. Dažniausiai jis vystosi vartojant penicilinus ir cefalosporinus, rečiau - sulfonamidus, barbitūratus, chininą. Vaistų karščiavimą slopina kortikosteroidai.
Kraujo eozinofilija
Kraujo eozinofilija retai būna vienintelis PRLS simptomas. Nepaisant to, didėjanti eozinofilija gydymo vaistu metu yra proga nutraukti tyrimą ir stebėti tolesnę šio rodiklio dinamiką. Palyginti didelis kanozino (apie 10%) ir pailgėjusio streptomicino (apie 50%) eozinofilijos dažnis. Dažnai eozinofilija pastebima gydant skaitmeninę plokštelę ir jos preparatus, nors alergijos klinikinės apraiškos yra ypač retos.
Sisteminė raudonoji vilkligė (SLE) kaip alergijos vaistams sindromas.
Klinikinis sindromas, panašus į klasikinį SLE paveikslą, išreiškiamas silpnumu, karščiavimu, serozinių membranų pažeidimais. Odos pasireiškimai, limfadenopatija, kepenų ir splenomegalija yra mažiau nuolatiniai. Laboratorinių tyrimų metu nustatyta padidėjusi ESR, leukopenija, LE ląstelės ir teigiama reakcija į antinuklearinius antikūnus. Serumo komplemento lygis yra normalus, anti-DNR antikūnų nenustatyta. Pacientams, sergantiems SLE hidralazinu, pasireiškia klaidingai teigiamas RW. Kuo ilgesnis gydymas vaistu „kaltas“, tuo dažniau nustatomi antinukleariniai antikūnai. Reakcijos genezė išlieka neaiški.
Daugiau ar mažiau dokumentuoti ŠKL atvejai aprašyti vartojant apressiną (hidralaziną), prokainamidą, chlorpromaziną, izoniazidą (tubazidą), penicilaminą, difeniną (alepsiną), praktololį. Pažymima, kad praktololiui, selektyviam β 1 adrenoreceptorių blokatoriui, SLE yra dažniausia nepageidaujama reakcija. Tikras vaistas SLE išnyksta per 1–2 savaites po šio vaisto vartojimo nutraukimo, nors antinuklearinius antikūnus galima aptikti keletą mėnesių.
Medicininiai alerginiai organų ir sistemų pažeidimai.
Kvėpavimo takai. Bronchų spazmas gali būti viena iš narkotikų anafilaksinio šoko apraiškų. Įkvėptas vaisto paskyrimas pacientui, kuriam anksčiau buvo jautrus anafilaksinis poveikis, gali sukelti bronchų spazminę reakciją be kartu pasireiškiančių simptomų. Alerginė alerginė astma kaip nosologinė forma (ir alerginis rinitas) išsivysto profesiniam kontaktui su vaistais iš farmacijos fabriko darbuotojų, vaistininkų ir medicinos specialistų. Galbūt išsivysto egzogeninis alerginis alveolitas, eozinofiliniai infiltratai. Pirmojoje versijoje hipitrinas ir intalis apibūdinami kaip priežastiniai veiksniai, antroje - aminosalicilo rūgštis, chlorpropamidas (diabamidas), intalas, penicilinas, sulfonamidai, hipotiazidas, metotreksatas, nitrofuranai. Pastarosios, matyt, yra dažniausia ūminių plaučių infiltratų, atsirandančių viename iš 400 gydytų, priežastis.
Kepenys. Siūloma, kad kepenys, tiesiogiai dalyvaujančios vaistų metabolizme, dažnai gali būti tikslinis organas, sukeliantis alergiją vaistams. Vaistų sukeliami kepenų pažeidimai yra gana dažni. Juos galima suskirstyti į dvi grupes: 1) gerybinis cholestazinis hepatitas ir 2) parenchiminis hepatitas. Pirmoje grupėje alerginė genezė yra greičiausiai todėl, kad liga dažniausiai prasideda dilgėline ir artralgija praėjus kelioms dienoms nuo gydymo šiuo vaistu pradžios. Eozinofilija nustatoma kraujyje. Tada išsivysto gelta su visais mechaninių požymių. Nutraukus vaisto vartojimą, būklė normalizuojasi per 2 savaites. Dažniausiai narkotinė cholestazė vystosi gydymo chlorpromazinu metu, antroje vietoje yra eritromicinas; aprašomi kepenų pažeidimo atvejai, vartojant sulfanilamidus, nitrofuranus, nevigramoną ir kt. Daugelis žmonių parenchiminių vaistų kepenų pažeidimus linkę vertinti kaip toksiškus, o ne alergiškus.
Širdies ir kraujagyslių sistema. Vaistiniai alerginiai širdies pažeidimai retai išskiriami. Dažniausiai židininis miokarditas gali būti panašios į serumą reakcijos. Apibūdinamas eozinofilinis miokarditas su gerybiniu eozinofilinio Lefflerio infiltrato tipo kursu. Diagnozė nustatoma remiantis trumpalaikiais EKG pokyčiais kartu su didele eozinofilija.
Virškinimo organai. Virškinimo aparato pažeidimo simptomai, ypač geriant vaistus, yra labai dažnas RLS pasireiškimas. Kai kurie iš jų laikomi alergiškais. Taigi aprašomas alerginis stomatitas, ezofagitas, gastritas. Quincke edema dažnai lokalizuojama žarnyno audiniuose, pasireiškianti skausmu ir žarnyno nepraeinamumo simptomais. Plonojoje žarnoje dėl jo audinių struktūros ypatumų (daug stiebo ląstelių) alerginės reakcijos lokalizuojamos ypač dažnai. Kliniškai jie pasireiškia alerginiu viduriavimu, esant gausiam vandeningam ar gleivingam su kraujo išmatomis. Dažnai šie simptomai derinami su dilgėline ir eozinofilija.
Hematologiniai vaistų alerginiai sindromai.
Anemija, granulocitopenija ir trombocitopenija yra dažni alergijos vaistams pasireiškimai.
Yra pasiūlymų, kad kai kurie sindromai, kurie dar neseniai buvo laikomi alergijos vaistams pasireiškimu, iš tikrųjų atsiranda dėl bakterinės, virusinės, mikoplazminės infekcijos ir kitų veiksnių. Šie sindromai apima eksfoliacinis dermatitas, toksinė epidermio nekrolizė (Lelio sindromas), Stivenso ir Džonsono sindromas (daugiaformė eritema su eksudatyviaisiais odos ir gleivinių pažeidimais) ir mazginė eritema.
Diagnostika
Nėra vieno metodo, kuris leistų gydytojui patikimai ir be abejonės diagnozuoti vaistų alergiją. Šią problemą apsunkina tai, kad šiuolaikinėmis sąlygomis ligai gydyti reikia skirti ne vieną, o du ar daugiau vaistų. Tokiais atvejais specializuotų alergologinių įstaigų sąlygomis turėtų būti atliekamas išsamus tyrimas, kuris leidžia su tam tikra tikimybe patvirtinti arba atmesti alergiją šiam vaistui.
Diagnozei nustatyti yra svarbūs šie veiksniai:
- Anamnezė. Nes kad alerginė reakcija išsivystytų, organizmas turi būti jautrus tam tikram vaistui, tada praeityje turėtų būti šio vaisto vartojimo istorija. Kitų rūšių atopija taip pat yra veiksnys, prisidedantis prie vaistų alergijos išsivystymo. Jautrinimo priežastis gali būti profesionalus kontaktas su narkotikais ūkyje. įmonės, vaistinės, medicinos ir veterinarijos įstaigos. Taip pat įmanomas kryžminis jautrumas įvairiems vaistams.
- Alerginė reakcija nepriklauso nuo vaisto dozės (PRLS gali išsivystyti vartojant tiek mažiausią, tiek maksimalią dozę)
- Alerginė reakcija paprastai priskiriama tam tikriems „klasikiniams“ alergijos sindromams.
- Panaikinus „kaltės“ vaistą, reakcija gali iš karto išnykti arba gali trukti dar keletą dienų (tai priklauso nuo atskirų vaistų farmakokinetinių savybių).
Odos tyrimai netinkamai atlikus, jie gali sukelti anafilaksinį šoką ir kitas gyvybei pavojingas alergines reakcijas. Todėl jie turėtų būti atliekami griežtai laikantis taisyklių ir pagal nurodymus. Odos alerginio tyrimo atlikimo indikacijos gali būti: 1) nesugebėjimas pakeisti vaisto kitu, mažiau efektyviu, bet saugesniu; 2) jei pacientas ilgą laiką palaikė profesinį kontaktą su jo gydymui būtinu vaistu; 3) jei pacientui reikia išrašyti vaistą, kuris anksčiau pacientui sukėlė alergines reakcijas; 4) jei alergiškam pacientui reikia skirti labai alergišką vaistą, kurį jis gavo anksčiau; 5) esant gyvybinėms indikacijoms skirti peniciliną pacientams, sergantiems grybeliniais odos pažeidimais (nes grybelinis odos pažeidimas organizmą jautrina penicilinų grupės antibiotikams).
Norint nustatyti neatidėliotiną reakcijos tipą, naudojami skarifikavimo ir intraderminiai tyrimai. Vaistų skiedimas turėtų būti didelis (pavyzdžiui, penicilinas praskiedžiamas nuo 0,5 iki 100 V / ml). Daugeliui vaistų neigiama odos reakcija nėra visiško alergijos šiam vaistui požymis. Išimtys yra vaistai, susiję su visaverčiais alergenais (baltymų preparatais, hormonais, fermentais). Atliekant odos tyrimą, be vietinės reakcijos, gali išsivystyti ir bendra organizmo reakcija, kartais ir sunki. Todėl gydytojas, atliekantis odos ir ypač intraderminius tyrimus, turėtų paruošti antishock rinkinį anafilaksinio šoko atveju. Kontaktiniam dermatitui diagnozuoti naudojamas odos testas. Šis testas yra gana informatyvus ir praktiškai saugus.
Provokaciniai testai taikyti tik skubiais atvejais specializuotoje alergologinėje ligoninėje.
Laboratoriniai metodai . Daugybė skirtingų autorių pasiūlytų laboratorinių tyrimų dažnai nepateikia patikimos informacijos apie alergijos buvimą ar nebuvimą. Šiuo metu dažniausiai naudojami šie tyrimai: Shelley bazofilinė degranuliacija, stiebo ląstelių degranuliacija, histamino išsiskyrimas jautrintais leukocitais, leukocitų sprogimo transformacijos reakcija (RBTL), leukocitų migracijos slopinimo reakcija (RTML). RAST naudojamas nustatant antipenicilino IgE antikūnus.
Prevencija ir gydymas
Vaistų alergijos prevenciją galima suskirstyti į bendrąsias ir individualias priemones. Bendrosios priemonės visų pirma apima kovą su polifarmacija. Tai taip pat turėtų apimti draudimą pardavinėti vaistus be recepto. Patobulinę nesintetinių hormonų gamybos technologiją, pakeisdami juos sintetiniais (pavyzdžiui, pakeisdami AKTH sinaktitu), tikrai sumažinsite sensibilizacijos su pašaliniais baltymais galimybę. Nepageidautina vartoti vaistus kaip konservantus: konservuojant vaisius acetilsalicilo rūgštį, ruošiant kraują ir plazmą chloramfenikolį, peniciliną mėsai konservuoti gabenant dideliais atstumais karštu oru.
Individualios prevencinės priemonės pirmiausia apima kruopštų paciento anamnezės stebėjimą. Daugelis literatūroje aprašytų mirtino narkotikų anafilaksinio šoko atvejų yra susiję su tuo, kad paciento tiesiog nebuvo klausiama, ar jis anksčiau buvo gydomas šiuo vaistu ir kaip jis toleruoja.
Norint skirti vaistus pacientams, kuriems yra buvę sunkių alergijos su vaistais apraiškų, reikia naudoti atskirus švirkštus ir adatas. Atidus paciento stebėjimas gydymo laikotarpiu gali padėti išvengti išsamios reakcijos, jei pastebimi „prodrominiai“ simptomai - niežėjimas, odos pleiskanojimas injekcijos vietoje, rinito ir konjunktyvito apraiškos (įkvėpus) ir padidėjusi eozinofilija. „Profilaktiškai“ vartojami antihistamininiai vaistai neužkerta kelio alerginių reakcijų į vaistus išsivystymui.
Sudėtinga situacija susidaro, kai pacientams, kuriems buvo atlikta reakcija į ankstesnį tyrimą, būtina iš naujo mokytis, naudojant radioaktyviąsias medžiagas, kurių sudėtyje yra jodo. Kaip nurodyta aukščiau, reakcija į šiuos vaistus šiuo metu laikoma pseudoallergine, siejama su vaisto histaminą blokuojančiomis savybėmis. Todėl odos bandymai neturi prasmės. Bandomosios mažos dozės įvedimas šiuo metu netaikomas, nes reakcija gali išsivystyti ne tik vartojant didelę dozę. Įdomu tai, kad pasikartojančių reakcijų dažnis nėra toks didelis - 16–20 proc. Jei antrasis tyrimas turi gyvybinę indikaciją, pacientams, kuriems yra buvę reakcijų, patariama iš anksto skirti dideles kortikosteroidų dozes, pavyzdžiui, 40 mg prednizono 3 kartus - kas 6 valandas prieš skiriant kontrastą ir 2 kartus po vartojimo, taip pat antihistamininių vaistų.
Paprastai pakanka nutraukti vaisto vartojimą, kuris sukėlė bet kokios genezės lengvą alerginę reakciją, kad reakcija greitai vystytųsi. Sunkias ūmines ir užsitęsusias reakcijas reikia gydyti. Iš esmės gydymas nesiskiria nuo atitinkamų skirtingos kilmės sindromų gydymo. Ūminiu sunkių reakcijų į penicilinų grupės vaistinius preparatus laikotarpiu rekomenduojama įvesti 1 000 000 vienetų penicilinazės - bakterinės kilmės fermento, naikinančio penicilinus. Reikia atsiminti, kad meticilinas, oksacilinas ir dikloksacilinas yra nejautrūs penicilinazei. Jei reakciją sukelia fenotiazino tipo vaistai - chlorpromazinas, levomepromazinas (tizercinas), proprazinas, frenolonas, triftazinas, tioridazinas (meleridas) ir kt., Diprazinas (pipolfenas), kuris taip pat reiškia fenotiazino darinius, negali būti naudojamas kaip atnistaminas. Esant stipriems odos pažeidimams, naudojami atskiri organai, kraujo sistema, vaskulitas, kortikosteroidai (kurie daugeliu atvejų duoda labai gerą poveikį).
Epidemiologija ir etiologija
Amžius bet koks.
Neigiama reakcija į prieštraukulinius vaistus yra dažnesnė tarp juodųjų.
Etiologija
Dažniausiai prieštraukuliniai vaistai (fenitoinas, karbamazepinas, fenobarbitalis) ir preparatai, kurių sudėtyje yra sulfonamidų grupės. Rečiau - alopurinolis, aukso preparatai, dapsonas, sorbinilis.
Praėjus 2–6 savaitėms nuo gydymo pradžios, vėliau dauguma kitų vaistinių toksidermijų.
Prodrominis laikotarpis
Karščiavimas, bėrimas.
Bendra būklė
Karščiavimas.
Fiziniai tyrimai
Pagrindiniai fiziologiniai rodikliai
Galimas kūno temperatūros padidėjimas.
Bėrimo elementai. Pirma, makulopapulinis išbėrimas (22-4 pav.). Ateityje gali išsivystyti eksfoliacinė eritroderma, ypač jei vaistas nebus atšauktas. Bėrimui išnykus, epidermis gali nulupti ar atsiriboti. Spalva. Ryškiai raudona. Bėrimui išnykus, tai yra rusvas arba purpurinis atspalvis.
Vieta Atsitiktinai išdėstytos dėmės ir papulės, kurios pamažu susilieja. Bėrimas yra simetriškas. Lokalizavimas Beveik visada - bagažinė ir galūnės. Kartais atsiranda generalizuotas išbėrimas.
Gleivinis
Burnos gleivinėje yra bėrimų.
Kiti organai
Limfmazgiai. Paprastai padidėja dėl limfoidinio audinio hiperplazijos. Vidaus organai Pažeista širdis, plaučiai, skydliaukė, kepenys, smegenys.
Diferencinė diagnozė
Ankstyvieji etapai
Virusinės infekcijos (tymai, raudonukė); vaistų bėrimas; kitos ligos, lydimos tymų išbėrimo. Vėlyvosios stadijos
Serumo liga, narkotinis vaskulitas, hemoraginis vaskulitas, krioglobulinemija, infekcinis vaskulitas, kolagenozės.
Bėrimas ir padidėję limfmazgiai raudonukė, citomegalovirusinė infekcija (pirminė infekcija), infekcinė mononukleozė (pirminė infekcija).
Papildomi tyrimai
Pilnas kraujo tyrimas
Eozinofilija (30% pacientų), netipinės mononuklearinės ląstelės.
Kraujo chemija
Kepenų funkcijos biocheminių parametrų pokyčiai, susiję su hepatitu.
Patomorfologija
Oda. Perivaskulinė limfocitinė ir eozinofilinė infiltracija. Limfmazgiai. Gerybinė limfoidinio audinio hiperplazija. Retais atvejais netipinių limfocitų proliferacija. Inkstai. Intersticinis nefritas.
Pažeistų organų klinikinis vaizdas ir histologinis tyrimas.
Patogenezė
Antikonvulsantų genetiškai nustatyta lėta oksidacija (aromatinis hidroksilinimas); lėtas preparatų, kurių sudėtyje yra sulfonamido grupė, acetilinimas; padidėjęs leukocitų jautrumas dapsono hidroksilamino metabolitams.
22-4 pav.
Simetriškas ryškiai raudonas bėrimas, kurio elementai susilieja vietose. Be to, pacientui yra padidėję limfmazgiai
Eiga ir prognozė
Šalutinis prieštraukulinių vaistų poveikis pasireiškia veido patinimu, eksfoliacine eritrodermija, pūslių atsiradimu ar hemoraginiu išbėrimu, karščiavimu, padidėjusiais limfmazgiais, eozinofilija, artritu ir hepatitu, kuris išsivysto praėjus 2 savaitėms po gydymo pradžios ir žymiai pablogina prognozę. Mirtys pastebimos retai, pavyzdžiui, dėl eozinofilinio miokardito.
Nutraukus vaisto vartojimą, bėrimas ir hepatitas gali išlikti dar kelias savaites. Pacientams, vartojantiems kortikosteroidus, atkrytis yra įmanomas mažėjant jų dozei. Hiperplazija limfoidiniame audinyje paprastai išnyksta nutraukus vaisto vartojimą, tačiau retais atvejais limfoma gali išsivystyti.
Gydymas ir prevencija
Nustatykite vaistą, kuris sukėlė narkotinę ligą, ir atšaukite.
Simptominis gydymas
Norėdami numalšinti niežėjimą, N-blokatoriai skiriami į vidų.
Kortikosteroidai
Taikymas lauke. Didžiausio stiprumo kortikosteroidai sumažina niežėjimą, tačiau paprastai nepaveikia bendros paciento būklės. Jie vartojami 2 kartus per dieną. Nurijimas. Prednizonas, vartojamas ne mažiau kaip 0,5 mg / kg per parą, greitai pagerina ir atkuria laboratorinius parametrus.
Vėlesnis gydymas narkotikais
Dėl padidėjusio jautrumo antikonvulsantams, kurių sudėtyje yra aromatinių grupių, reikia atidžiai pasirinkti vaistą tolimesniam gydymui.
Prevencija
Pacientui reikia pasakyti, kad jis padidėjęs jautrumas tam tikram vaistui ir, galbūt, kitiems tos pačios grupės vaistams. Vaisto, kuris sukėlė narkotinę ligą, negalima išrašyti iš naujo. Pacientui rekomenduojama visada turėti kontraindikuotinų vaistų sąrašą (kortelę jo piniginėje arba identifikacinę apyrankę).
Bet koks nepageidaujamo vaistų poveikio klinikinis pasireiškimas, ypač kai reikia naudoti specialius gydymo metodus, yra laikomas narkotikų liga plačiąja prasme. Šiuo metu dauguma išsivysčiusių šalių gyventojų dėl įvairių priežasčių nuolat arba periodiškai vartoja įvairius narkotikus. Šiuolaikinė farmakoterapija turi keletą savybių.
Buvo sukurti labai selektyvūs, pailginami vaistai.
Reikia vartoti ilgą, dažnai visą gyvenimą vartojamą vaistą (antihipertenzinius, lipidų kiekį mažinančius vaistus, antitrombocitinius vaistus, imunosupresantus).
Dažnai kartu skiriama daug vaistų (polifarmacija).
Galimas nekontroliuojamas nereceptinių vaistų (analgetikų, raminamųjų ir migdomųjų) vartojimas.
76 skyrius. NENORI VAISTŲ FENOMENA (NEPALANKUS POVEIKIS)
Įvairaus nepageidaujamo poveikio paplitimas pacientams, vartojantiems vaistus, siekia 50%. Nepageidaujamo poveikio rizika yra žymiai didesnė tam tikrose rizikos grupėse (76-1 lentelė). Nepageidaujamo poveikio atsiradimo tikimybei įtakos turi ne tik amžius, kai sutrinka organų, dalyvaujančių medžiagų apykaitoje ir išskyrime iš vaistų (ypač inkstų ir kepenų), sutrikimas. Svarbi yra vaisto dozė ir vartojimo trukmė, juo labiau kad kai kurie iš jų gali kauptis organizme.
76-1 lentelė.Neigiamo poveikio rizikos grupės
Pagal vystymosi mechanizmus nepageidaujamą poveikį galima suskirstyti į šiuos tipus.
Nepageidaujamas vaistų poveikis, kuris gali būti susijęs su pagrindiniu vaisto poveikiu. Pavyzdys yra arterinės hipotenzijos išsivystymas vartojant antihipertenzinius vaistus (ypač trumpai veikiančius vaistus), sunki bradikardija ir intrakardinio laidumo sutrikimai, kuriuos sukelia p-adrenoreceptorių blokatoriai ir lėtai kalcio kanalų nedihidropiridino blokatoriai. Toks nepageidaujamas poveikis priklauso nuo vaistų dozės, ir paprastai jie aprašomi ikiklinikinių vaistų tyrimų etape ir (arba) sveikų savanorių tyrimuose.
Atskirai verta atsižvelgti į nepageidaujamą poveikį, kurį sukelia individualus netoleravimas narkotikams. Jų klinikinės apraiškos yra nespecifinės ir dažnai gali panašėti į sistemines ligas.
Įvertinti jų vystymosi riziką yra nepaprastai sunku. Padidėjęs jautrumas vaistui - idiosinkrazija - dažnai nustatomas genetiškai. Dažniau tai grindžiama įgimtu vaistų metabolizmo fermentų nepakankamumu. Įgyta idiosinkrazija yra buvusių ir (arba) lėtinių ligų pasekmė.
Tarp nepageidaujamų vaistų padarinių ypatingą vietą užima alerginės reakcijos. Jų raida nepriklauso nuo vaisto dozės. Rimtai
ūminės alerginės reakcijos, tokios kaip:
Generalizuotas bronchų spazmas;
Masinė hemolizė;
Anafilaksinis šokas.
Viena iš labiausiai paplitusių alergijos variantų yra įvairios odos reakcijos, pasireiškiančios papuliniu bėrimu, dilgėline, į spuogus panašiais bėrimais.
Didelės reikšmės nustatant nepageidaujamą vaistų poveikį priklauso nuo taisyklių atliktų klinikinių tyrimų. GCP (gera klinikinė praktika- gera klinikinė praktika). Nepageidaujamą vaistų poveikį galima patikimiausiai nustatyti lyginant vaisto ir placebo poveikį. Tačiau daugelyje klinikinės medicinos sričių tikrojo placebo (t. Y. Dozavimo formos, kurios išvaizda identiška ir organoleptiška vaistui, tačiau jos sudėtyje nėra veikliosios medžiagos, vartojimas yra nepriimtinas. Tokiais atvejais, palyginti su tiriamaisiais vaistais, vartokite vaistą, kurio veiksmingumas, saugumas ir nepageidaujamo poveikio pobūdis yra iš anksto nustatytas. Nepageidaujamas poveikis įvertinamas atsižvelgiant į jų eigos sunkumą (76-2 lentelė).
76-2 lentelė.Neigiamo poveikio klasifikavimas pagal sunkumą
Perspektyviniai tyrimai leidžia mums nustatyti specialią nepageidaujamų reiškinių grupę, kuri atsiranda ilgai vartojant vaistą, įskaitant tuos, kurie atsiranda dėl paties vaisto ar jo toksiškų metabolitų kaupimosi. Be to, ilgai stebint pacientus, vartojančius vaistus, galima nustatyti neigiamą jo poveikį ilgalaikiam prognozavimui, tuo tarpu
trumpalaikis vaisto vartojimas yra veiksmingas sustabdant ligos simptomus, ypač ūminėje fazėje.
Ypatingą nepageidaujamo poveikio atsiradimo riziką kelia vaistai, kurių terapinis diapazonas yra siauras. Tai apima:
Antikoaguliantai ir kai kurie dezagregantai;
Antiaritminiai vaistai;
Prieštraukuliniai ir antipsichoziniai vaistai;
Širdies glikozidai;
Metilksantinai;
Ličio preparatai.
Šie vaistai turi nedidelį dozių diapazoną, kurie turi gydomąjį poveikį, ir net nedidelis perteklius gali sukelti narkotikų intoksikaciją.
17 skyrius NARKOTIKŲ LIGA
Terminas „vaistų liga“ reiškia nespecifinius sindromus, kurie turi panašų klinikinį vaizdą kaip sisteminės ligos ir išsivysto skiriant vaistus, kurių formavimosi metu vyksta imunopatologinės reakcijos. Narkotikų liga gali išsivystyti veikiant bet kuriam vaistui ir yra šiek tiek dažnesnė moterims.
Etiologija
Vaistai, kurie dažniausiai sukelia narkotinės ligos vystymąsi, yra šie:
Įvairūs antibakteriniai vaistai;
NVNU;
Kontrastinės medžiagos, naudojamos atliekant radiacijos tyrimų metodus;
Vitaminai (ypač B grupė).
Daugumą vaistų sukeliančių vaistų pacientai vartoja patys, be gydytojo recepto. Tarp vaisto ligos pasireiškimų ir vaisto dozės aiškus ryšys nenustatytas, tačiau žinoma, kad tuo pačiu metu (dažnai nepagrįstai) vartojant kelis vaistus, jos išsivystymo tikimybė žymiai padidėja.
KLINIKINĖ NUOTRAUKA
Klinikinis narkotikų ligos vaizdas yra nespecifinis ir pasireiškia bendrais ligos simptomais bei atskirų organų pažeidimo požymiais.
Kūno temperatūros padidėjimas yra viena iš dažniausių narkotinės ligos apraiškų. Būdinga subfebrilo būklė, kuri išlieka visą vaisto vartojimo laikotarpį, tačiau dažnai pastebimas ryškus kūno temperatūros pakilimas (iki 39–40 ° C), lydimas šaltkrėtis. Karščiavimas dažniau pasireiškia praėjus 1–2 savaitėms
terapijos pradžia, nors ji gali pasirodyti iškart po pirmosios vaisto dozės.
Vaistinės ligos odos simptomai yra įvairūs, daugelis jų yra alergiško pobūdžio. Vienas iš būdingiausių odos pažeidimų variantų yra nodosum eritema, kuri taip pat stebima sergant sarkoidoze, tuberkulioze ir piktybiniais navikais.
Daugelis narkotikais sergančių pacientų skundžiasi sąnarių skausmais (artralgija). Vaistų ligos sąnarių sindromo galimybės yra įvairios: pradedant artralgija, be deformacijų, ir baigiant tipišku artritu, pavyzdžiui, podagra, vartojant dideles diuretikų dozes.
Hematologiniai sutrikimai yra viena iš labiausiai paplitusių narkotinės ligos apraiškų (77-1 lentelė).
Agranulocitozė ir hipoplastinė anemija laikomos nepalankiausiomis prognozėms. Hipoplastinę anemiją sukelia chloramfenikolis, daugybė citostatikų. Paskutinė vaistų grupė, kartu su sulfonamidais ir antitiroidiniais vaistais, taip pat gali sukelti agranulocitozę.
Gydant chinidinu, aukso preparatais, sulfonamidais, tiazidiniais diuretikais, taip pat heparinu, ypač nefrakcionuotu, gali išsivystyti trombocitopenija.
Eozinofilija yra viena iš labiausiai paplitusių narkotinės ligos apraiškų. Ženkliai padidėjus eozinofilų kiekiui kraujyje (\u003e 1,5 × 10 9 / L), iš šių ląstelių susiformuoja įvairūs organai (plaučiai, širdis).
Daugelis vaistų gali sukelti endokrininių liaukų disfunkciją. Dauguma vaistų sukeltų endokrininių liaukų disfunkcijų yra grįžtami ir išnyksta, kai atšaukiama ar sumažinama dozė.
Hiperprolaktinemijos vystymąsi gali skatinti fenotiazinai, haloperidolis, monoaminooksidazės inhibitoriai, tricikliai antidepresantai, rezerpinas, metildopa, metoklopramidas, kokainas, verapamilis, fluoksetinas.
Kai kurių grupių preparatai gali paveikti skydliaukę. Tokiu atveju dažnai išsivysto hipotireozė (protionamidas, etionamidas, ličio preparatai, sulfonamidai, interferonai, amiodaronas).
Vartojant HA, dažnai susiformuoja „Itsenko-Cushing“ vaisto sindromas.
77-1 lentelė.Hematologiniai narkotinių ligų pasireiškimai
Klinikinis narkotinės ligos vaizdas gali būti panašus į sisteminę ligą, dažniau pasireiškiant periarterito nodosa ir ŠNL. Narkotikų ligos „sisteminių kaukių“ eiga šiek tiek skiriasi nuo atitinkamų ligų, pavyzdžiui, vartojant SLE, inkstų pažeidimai vystosi rečiau. Tačiau apskritai vaistų sukeltų sisteminių ligų eiga gali būti labai nepalanki.
Vaistinę ŠKL gali sukelti 5-aminosalicilo rūgštis, chlorokinas, hidralazinas, izoniazidas, fenilbutazonas, tetraciklinai, tiazidiniai diuretikai ir kai kurios vakcinos. Vaistų, galinčių sukelti šias ligas, sąrašą nuolat atnaujina naujai atsirandančių vaistų klasės atstovai, pavyzdžiui, streptokinazė ir kai kurie p-blokatoriai.
Vaistų liga gali pasireikšti bet kokiu sisteminiu vaskulitu. Ryškus tokių pažeidimų pavyzdys yra periarterito nodosa “epidemija”, stebėta Europoje ir JAV šeštajame dešimtmetyje. ir susijęs su sulfonamidų pasiskirstymu. Kai kurie vaistai (alopurinolis, izoniazidas, fenotiazinai) gali sukelti nekrozinį vaskulitą, susijusį su antikūnais prieš neutrofilų citoplazmos komponentus. Specialios narkotikų ligos galimybės, debiutuojančios dėl odos pažeidimų ir keliančios rimtą grėsmę paciento gyvybei, apima Stevens-Johnson ir Lyell sindromus.
Stivenso-Džonsono sindromui būdingas odos, burnos gleivinės, viršutinių kvėpavimo takų ir šlaplės atsiradimas bei eriteminių dėmių ir pūslelių junginė su hemoraginiu skysčiu. Pacientams būdingas ryškus intoksikacijos sindromas (karščiavimas, artralgija), dažnai išsivysto išplitusi minkštųjų audinių nekrozė.
Su Lyelio sindromu (toksinė epidermio nekrolizė) staiga atsiranda išplitusi eritema, vėliau išsivysto paviršinių odos sluoksnių nekrozė. Kaip ir Stevens-Johnson sindromas, pastebimi ryškūs intoksikacijos požymiai. Šis narkotinės ligos variantas taip pat gali baigtis mirtimi. Klinikinis narkotikų ligos vaizdas dažniausiai susideda iš vieno organo pažeidimų.
Tokiais atvejais svarbu anksti atpažinti ir pašalinti ligos priežastį, nes tai dažnai prisideda prie atvirkštinio sutrikimų vystymosi.
Vaistiniai plaučių pažeidimai
Vaistų žalos plaučiams formos
Dažniausiai pasitaikančios nespecifinės vaistų nuo plaučių reakcijos yra generalizuota bronchų obstrukcija, kuri, kaip taisyklė, išsivysto ūmiai po pirmojo kontakto su vaistais ir gali sukelti mirtį dėl kvėpavimo nepakankamumo. Bronchų obstrukcija kaip individualaus padidėjusio jautrumo vaistui pasireiškimas dažnai derinamas su Quincke edema. Vaistų sukeltos bronchinės astmos vystymasis visų pirma susijęs su acetilsalicilo rūgšties ir kitų NVNU vartojimu.
- „Aspirino“ astma buvo aprašyta per pirmuosius 15 metų nuo acetilsalicilo rūgšties gavimo dienos. Nustatyta, kad pagrindiniai bronchų obstrukcijos tarpininkai, sergantiems „aspirino“ astma, yra leukotrienai, susidarantys iš arachidono rūgšties veikiant lipoksigenazei, kuri aktyvuojama blokuojant ciklooksigenazės vaistus. Liga pasižymi bronchų obstrukcijos priepuolių priklausomybe nuo tinkamų vaistų vartojimo.
Manoma, kad yra paveldimas polinkis į „aspirino“ astmą. Tiriant pacientus dažnai
yra vadinamoji aspirino triada, kurią sudaro šie komponentai: ◊ viršutinių kvėpavimo takų polipozė; ◊ netoleravimas aspirinui ♠; ◊ bronchinė astma.
Paciento, sergančio „aspirino“ astma, gydymas visų pirma apima kontakto su vaistais, kurie išprovokuoja priepuolį, pašalinimą. Bronchų obstrukcijai kontroliuoti rekomenduojama vartoti leukotrieno antagonistus (zafirlukastą) ir inhaliuojamąjį HA.
Vaistai gali sukelti intersticinę plaučių ligą.
Skiriamos ūminės ir lėtinės vaistų sukeltos intersticinės plaučių ligos formos.
◊ Ūmus vaisto pažeidimas plaučių intersticiui, daugiausia pasireiškiantis karščiavimu ir neproduktyviu kosuliu, gali būti laikomas plaučių uždegimu. Palaipsniui atsiranda kvėpavimo nepakankamumo požymiai - dusulys (dažnai įkvepiantis), cianozė ir tachikardija. Eozinofilija randama kraujyje. Kai krūtinės ląstos rentgeno spinduliuose atsiskleidžia dvišaliai infiltratai, dažnai lokalizuojami bazinėje ir vidurinėje plaučių dalyse. Spirografijos rezultatai pirmiausia rodo ribojamąjį plaučių pažeidimo tipą. Su KT plaučių audinyje galima nustatyti aktyvaus alveolito židinius („matinio stiklo“ simptomą).
◊ Lėtinė vaisto žalos plaučių intersticiui forma yra būdinga neproduktyvus kosulys ir lėtai didėjantis dusulys. Karščiavimas ir eozinofilija stebimi daug rečiau nei ūminiame variante. Ilgai vartojant vaistą, gali išsivystyti difuzinė plaučių intersticio fibrozė.
Daugelis antibakterinių vaistų (cefalosporinai, sulfanilamidai, penicilinai, izoniazidas) gali pažeisti plaučių interstitiją. Klinikinis nitrofurano plaučių pažeidimo vaizdas yra panašus į idiopatinį fibrozinį alveolitą. Paprastai narkotikų nutraukimas prisideda prie ligos remisijos, tačiau kai kuriais atvejais ji ir toliau progresuoja. Klinikinio pagerėjimo nebuvimas praėjus 2 mėnesiams po nitrofurano vartojimo nutraukimo yra indikacija pradėti gydymą HA.
Pacientams, ilgą laiką vartojantiems amiodaroną, gali išsivystyti difuzinė plaučių intersticio fibrozė.
◊ Įrodyta, kad „amiodarono plaučių“ išsivystymo rizika yra didesnė pacientams, vartojantiems vaistą daugiau kaip 400 mg per parą arba kenčiantiems nuo lėtinės plaučių ligos.
Gradually Palaipsniui didėjanti intersticinė plaučių plaučių fibrozė yra laikoma labiausiai paplitusiu amiodarono plaučių klinikiniu variantu. Tokiu atveju pastebimas didėjantis įkvėpimo dusulys, neproduktyvus kosulys, karščiavimas ir svorio kritimas. 10-20% pacientų atsiranda pleuros skausmas. Rentgeno nuotrauka nesiskiria nuo kitų narkotikų žalos plaučių intersticiui variantų.
◊ Daugeliu atvejų klinikiniam „amiodarono plaučių“ vaizdui būdingas karščiavimas, o rentgenologiniu tyrimu plaučiuose aptinkami lokalūs infiltratai. Ši „amiodarono plaučių“ forma dažniau stebima po chirurginių procedūrų, atliekamų atliekant bendrąją nejautrą ir angiografines procedūras.
◊ Pagrindinis visų formų „amiodarono plaučių“ gydymas yra laiku nutrauktas vaisto vartojimas. Tais atvejais, kai amiodarono pakeisti kitu antiaritminiu vaistu neįmanoma, skiriamas GC.
Plaučių intersticijos pažeidimas gali atsirasti naudojant citostatinę terapiją (metotreksatą, ciklofosfamidą, melfalaną, chlorambucilį, bleomiciną). Pacientams, gydomiems bleomicinu, šio nepageidaujamo poveikio dažnis siekia 10%. Plaučių bleomicino pažeidimo prognozė nepalanki: mirtingumas siekia 50%. Prognozę bloginantys veiksniai yra senatvė, radiacijos terapija, deguonies gydymas, derinys su kitais citostatikais ir bendra bleomicino dozė, viršijanti 450 mg. Plaučių bleomicino pažeidimams būdinga progresija nutraukus vaistų vartojimą ir mažas HA terapijos efektyvumas.
Daugelis vaistų grupių taip pat gali sukelti intersticinę plaučių ligą:
◊ vaistai nuo uždegimo (aukso preparatai,
NVNU, fenilbutazonas); ◊ prieštraukuliniai ir antipsichoziniai vaistai (fenilas
toinas, karbamazepinas, chlorpromazinas);
◊ antiaritminiai vaistai [r-blokatoriai (
nololis, pindololis), prokainamidas]; ◊ antihipertenziniai vaistai (hidralazinas, hidrochlorotiazidas).
Kai kurie vaistai gali sukelti ūminio kvėpavimo distreso sindromą. Tai ypač dažnai pastebima žmonėms, vartojantiems narkotikus įkvėpus (heroiną, kokainą).
Savotiškas narkotinių plaučių pažeidimų variantas buvo aprašytas septintajame dešimtmetyje, kai buvo plačiai naudojami vaistai, mažinantys apetitą, skirti kūno svoriui koreguoti. Vartojant kai kuriuos šios grupės vaistų atstovus, buvo stebimas kraujagyslių dugno ir plaučių intersticijos pažeidimas, nesiskiriantis nuo pirminės plautinės hipertenzijos. Liga toliau vystėsi nutraukus narkotikų vartojimą. Atsižvelgiant į tai, buvo draudžiama skirti daugumą šios narkotikų grupės atstovų.
Vaistiniai širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimai
Daugybė vaistų, vartojamų širdies ir kraujagyslių ligoms gydyti, kai skiriama netinkamomis dozėmis, gali sukelti įvairaus pobūdžio nepageidaujamą poveikį, kuris paprastai būna per ryškus jų terapinio poveikio pasireiškimas. Pernelyg didelis antihipertenzinių vaistų kiekis sukelia arterinę hipotenziją, o dauguma antiaritminių vaistų gali turėti proaritminį poveikį. Tačiau nepageidaujamas širdies ir kraujagyslių sistemos poveikis būdingas ir vaistams, nenaudojamiems kardiologijos praktikoje (77-2 lentelė).
77-2 lentelė.Vaistai, kurie pažeidžia širdies ir kraujagyslių sistemą
Be minėtų pažeidimų, narkotikai gali sukelti toliau nurodytą nepageidaujamą poveikį.
Vienas iš labiausiai paplitusių nepageidaujamų vaistų, vartojamų širdies ir kraujagyslių ligoms gydyti, pasekmės yra laikomos ilgo intervalo sindromu. Q-T,diagnozuojamas didėjantis intervalas Q-Tdaugiau kaip 440 ms.
Jo klinikiniai požymiai gali būti alpimo pasireiškimas patiriant stresą ir (arba) fizinį krūvį bei polinkis į bradikardiją.
Išskiriamos pailginto intervalo sindromo šeimos formos. Q-T,kuriems, be faktiškai specifinių EKG pokyčių, šeimos istorijoje būdinga aritmija, staigi mirtis, alpimas (Romano-Wardo sindromas) ir kurtumas (Jerwello ir Lange-Nielseno sindromas). Nustatyti keli genetiniai pailginto intervalo sindromo žymenys Q-T,dauguma jų koduoja atskiras kalio ir natrio kanalų formas.
Intervalo pratęsimas Q-Tdažnai sukelia įvairius vaistus:
◊ antiaritminių vaistų klasės:
♦ Ia - chinidinas, prokainamidas, dizopiramidai;
♦ III - sotalolis, amiodaronas, ibutilidas;
♦ IV - verapamilis;
◊ psichotropiniai vaistai (fenotiazinai, haloperidolis, tricikliai antidepresantai, chloralinis hidratas);
Pailgo sindromo vertė Q-Tnustatoma atsižvelgiant į komplikacijų riziką - aritmijų įvairovė, įskaitant skilvelį. Galbūt skilvelinės tachikardijos, tokios kaip „piruetas“, ir staigios mirties vystymasis. Reikėtų nepamiršti, kad tik Ia ir III klasių antiaritminiai vaistai gali tiesiogiai sukelti intervalo pailgėjimą Q-T,dėl jų veikimo mechanizmų ypatybių. Pratęsto \u200b\u200bintervalo sindromo vystymasis Q-Tvartojant kitus narkotikus, jie laikomi idomiu. Kai pasirodys ilgesnis intervalas Q-T,paprastai reikia laikinai nutraukti ar sumažinti vaistų dozę.
Paskiriant daugelio klasių vaistų atstovus, aprašomas miokardito vystymasis, tačiau labai sunku patikrinti diagnozę ir įvertinti šio narkotiko pakenkimo širdžiai riziką. Kardiomiopatija, kurią sukelia kai kurie citostatikai (doksorubicinas, ciklofosfamidas), laikoma specifiškesniu širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimu. Tarp šių vaistų kardiotoksinio veikimo mechanizmų išskiriami laisvųjų radikalų susidarymo stimuliavimas ir katecholaminų bei histamino išsiskyrimas, turintys fibrogeninį poveikį endokardui ir miokardo organizmui, taip pat kardiomiocitų nukleorūgščių sintezės slopinimas.
Kai kurių epidemiologinių tyrimų rezultatai rodo, kad pacientams, vartojantiems tam tikrus vaistus (ciklosporiną, antiretrovirusinius vaistus), stebimas aterosklerozės progresavimo pagreitėjimas. Tačiau apskritai vaistų vaidmuo aterosklerozės išsivystyme išlieka neįrodytas ir vis dar reikalingas patvirtinimas tyrimuose.
Virškinimo traktas
Dažniausios virškinimo trakto vaistų pažeidimo apraiškos yra pykinimas, vėmimas ir viduriavimas.
Pykinimas ir vėmimas yra pagrindiniai veiksniai, bloginantys daugelio citostatinių vaistų toleravimą.
Viduriavimas gali pasireikšti skiriant įvairius vaistus:
Bet kokius vidurius laisvinančius vaistus didelėmis dozėmis;
Diuretikai (furosemidas, hidrochlorotiazidas);
Metilksantinai;
Cholinerginiai vaistai;
Cholinesterazės inhibitoriai;
Chinidinas;
Kolchicinas;
AKF inhibitoriai;
H2 receptorių blokatoriai (ranitidinas);
Antidepresantai (selektyvūs serotonino reabsorbcijos inhibitoriai);
Prostaglandinai (misoprostolis).
Viena dažniausių vaistų sukelto viduriavimo priežasčių populiacijoje yra antibakteriniai vaistai. Tarp antibiotikų terapijos žarnyno komplikacijų didelę reikšmę turi pseudomembraninis enterokolitas. Sukeltas pseudomembraninis kolitas Clostridium difficile- bakterija, kuri dauginasi gaubtinės žarnos, vartojant didelėmis dozėmis antibakterinius vaistus (cefalosporinus, ampiciliną, eritromiciną, aminoglikozidus), ypač kartu su jų deriniais. Clostridium difficiledauginasi natūralių mikroorganizmų, gyvenančių dvitaškyje, mirties fone, veikiant plataus veikimo spektro antibiotikams.
Pseudomembraninio enterokolito patogenezė atsiranda dėl to, kad patogenas gamina du enterotoksinus (A ir B). Šie toksinai daro tiesioginį žalingą poveikį enterocitams, skatina uždegiminio atsako vystymąsi žarnyno sienelėje ir padidėjusį sekreciją storosios žarnos srityje.
Klinikinį pseudomembraninio enterokolito vaizdą sudaro viduriavimas (pasireiškiantis ne anksčiau kaip po 6 savaičių antibiotikų terapijos), karščiavimas ir leukocitozė. Pridedami ir kiti malabsorbcijos sindromo požymiai (hipoproteinemija, hipoalbuminemija, edema). Pacientams, sergantiems sunkiu viduriavimu, dažnai stebimas ryškus dehidratacija. Kolonoskopija atskleidžia sunkius uždegiminius storosios žarnos gleivinės pokyčius, ant kurių yra būdingos balkšvos apnašos. Tačiau kadangi pastarųjų gali nebūti, diagnozei patvirtinti, taip pat toksinų A ir B nustatymui išmatose yra būtinas bakteriologinis tyrimas. Patikimiausias toksino B aptikimo išmatose metodas yra aptikti jo citopatinį poveikį.
apie ląstelių kultūrą, tačiau tokio tyrimo nėra. ELISA ir toksinų latekso bandymai naudojami kaip atrankos testai. Clostridium difficile,esantys išmatose.
Vankomicinas ir metronidazolas yra naudojami pseudomembraniniam enterokolitui gydyti. Turi būti teikiama pirmenybė burnos formoms. Nurodomos didelės vaistų dozės ir ilga terapijos trukmė, nes liga dažnai pasikartoja.
Pseudomembraninio enterokolito prevencija yra racionalaus antibiotikų terapijos režimo taikymas mažinant vaistų skaičių ir jų vartojimo trukmę, taip pat ligoninėse laikantis aseptikos ir antiseptiko taisyklių.
NVNU yra viena reikšmingiausių gyventojų skrandžio gleivinės opų ir dvylikapirštės žarnos opų priežasčių. Pagrindinis su NVNU susijusių gleivinės erozijų ir opų vystymąsi lemiantis veiksnys yra laikomas prostaglandinų (ypač prostaglandino E 2) sintezės blokada, veikiama šių vaistų. Su NVNU susijusių opų ir skrandžio bei dvylikapirštės žarnos gleivinės erozijos tikimybė yra didžiausia per pirmuosius 3 gydymo mėnesius. Daugeliui pacientų stebimas subklinikinis pažeidimo eiga, tačiau esant toliau išvardytiems veiksniams, gali atsirasti būdingi simptomai ir atsirasti komplikacijų (kraujavimas iš virškinimo trakto, perforacija). Šie veiksniai yra šie:
Senatvė.
NVNU vartojimas didelėmis dozėmis ir (arba) ilgas jų vartojimas.
Kartu vartojamas gydymas HA, antikoaguliantais.
Piktnaudžiavimas alkoholiu.
Infekcija Helicobacter pylori.
Skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opa anamnezėje.
Daugelis vaistų gali sukelti pankreatitą (77-3 lentelė), ypač kartu su kitais polinkį sukeliančiais veiksniais (piktnaudžiavimu alkoholiu, tulžies akmenų liga, sunkia hipertrigliceridemija). Vaistinis pankreatitas, kaip taisyklė, išsivysto per 1 mėnesį nuo vaisto vartojimo. Vaistinis pankreatitas, kaip taisyklė, yra neįprastai sunkus kursas.
77-3 lentelė.Vaistai nuo pankreatito
Daugelio klasių vaistų atstovai gali sukelti įvairias kepenų pažeidimo galimybes (77–4 lentelė). Ūmus kepenų pažeidimas su didelių hepatocitų sričių nekroze dažnai būna sunkus kepenų ląstelių nepakankamumas ir lemia mirtį. Cholestazinis narkotinio hepatito variantas retai būna sunkių klinikinių apraiškų. Kai kurie vaistai gali turėti kancerogeninį poveikį kepenų audiniams, ypač esant kitiems polinkiams, tokiems kaip piktnaudžiavimas alkoholiu, hepatito B ir C virusų infekcija. Šiuo atžvilgiu paskyrus nemažą kiekį vaistų, reikia stebėti kepenų transaminazių aktyvumą, cholestazės žymenis ir sintetinės kepenų funkcijos rodiklius. .
77-4 lentelė.Kepenų žalos narkotikams galimybės ir jų priežastys
Inkstų pažeidimas
Įvairių formų inkstų pažeidimai, kuriuos sukelia vaistai, yra dažni populiacijoje. Manoma, kad bet kuris vaistas turi galimą nefrotoksiškumą. Yra ūmi ir lėtinė narkotinių medžiagų inkstų pažeidimas.
Šie sutrikimai yra ūmūs.
Vienas iš labiausiai paplitusių variantų yra ūminė kanalėlių nekrozė. Tarp ūminės kanalėlių nekrozės priežasčių visų pirma yra antibakteriniai vaistai, ypač aminoglikozidai (gentamicinas ir kanamicinas), taip pat ampicilinas, kai kurie cefalosporinai ir amfotericinas B. Semisintetiniai penicilinai, rifampicinas ir sulfonamidai taip pat gali sukelti ūminį intersticinį nefritą. Ūmus kanalėlių obstrukcija taip pat laikomas tipišku šalutiniu sulfonamidų iš inkstų poveikiu. NVNU gali sukelti ūminį inkstų nepakankamumą ne tik dėl ūmaus intersticinio nefrito, bet ir dėl sutrikusios inkstų perfuzijos, atsirandantio dėl inkstų kraujagysles plečiančių prostaglandinų sintezės užsikimšimo.
Tarp dažniausiai pasitaikančių inkstų funkcijos pablogėjimo priežasčių yra radioaktyviosios medžiagos. Ūmaus inkstų nepakankamumo vystymasis su jų įvedimu gali būti susijęs tiek su sutrikusia intrarenaline hemodinamika, tiek su tiesioginiu toksiniu kontrastinių medžiagų poveikiu inkstų kanalėlių epiteliui. Radioaktyviųjų vaistų sukeltos ūminės tubulinės nefropatijos prevencija apima nejonizuojančių kontrastų (joheksolio, jopromido) naudojimą, pakankamą hidrataciją prieš tyrimą ir išankstinį paskyrimą nedihidropiridino lėtų kalcio kanalų blokatoriais (verapamilis, diltiazemas).
AKF inhibitoriais ir. Dažnai stebimas laikinas kalio ir kreatinino koncentracijos kraujyje padidėjimas
angiotenzino II receptorių blokatoriai senyvo amžiaus žmonėms, sergantiems pažengusia ateroskleroze. Jų priežastis yra dvišalė inkstų arterijų aterosklerozinė stenozė (išeminė inkstų liga), kai šie vaistai sukelia tolesnį inkstų kraujotakos pablogėjimą. Sutrikusios inkstų funkcijos rizikos veiksniai, kai vartojami vaistai, blokuojantys renino, angiotenzino ir aldosterono sistemą, laikomi tuo pačiu metu vartojamais diuretikais ar NVNU, bet kokios kilmės hipovolemija, taip pat senatve ir įvairių vietų arterijų ateroskleroziniais pažeidimais. Tokiems pacientams, prieš skiriant AKF inhibitorius ar angiotenzino II receptorių blokatorius, patartina atlikti inkstų arterijų ultragarsą Doplerio režimu.
Kai kurie vaistai gali sukelti nefropatiją su pirminiu glomerulų pažeidimu. Aprašomi greitai progresuojančio glomerulonefrito atvejai, kai ilgai gydoma hidralazinu. Imunokompleksinį glomerulonefritą gali sukelti penicilaminas, aukso preparatai, ličio preparatai.
Tarp lėtinių inkstų pažeidimo variantų analgetinė nefropatija turi didžiausią reikšmę. Daugelis NVNU parduodami nereceptiniu būdu, todėl jų vartojimas dažnai tampa nekontroliuojamas.
Plėtojant analgezinę nefropatiją, svarbi yra vartojimo trukmė ir vartojamų NVNU skaičius. Aprašomi pacientai, kurie 20–30 metų vartojo iki 30 kg NVNU. Analgetinės nefropatijos tikimybė yra didesnė vartojant kombinuotus vaistus, įskaitant kelis NVNU.
Analgetinės nefropatijos rizikos veiksniai yra migrena, senatvė, lėtinis sąnarių skausmas, nemiga, nugaros skausmai, vienišumas ir nuolatinio negalavimo jausmas. Tokiomis ligomis sergantys pacientai dažnai vartoja NVNU profilaktikos tikslais (skausmo prevencijai).
Analgetinės nefropatijos patogenezė susideda iš tubulointersticinio nefrito išsivystymo, kurį papildo inkstų papilių pažeidimas su vėlesne jų kalcifikacija. Kuriant analgetinę nefropatiją, didžiausią reikšmę turi inkstų prostaglandinų sintezės intensyvumo sumažėjimas, lydimas inkstų hemodinamikos pablogėjimo ir vykstant iš esmės tubulointersticinių struktūrų išemijai.
Analgezinė nefropatija dažnai nustatoma jau lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje. Klinikinis šios ligos vaizdas yra nespecifinis ir susideda iš poliurijos, vidutinio sunkumo šlapimo sindromo (eritrociturija, abakterinė leukociturija). Tarp ankstyvųjų apraiškų yra santykinio šlapimo tankio sumažėjimas, diagnozuotas atlikus Zimnitsky testą. Taikant CT, aptinkamas papilomų kalcifikacija. Yra 2 analgetinės nefropatijos diagnostinių kriterijų grupės. ◊ Dideli kriterijai:
♦ analgetikų paros normą per metus ar ilgiau;
♦ inkstų dydžio sumažėjimas, jų kontūrų šiurkštumas ir kalcifikacija juose ultragarsu;
Narkotikų ligos prevencija apima racionalų vaistų skyrimą tinkamai pritaikant dozę rizikos grupės pacientams (senyvo amžiaus pacientams, sergantiems bronchine astma, lėtiniu inkstų nepakankamumu). Informaciją apie anksčiau vartotus narkotikus reikia išsamiai paaiškinti. Patikimiausias informacijos šaltinis yra medicininė dokumentacija (iškrovos epikrizė, ambulatorinės kortelės). Be to, siekiant užkirsti kelią narkotikų ligoms, kova su nepriklausomu nekontroliuojamu narkotikų vartojimu išlieka svarbi.
Teorinės rizikos, kurią gydytojas prisiima vartodamas bet kokį gydymą, įskaitant vaistus, klausimas ypač išpopuliarėjo dėl pastaraisiais metais pastebėtų komplikacijų. Profesorius Georgijus Mandrakovas sako: „Vaistas yra medicinos siekiamų tikslų ir galimybių, kurias jis turi šiems tikslams pasiekti, simbolis“.
Šiuo metu turime didžiulį skaičių narkotikų, turime galingiausių specifinių vaistų, kurių vartojimas išgydo ir sugrąžina į gyvenimą milijonus žmonių. Tačiau platus vaistų vartojimas, palaikomojo ir tęstinio gydymo paskyrimas tam tikroms ligoms (kolagenozei, kraujo ligoms) lėmė daugelio vaistų šalutinių reiškinių atsiradimą. Prieš mūsų akis, ligos, kurios anksčiau buvo labai retos (kandidozė, gilios mikozės), tampa vis dažnesnės ir atsiranda vis dar mažai žinomos patologinės būklės. Taigi, kaip jūs jau supratote iš įvado, šiandienos paskaitos tema yra LB.
Šiandien turime išspręsti šiuos klausimus:
1. sąvokos apibrėžimas, jos kompetencija
2. Išanalizuoti etiologiją ir patogenezę
3. pasidomėkite narkotikų alergijos ypatybėmis
4. pasilikti prie klasifikavimo klausimų
5. išardyti LB kliniką, pažeisti atskirus LB organus ir sistemas
6. Išardykite anafilaksinio šoko kliniką - kaip baisiausią LB formą
7. LB diagnozavimo metodai
8. LB gydymas ir prevencija
LB sąvoką pirmą kartą pasiūlė 1901 m. Vidaus mokslininkas Arkinas Jefimas Aronovičius (jis pastebėjo, kad trindamas sieros-gyvsidabrio tepalą pacientas kartu su bėrimu turėjo rimtų viso kūno pažeidimo požymių (anoreksija, astenija, karščiavimas, dispepsiniai sutrikimai ir kt.). Taigi jis natūraliai išreiškė nuomonę, kad ši liga, kurią sukelia vaistinė medžiaga ir joje esantis bėrimas, vaidina tik išorinį pasireiškimą. Šie vaistų pažeidimai negali būti vadinami bėrimais, nes būtų neteisinga vadinti papulozę. Nojus, ir skarlatina - eriteminis bėrimas.
Pirmoji XX amžiaus pusė pasižymėjo chemoterapijos sėkme. Gydymo arsenale buvo chinolinas, benzeno dariniai, pirozolis, sulfanilamido preparatai ir antibiotikai. Tuo pat metu medicinos praktikoje kaupėsi vis daugiau komplikacijų, susijusių su jų vartojimu, aprašymų. Apibendrinus šiuos duomenis paaiškėjo, kad šios komplikacijos yra visiškai skirtingos jų atsiradimo mechanizme, patologinių pokyčių ir klinikinių apraiškų atžvilgiu.
Didesnė vaistų terapijos komplikacijų įvairovė neleido jiems sukelti vienos nosologinės formos, tačiau buvo aišku, kad vaisto poveikis organizmui yra sudėtingas biologinis reiškinys dėl daugelio mechanizmų, t. atsirado vaistų šalutinio poveikio samprata.
A. N. Kudrin 1968 m. Vykusiame 1-ajame tarptautiniame vaistų šalutinio poveikio simpoziume Visos medicininės komplikacijos yra suskirstytos į šias grupes:
- tikrasis narkotikų šalutinis poveikis
- toksinis narkotiko poveikis
- komplikacijos, susijusios su staigiu vaisto nutraukimu
- individualus netoleravimas vaisto
Pagyvenkime prie šių sąvokų.
Pagal šalutinį vaistų poveikį - supraskite nepageidaujamą vaisto poveikį dėl jo struktūros ir savybių, kuriuos jis turi kūnui kartu su pagrindiniais veiksmais.
Toksinis vaistų poveikis - gali atsirasti dėl perdozavimo, pagreitėjusio kūno įsotinimo, greito vidutinių ir net minimalių dozių įvedimo, nepakankamo išskyrimo organų (CRF) funkcijos ar jų neutralizavimo procesų organizme pažeidimo (su pirminiu kepenų nepakankamumu).
Komplikacijos dėl greito vaistų vartojimo nutraukimo (abstinencijos sindromas, būklės) - greitai nutraukus kai kurių stiprių vaistų vartojimą atsiranda skausmingų simptomų, kuriuos pacientams sunku toleruoti, įskaitant abstinencijos sindromą. jai būdingas tų simptomų paūmėjimas, kuriems pašalinti buvo atliktas gydymas.
Individualus vaistų netoleravimas - išreiškiamas neįprastu iškrypėliu organizmo reakcija į įprastas vaistų dozes, nekenksmingas daugumai žmonių. Individualus netoleravimas yra pakitusi kūno reaktyvumo liga. Individualus netoleravimas apima idiosinkraziją ir alerginę reakciją.
Idiosinkrazija yra genetiškai nustatyta savotiška reakcija į šį vaistą, kai jis pirmą kartą išgeriamas. Idiosinkrazijos priežastis yra nepakankamas fermentų skaičius arba mažas jų aktyvumas. Pavyzdžiui, gliukozės-6-fosfato-DG fermento trūkumas reaguojant į tam tikrų vaistų (chinidino, CA vaistų, aspirino, pirazalono, antibiotikų) vartojimą lemia hemolizinės anemijos vystymąsi.
Alerginės reakcijos yra dažniausia narkotikų netoleravimo priežastis. Terminą „alergija“ pirmą kartą sugalvojo Vienos pediatras Pirketas 1906 m. Alergija dabar suprantama kaip pakitęs kūno jautrumas šios medžiagos veikimui - parazifiškai arba dėl paveldimo didelio kūno jautrumo. LB yra viena reikšmingiausių klinikinių kūno alerginės reakcijos į vaistus formų.
Tęsdami LB Landsteinerio doktrinos, kuri eksperimentiškai įrodė paprastų cheminių junginių antigeniškumą ir tokiu būdu sustiprino teorinį pagrindą, organizmo reakcijos į nebaltymines medžiagas, mechanizmų vienovę, plėtrą. Mūsų šalyje nosologinę LB struktūrą pagrindė E. M. Tareevas, tuo pat metu vis dar vyksta diskusijos dėl termino LB tinkamumo. Tokie autoriai kaip Ado V. A., Buninas siūlo terminą LB žymėti visą grupę nepageidaujamų aktyvios vaistų terapijos pasekmių, t. naudokite tai kaip grupę, o ne nosologinę sąvoką.
Tačiau iki šiol buvo surinkta pakankamai įtikinamų ir neginčijamų faktų, patvirtinančių šios ligos nosologinius kontūrus (tai Severnovos, Nasonovos, Semenkovo, Mondrakovo darbai).
Taigi, šimtą supranti LB?
LB yra tam tikra nuolatinė nespecifinė organizmo reakcija, atsirandanti vartojant terapines ar skiriamąsias (mažas) vaistų dozes ir pasireiškianti įvairiais klinikiniais sindromais. LB dažnis, pasak šalies autorių, yra 7-15%, užsienio autorių duomenimis - 18-50%.
Etiologija
Tiesą sakant, bet koks vaistas gali sukelti alergiją vaistams. Dažniausia LB priežastis yra antibiotikai (33 proc.). Iš jų penicilinai sudaro apie 58,7%, BICILLINAI 18,5%, streptomicinas 15%. Antroje vietoje yra serumai ir vakcinos - 22,8%, 3 - trankvilizatoriuose 13,6%, 4-hormonams - 10%, 5 - analgetikai, SA vaistai, šeštoje - antispazminiai vaistai - 2,7% ir anestetikai - chininas, chinidinas, SG, aukso preparatai, salicilatai, vitaminai ir kt.
Pažeidimų dažnis, atsirandantis dėl farmakoterapinių preparatų, be paties vaisto gydomųjų savybių ir organizmo reakcijos jį vartojant, priklauso nuo daugelio kitų veiksnių:
- nekontroliuojamas narkotikų vartojimas tiek gydytojų, tiek pacientų
- LB dažniausiai atsiranda kūne, kurį anksčiau paveikė liga, pagrindinė liga keičia organizmo reaktyvumą, o pakitęs reaktyvumas sukelia netikėtų padarinių vartojant vaistus.
- svarbi LB vystymosi priežastis yra polifarmacija, sukurianti sąlygas daugiavalenčiam sensibilizacijai
- mityba vaidina neabejotiną vaidmenį, o tai, vartojant narkotikus, gali pakeisti organizmo reaktyvumą ir toleranciją narkotikams
- amžius vaidina svarbų vaidmenį atsirandant LB. Jau seniai žinoma apie didesnį vaikų jautrumą barbitūratams, salicilatams, o vyresnio amžiaus žmonėms - nuo hipertenzijos. Taip yra dėl nepakankamo vystymosi vaikystėje, senatvės sumažėjimo - fermentų sistemų, susijusių su tam tikrų medžiagų skaidymu ir neutralizavimu.
- svarbus vaisto genetinių pažeidimų ir daugelio medicininių pažeidimų genetinės būklės klausimas.
- organizmo sensibilizacijos laipsnis ir greitis iš dalies priklauso nuo vaistų vartojimo būdo. Taigi vietinis vartojimas ir inhaliacijos dažniausiai sukelia sensibilizaciją. Įvedus įvadą, organizmo sensibilizacija yra mažesnė nei su vm ir vk įvedimais.
Patogenezė. Kaip jau sutarėme, LB yra viena iš klinikinių alergijos vaistams formų. Daugelis vaistų yra paprasti cheminiai junginiai. Jie turi trūkumų turinčius antigenus (haptenus), gebančius reaguoti su organizmo antikūnais, tačiau patys negali sukelti jų susidarymo. Vaistai tampa visaverčiais antikūnais tik prisijungus prie kūno audinių baltymų. Tokiu atveju susidaro sudėtingi (konjuguoti) antigenai, kurie sukelia organizmo sensibilizaciją. Kiti vaistai, net neskaidydami, atlieka haptenų (levomicetino, eritromicino, diakarbo) vaidmenį. Kai jie vėl patenka į kūną, jie dažnai gali jungtis prie susidariusių antikūnų ar sensibilizuotų leukocitų, prieš tai neprisirišdami prie baltymų. Skirtingi narkotikai gali būti vienodi. Jie vadinami įprastais arba kryžmiškai reaktyviniais veiksniais. Todėl padidėjus sensibilizacijai vienam vaistui, gali atsirasti alerginės reakcijos į visus kitus vaistus, turinčius tą patį veiksnį. Vaistai su bendru determinantu:
1. penicilinas (natūralus, pusiau sintetinis - oksacilinas, karbenicilinas, cefalosporinai), dažniausiai juos lemiantis veiksnys yra beta laktamo žiedas. Jei pacientas turi teigiamą alerginę reakciją į natūralius penicilinus, tada jam neturėtų būti skiriami beta laktamai (zeporinas ir kt.)
2. novokainas, paraaminosalicilo rūgštis, CA, turi bendrą determinantą - aniliną (fenilaminą)
3. Geriamieji hipoglikeminiai vaistai (butamidas, bukarbanas, chlorpropamidas), disuricinis tiazidas (hipotiazidas, furosemidas), karbanhidrazės inhibitoriai (diakarbas) turi bendrą veiksnį - benzeno-sulfonamido grupę.
4. antipsichoziniai vaistai (aminosinas), antihistamininiai vaistai (diprazinas, pipolfenas), metileno mėlynasis, antidepresantai (fluoroacizinas), vainikinių kraujagyslių išsiplėtimas (chloracizinas, nanochlozinas), antiaritminiai vaistai (etimosinas) ir kt. Turi bendrą determinantą - fenotiazeno grupę.
5. natrio arba kalio jodas, Lugolio tirpalas, jodo turinčios kontrastinės medžiagos - jodas.
Štai kodėl daugumai pacientų stebimas polivalentinis kelių vaistų jautrumas.
Taigi, norint išsivystyti LB (alergijai), būtini 3 etapai: 1. vaisto pavertimas tokia forma, kuri gali reaguoti su baltymais; 2. su kūno baltymais, kad būtų suformuotas visas antigenas; 3. organizmo imuninis atsakas į šį kompleksą, kuris antikūnų formavimo metu tapo svetimas. per imunoglobulinų susidarymą.
Taigi, veikiant vaistams, įvyksta specifinis imunologinis organizmo persitvarkymas. Skiriami šie alerginių pasireiškimų etapai:
1. ikimunologinis - ištisų (pilnų) alergenų (antigenų) susidarymas
2. imunologinė - šoko organų teritorijoje vyksta antigeno-antikūnų reakcija. Ši reakcija yra griežtai specifinė ir ją sukelia tik specifinis alergenas.
3. patocheminis - susidarius antigenų-antikūnų kompleksui, išsiskiria iki 20 biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, heparino, serotonino, kinino). Reakcija nėra konkreti.
4. patofiziologinis - pasireiškia patogenetiniu biologiškai aktyvių medžiagų poveikiu įvairiems organams ir audiniams.
Yra tiesioginių ir uždelstų rūšių alerginės reakcijos. Neatidėliotina reakcija yra kraujyje cirkuliuojančių antikūnų buvimas. Ši reakcija pasireiškia praėjus 30–60 minučių po vaisto vartojimo ir jai būdingas ūmus pasireiškimas: vietinė leukocitozė, eozinofilija. Uždelsto tipo reakcija atsiranda dėl antikūnų buvimo audiniuose ir organuose, Yu lydi vietinė limfocitozė, pasireiškia 1-2 dienas po vaisto vartojimo. Šios klasifikacijos pagrindas yra reakcijos atsiradimo laikas po vaisto vartojimo. Tačiau tai neapima visos alergijos apraiškų įvairovės. Todėl yra alerginių reakcijų klasifikacija pagal patogenezinį principą (Ado 1970, 1978). Visos alerginės reakcijos skirstomos į tikras (iš tikrųjų alergines reakcijas) ir melagingas (pseudo alergines reakcijas, o ne imunologines). Tikrosios yra suskirstytos į chimerines (priklausomas nuo B) ir chiterines (priklausomas nuo T), atsižvelgiant į imunologinio mechanizmo pobūdį. Tikrosios alerginės reakcijos turi imunologinę stadiją, jos melagingai neturi. Chimerines alergines reakcijas sukelia antigeno reakcija su antikūnu, kurio susidarymas yra susijęs su B limfocitais, kitergic - dėl alergeno derinio su jautrintais limfocitais.
Vaistų alergijos ypatybės:
1. jo priklausomybė nuo vaisto rūšies arba vadinamojo sensibilizacijos indekso. Pavyzdžiui, fenetilhidantoinas beveik visada sukelia alergiją (sensibilizacijos indeksas 80–90%, penicilinui - 0,3–3%).
2. Vaistų alergijos vystymasis priklauso nuo individualių organizmo sugebėjimų, kuriuose genetiniai veiksniai turi skaudų tašką. Pvz., Vaikai rečiau kenčia nuo alergijos vaistams nei suaugusieji. Dažniau alergija vaistams vystosi pacientams (t. Y. Atsižvelgiant į pagrindinę ligą) nei sveikiems. ŠKL pacientai yra ypač jautrūs alergijai vaistams. Bronchinė astma dažnai išsivysto asmenims, kuriems trūksta Ig E, prostaglandinų ir kt.
3. Atsiradus alergijai vaistams, didelę reikšmę turi ankstesnis sensibilizavimas, ypač vartojant baltymines medžiagas.
4. lengvatinė alerginės reakcijos lokalizacija, neatsižvelgiant į vaisto vartojimo būdą: CA, auksas - pažeidžia kaulų čiulpus, sojos sunkieji metalai - toksinį-alerginį hepatitą.
LB KLASIFIKACIJA:
pagal atsiradimo sunkumą išskiriamos 2 formos:
1. Ūminės formos · anafilaksinis šokas · bronchinė astma · ūmi hemolizinė anemija · Quincke edema · vazomotorinis renitas
2. Išliekančios formos · serumo ligos · narkotinis vaskulitas · Lyelio sindromas ir kiti.
3 sunkumo laipsniai
1. lengvi (niežėjimas, Quincke edema, dilgėlinė) simptomai išnyksta praėjus 3 dienoms po antihistamininių vaistų paskyrimo
2. vidutinio sunkumo (dilgėlinė, egzematinis dermatitas, daugiaformė eritema, karščiavimas iki 39, poli- arba monoartritas, toksinis-alerginis miokarditas). Po 4–5 dienų simptomai išnyksta, tačiau reikia skirti gliukokortikoidus, kurių vidutinė dozė yra 20–40 mg.
3. sunki forma pasireiškia anafilaksiniu šoku, eksfoliaciniu dermatitu, Lyelio sindromu, pridedami vidaus organų pažeidimai (miokarditas su ritmo sutrikimais, nefrozinis sindromas). Visi simptomai išnyksta po 7-10 dienų po to, kai kartu skiriami ne tik gliukokortikoidai, bet ir imunomoduliatoriai, antihistamininiai vaistai.
Ankstyvieji LB pasireiškimai yra labai įvairūs ir nėra labai specifiniai, todėl dažnai sunku juos teisingai įvertinti. Tarp jų yra bendras gerovės pablogėjimas, bendras negalavimas, silpnumas, apatija, paprastai nepaaiškinami pagrindinės ligos metu. gali būti galvos skausmas, galvos svaigimas, dispepsiniai sutrikimai ir kt. LB klinikiniai sindromai taip pat yra labai įvairūs, vaizdžiai tariant, Polosukhina sako, kad LB pasireiškimai yra įvairūs ir netikėti. Iš daugelio aprašytų sindromų sutelksime dėmesį tik į tuos, kurie turi didžiausią klinikinę reikšmę, tokius kaip dažnas ar sunkus, pavojingas gyvybei.
Anafilaksinis šokas
„Anafilaksijos“ sąvoką pirmą kartą 1902 m. Suformulavo Richet ir Porter, kaip neįprastą šuns kūno reakciją į pakartotinį švirkščiamų acpenibo čiulptukų ekstrakto vartojimą. 1905 m. Sacharovas aprašė panašią reakciją į žirgų serumo įvedimą jūrų kiaulytėse.
Anafilaksija yra priešinga kūno apsaugai nuo toksiškų produktų poveikio.
Anafilaksinis šokas yra neatidėliotino tipo alergija narkotikams, atsirandanti vėl įvedant vaistą į paciento kūną. Anafilaksinio šoko priežastis gali būti visi šiuo metu vartojami vaistai. Dažniausiai anafilaksinis šokas išsivysto pradėjus vartoti antibiotikus (penicilinas 0,5–16%). Šoko sukeltos penicilino dozės gali būti labai mažos. Pavyzdžiui, aprašytas penicilino pėdsakų, esančių švirkšte, likusio po švirkšto, skirto vienam pacientui skirti peniciliną, šokas, pacientas buvo nuplautas virinamas, jam buvo sušvirkštas kitas vaistas penicilinui jautrus pacientas. Aprašomi anafilaksinio šoko atvejai, kai skiriama kontrastinių preparatų, atpalaiduojančių vaistų, anestetikų, vitaminų, insulino, tripsino ir prieskydinių liaukų hormonų. Anafilaksiniam šokui būdingas staigus kraujagyslių tonuso sumažėjimas, kuris įvyko tiesiogiai vartojant vaistą ir dėl kurio gyvybiškai pavojingi kraujotakos ir nekroziniai pokyčiai gyvybiškai svarbių organų audiniuose - smegenyse, širdyje, inkstuose ir kt.
Anafilaksinis vaisto šokas įvyksta praėjus 3–30 minučių po vaisto vartojimo. Klinikiniai požymiai yra įvairūs. Atsižvelgiant į sunkumą, išskiriami 3 anafilaksinio šoko laipsniai. Smūgis būna sunkus dėl kraujotakos sutrikimų laipsnio ir išorinio kvėpavimo funkcijos. Esant lengvam anafilaksinio šoko kursui, stebimas trumpas prodrominis 5–10 minučių periodas, kuriam būdingas niežėjimas, dilgėlinė, odos hiperemija, Quincke edema, gerklų edema su užkimimu, iki afonijos. Pacientai turi laiko skųstis krūtinės skausmu, galvos svaigimu, oro trūkumu, neryškiu matymu, pirštų, liežuvio, lūpų tirpimu, pilvo skausmais, juosmens sritimi.
Objektyviai: odos blyškumas, cianozė, gijinis pulsas, bronchų spazmas su tolimu švokštimu, vėmimas, laisvos išmatos. Pragaras 6030 - 50
2013 m. Gegužės 11 d Profesorius I. A. KassirskiiAr galime kalbėti apie narkotikų ligą?
Iš tikrųjų tai iš pirmo žvilgsnio skamba paradoksaliai. Pats žodis „vaistas“ prieštarauja nuostatai, kad priemonė gali sukelti ligą ...
Tačiau vis dėlto egzistuoja narkotinė liga, nes yra vadinamasis vaistų šalutinis poveikis.
Tačiau prieš susipažindami su vaistine liga iš karto padarome vieną išlygą - negalvosime, kad ji labai dažna ir pasitaiko dažnai.
Visi mes pagerbiame narkotikus. Sunku įsivaizduoti, kaip šiuolaikinis žmogus galėtų atlikti chirurgines operacijas be skausmą malšinančių vaistų ar be antibiotikų, kurie priaugtų beveik visų infekcinių ligų!
Vaistines medžiagas žmonės nuo neatmenamų laikų vartojo skausmui, psichinėms kančioms malšinti, žaizdoms gydyti, pavyzdžiui, migdomosioms tabletėms ir kt. Iš pradžių gydomosios medžiagos buvo atrastos empiriškai - jos buvo paimtos iš augalų pasaulio stebėjimo iš gyvūninės ir mineralinės kilmės medžiagų. Jų pasirinkimas buvo grindžiamas asmenine žmonių patirtimi ir buvo atkreiptas dėmesys į tas priemones, kurios savo forma, kvapu, spalva, skoniu, stipriu veiksmu (parašu) patraukė senovės ir viduramžių gydytojus.
Tais laikais narkotikų poveikis buvo tiriamas tik žmonėms, o jų dozė buvo nustatoma remiantis šiurkščiais empiriniais stebėjimais.
Neatsitiktinai tada buvo pacientų apsinuodijimai, nesėkmės gydant įvairias ligas - narkotinės ligos apraiškos.
Taigi, dėl netinkamo vaistų vartojimo kai kurie gydytojai, įsitikinę, kad tam tikri vaistai yra pavojingesni už ligas, kurias jie bandė gydyti savo pagalba, atsisakė įprastų gydymo metodų. Šie gydytojai prisijungė prie homeopatijos sistemos, kuri skelbė „mažų dozių įstatymą“. Bet homeopatai nebuvo grindžiami mokslinio tyrimo metodo principais, nemanė, kad būtina tirti sudėtingas ligų vystymosi priežastis ir mechanizmus, todėl negalėjo duoti nieko pagrįsto, būtino gydant sunkias ligas. Ir jei homeopatai kartais palengvina kai kuriuos pacientus, tai pirmiausia yra nedarbingi, lengvai pasireiškiantys, greitai išsenkanti nervų sistema. Homeopatija jiems padeda dėl psichoterapijos ar tuo pat metu vartojamo tradicinio vaisto.
Nuo XIX amžiaus pradžios vaistų terapija tapo tvirtu moksliniu pagrindu. Tyrinėjant vaistų poveikį įvairiomis dozėmis gyvūnams, ji naudojasi ir chemijos pasiekimais, ir eksperimentiniais fiziologiniais metodais. Sukurtas griežto pacientų individualizavimo principas (gydant pacientą, o ne ligą) prisidėjo prie racionalaus vaistų vartojimo.
Nors farmakoterapija didžiąja dalimi yra ribojama vidutinėmis dozėmis, kurios reguliuoja nervų, širdies ir kraujagyslių, endokrininę ir kitas organizmo sistemas, kartu su antibakteriniu gydymu slopindamos infekcijos pradžią, tenka kreiptis į padidintas vaistų dozes ir ilgai vartoti šiuos vaistus. Taigi, pavyzdžiui, lėtinis apsinuodijimas krauju, tuberkuliozė, sifilis ir kitos ligos ilgą laiką gydomi chemoterapiniais vaistais. Tai kartais sukelia nedidelį toksinį antibiotikų poveikį.
Dabartinis narkotikų vartojimas
Šiuo metu visi vaistai vartojami remiantis tiksliu klinikiniu ligų tyrimu, todėl beveik visi vaistai, gaminami vaistinėse pagal gydytojų receptus ir laisvojoje rinkoje, yra visiškai saugūs. Tačiau labai svarbu laikytis racionalaus jų vartojimo dozių, kurias rekomenduoja gydytojai.
Tai patvirtina paprasta statistika.
Dienos metu milijonai žmonių namuose ir ligoninėse vartoja įvairius vaistus. Kai kurie vaistai, tokie kaip galvos skausmas, vaistai nuo vidurių užkietėjimo, raminamieji vaistai, lengvi širdies lašai ir išorinės dezinfekavimo priemonės, tapo kasdienio gyvenimo dalimi ir tikrai padeda žmonėms gyventi ir dirbti. Rimtesni vaistai, kuriems reikia gydytojo patarimo, taip pat vartojami dideliu mastu. Ir jei paklaustume: ar vartojant vaistus dažnai būna vadinamosios narkotinės ligos atvejų, turime atsakyti neigiamai: Ne, labai retai!
Tačiau natūraliai gydytojai stengiasi užtikrinti, kad šie atvejai iš viso nebūtų stebimi, nes narkotinė liga gali padaryti žmogui didelę žalą. Ir norint žinoti, kaip su juo elgtis, reikia išsiaiškinti, kodėl taip atsitinka.
Narkotikų ligos priežastys?
Vaistinės ligos priežastis visų pirma gali būti padidėjimas, palyginti su vienos vaisto dozės norma, vadinamuoju perdozavimu. Pateikiame tik vieną pavyzdį: mažomis dozėmis vartojamas arsenas turi gydomąją vertę, o didelėmis dozėmis jis sunaikina organizmą.
Vaistų ligai atsirasti svarbu tam tikro vaisto veikimo organizme kaupimosi - vadinamosios kumuliacijos - neracionalaus ilgalaikio vaisto vartojimo metu.
Pastarojo pavyzdys yra kaupiamasis poveikis bromas.
Ilgai vartojant, gali atsirasti sloga, atsirasti bėrimai ant odos, silpnėja atmintis, blogėja ir bendra savijauta. Akivaizdu, kad vaistą reikia atšaukti laiku. Bet gydytojai gali lengvai susidoroti su tokiomis narkotinės ligos apraiškomis, jie yra žinomi, jų galima numatyti ir laiku užkirsti kelią. O kas, jei narkotinė liga - toksinis įvairių vaistų poveikis - smarkiai pasireiškia individualiai pacientui?
Taigi, po taikymo streptomicinas gali atsirasti sunkus galvos svaigimas ar klausos praradimas. Taip yra todėl, kad streptomicinas turi ypatingą toksinį poveikį vidinės ausies nervams.
Tačiau reikia pabrėžti, kad ši komplikacija yra labai reta, tik 1–2 procentais atvejų ir yra laikina. Visi šie reiškiniai paprastai išnyksta, kai tik nutraukiamas streptomicino vartojimas.
Todėl gydytojai, kuriems pavesta išgydyti, pavyzdžiui, tokią sunkią ligą kaip tuberkuliozė, praktiškai nekreipia dėmesio į šios laikinos komplikacijos atsiradimo pavojų.
Tačiau kai kuriems pacientams ši komplikacija yra tokia intensyvi, kad gydytojai netgi turi atšaukti streptomicino vartojimą.
Aukščiau pateikti pavyzdžiai pabrėžia, kaip naudinga žinoti ir tirti narkotikų ligą. Šios žinios padeda gydytojams ir pacientams išvengti rimtų komplikacijų, susijusių su vaistų terapija, išsivystymo.
Ypač svarbu atsiminti antibakterinių vaistų, vartojamų tam tikroms infekcijoms gydyti, toksinį poveikį. Kaip jau minėjome, šios lėšos turi būti naudojamos pakankamai didelėmis dozėmis ir dažnai ilgą laiką. Todėl gydytojai, nelaukdami net menkiausio toksinio poveikio, iš anksto imasi atsargumo priemonių. Jie atidžiai stebi pacientų kraujo reakciją, temperatūrą, nervų sistemos būklę.
Vaistų ligų prevencijai ypač svarbus gydytojų naudojamas protarpinis gydymo metodas, tai yra pati saugiausia priemonė. Tai naudinga dviem aspektais: pirma, todėl, kad pats organizmas kurį laiką ilsisi nuo toksinio vaisto poveikio; antra, gydymo nutraukimas daro teigiamą poveikį įveikiant infekcinę pradžią. Iš tiesų, ilgai vartojant antibakterinius vaistus, atrodo, kad mikrobai prie jų pripranta, vystosi jų atsparumas vaistams. Tačiau po tam tikro laiko mikrobai vėl tampa jautrūs antibakteriniams vaistams, o pastarieji įgyja pradinę gydomąją galią.
Sunkiau nustatyti ir užkirsti kelią vaisto ligos formai, susijusiai su ypač padidėjusiu paciento kūno jautrumu tam tikram vaistui, ir dažnai gana nekaltai, kurią galima parduoti vaistinėse net be gydytojo recepto.
Padidėjęs jautrumas - alergija
Tokio tipo padidėjęs jautrumas - alergija, tai ypatinga įgimta ar įgyta organizmo savybė, reaguojanti skausmingomis reakcijomis į tam tikrus agentus, kurie į organizmą patenka normaliomis dozėmis.
Tokių alergijų pavyzdžių yra daugybė.
Alerginėms reakcijoms į vaistus būdingi pokyčiai kraujyje; esant netolerancijai streptocidui, sulfazolui, antibiotikams, dažnai būna sunki dilgėlinė ar į egzemą panašus odos pažeidimas, veido patinimas, niežėjimas tarpvietėje ir kt.
Grybelių vystymasis po antibiotikų
Yra ir kita narkotikų ligos forma, kurią sukelia grybeliai. Nuo ko tai priklauso? Gydantis antibiotikais, kaip taisyklė, slopinami kai kurie nepatogeniški mikrobai, gyvenantys žarnyne, ir kartu suaktyvinami mielių grybeliai, kurie visada gyvena virškinamajame trakte, kvėpavimo takuose ir odoje. Dėl to išsivysto grybelinė liga, vadinamoji kandidozė arba kandidozė.
Kokias išvadas reikėtų daryti iš aukščiau pateiktų faktų?
Be abejo, reikia atsiminti, kad didžioji dauguma vaistų, kurie skiriami pagal gydytojų nurodymus arba įsigyjami vaistinėse be recepto, padeda žmogui.
Antibiotikai lėmė žmonijos pergalę dėl daugelio ligų - epideminio meningito, pneumonijos, tuberkuliozės, tuberkuliozinio meningito ir kt. Tuo tarpu daugelio ką tik išvardytų ligų diagnozė reiškė mirtį - greitą nuo maro ir meningito ir beveik neišvengiamą, anksčiau ar vėliau nuo tuberkuliozė.
Tačiau ligų gydymas turi savo įstatymus. Gydytojai gerai žino šiuos įstatymus. Tačiau pacientai taip pat turėtų žinoti apie šalutinį vaistų poveikį, apie tai sukeliančią vaistų ligą, kad būtų išvengta net minimalaus jo pavojaus.
