A gyógyászati \u200b\u200bbetegség (LB) olyan koncepció, amely a gyógyszerek kóros hatásainak széles skáláját ötvözi, attól függően, hogy az adagotól függetlenül vagy attól függetlenül jelentkezik-e, amikor gyógyászati \u200b\u200bcélra alkalmazzák őket. Egyes szerzők szerint ezeket a feltételeket helyesebben a gyógyszerek mellékhatásainak (RLS) vagy a gyógyszerek nemkívánatos hatásainak (NELS) lehetne hívni.
Etiológia, patogenezis, osztályozás
I. kiszámíthatóság:
| A reakciók típusai | példák |
| 1. kiszámítható (kiszámítható) az esetek 75% -ában fordul elő. | |
| · A gyógyszer farmakológiai tulajdonságaival kapcsolatos PRLS | Szedés és álmosság a használat során antihisztaminok |
| · Toxikus szövődmények abszolút vagy relatív túladagolás miatt | Az aminoglikozidok ototoxikus és nefrotoxikus hatásai |
| · A test immunobiológiai tulajdonságainak megsértése miatti másodlagos hatások | A dysbiosis és a candidiasis kialakulása hatékony, modern antibiotikumok alkalmazásával |
| Visszavonási szindróma | A betegség súlyosbodása a glükokortikoszteroidok megszüntetése után |
| 2. Az kiszámíthatatlanság az esetek 25% -ában fordul elő | |
| · Azonnali és késleltetett típusú allergiás (immunológiai) reakciók | Minden típusú túlérzékenységi reakciók kialakulásával kapcsolatos PRLS: anafilaxiás sokk, szérumbetegség stb. |
| · Idiosyncrasy (a test szokatlan reakciója a drog bevételére) | Hemolitikus vérszegénység szulfonamidok kezelésében glükóz-6-foszfát dehidrogenáz hiányban szenvedő betegek esetén. |
II. Súlyosság szerint:
A PRLS és a drogok leggyakoribb okai a PRLS-hez.
| CLDP | készítmények |
| GI vérzés és gyomorfekély | Kortikoszteroidok, nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID), antikoagulánsok |
| Vérzés (nem az emésztőrendszerből) | Antikoagulánsok, citotoxikus gyógyszerek |
| Aplasztikus vérszegénység | Kloramfenikol, fenilbutazon, aranysók, citotoxikus gyógyszerek |
| A máj gyógyszerkárosodása | Klórpromazin, izoniazid |
| Veseelégtelenség | fájdalomcsillapítók |
| Fertőző szövődmények | Kortikoszteroidok, immunszuppresszánsok |
| Anafilaxiás reakciók | Penicillinek, antiszérumok stb. |
Klinikai formák kábítószer-allergia
1. Rendszer PRLS
a. Anafilaxiás sokk (penicillin és egyéb antibiotikumok)
b. Szérumbetegség (oltások, szérumok)
c. Allergiás vasculitis (allopurinol, myelosan, penicillinek, fenotiazinok, szulfonamidok, tetraciklin sorozat)
2. Szervspecifikus szindrómák (megnyilvánulások)
a. Májszindróma (halotán, aszpirin, fenotiazinok, azatioprin, eritromicin)
b. Vese szindróma (meticillin, szulfonamidok, cefalosporinok)
c. Tüdőszindróma:
d. Bőrreakciók:
e. Emésztőrendszeri sérülések allergiás gasztritisz és enterokolitisz formájában
f. Hematológiai szindróma - anaemia, granulocytopenia, trombocytopenia.
Klinikai kép és sürgős események
A kábítószer-allergia klinikai tünetei nagyon változatosak. Szisztémásak lehetnek, elsősorban bőr, szelektív károsodással a szervekben (tüdő, máj, vese stb.), Hematológiai. A kábítószer-lázat a kábítószer-allergia egyetlen megnyilvánulásaként írták le. Elméletileg minden gyógyszer bármilyen szindrómát okozhat, de a megfigyelések azt mutatják, hogy bizonyos szindrómákat bizonyos gyógyszerek okoznak. Ebben a munkában csak azokat, amelyek a legnagyobb gyakorlati jelentőséggel bírják, gyakran előforduló, nehezen végrehajtható és életveszélyes csoportokként sorolják be.
Anafilaxiás sokk
Az anafilaxiás sokk egy akut, erőszakos reakció, amelyet Ig E. közvetít. Szenzibilizált egyénekben kifejlődik, hogy újból bejuttasson egy szenzibilizáló szert.
Pattogenezis: antitesttermelés → hízósejt-szenzibilizáció → keringő immunkomplexek (CIC-k) ismételt érintkezéskor képződnek, hízósejtek megsemmisülnek, és nagy számú biológiailag aktív anyag (BAS) szabadul fel tőlük, amelyek hörgőgörcsöt, tüdőödémát és érrendszer kialakulását okozzák a vérplazma felszabadulásával szövetekben, a vérnyomás hirtelen csökkenése, hosszan tartó fejlődéssel, ritmuszavarok és kardiogén sokk jelentkezhetnek.
Klinika: A gyógyszer beadása után 1-15 perccel (néha azonnal „a tűn”) a beteg diszkomfortt, szorongást, szívdobogást, paresztéziát, viszkető bőrt, duzzanatot a fülében és légzési nehézségeket érez. Sokk jelei: csökkent vérnyomás, akaratlan vizelés és ürítés, görcsök, kóma. Halál előfordulhat.
1. Első rendű események
a. Bizonyos esetekben biztosítsa a légutakat, az intubációt
b. Adrenalin 0,3–0,5 ml oldat, 1: 1000 hígításban, szubkután. Ha szükséges, ismételje meg újra 20 perc elteltével. Különösen súlyos esetekben 0,5 a nyelv alatt, intratrahealisan és / vagy intravénásán, 1 mg 250 ml 5% -os glükózoldatban.
c. A BCC feltöltése - intravénás alkalmazás kolloidok és kristályloidok oldatai, legfeljebb 500–1000 ml térfogatban;
d. Súlyos hörgőgörcs esetén - β-adrenerg agonisták belélegzése.
e. Kortikoszteroidok: hidrokortizon 150-300 mg 6 óránként (prednizon 180 mg, dexametazon 20 mg)
2. Általános események:
a. Az aminofillin intravénásan csepeg vagy folyik lassan;
b. Szúrja be az injekció helyét adrenalinval
c. 50-100 mg aktív szén orálisan;
d. antihisztaminok
e. Β-blokkolókat kapó betegek - 10 mg glukagon intravénásan.
Legalább 6-24 órás megfigyelés mérsékelt reakciókkal. Súlyos esetekben az intenzív osztályon történő kórházi ápolás, az EKG ellenőrzése indokolt.
Szérumbetegség
A szérumbetegség egy heterológ szérumokra vagy gyógyszerekre adott allergiás reakció, amelyet láz, ízületi gyulladás, bőrkiütés és nyirokcsökkentés jellemez. Mindezek a megnyilvánulások 3-5-12 nappal a gyógyszer használata után alakulnak ki. A fejlődés gyakorisága 2-5%.
Etiologia:
· Heterológ szérumok bevezetése
· Heterológ immunoglobulinok bevezetése
· A tetanusz toxoid bevezetése
Bőr tünetek (az esetek 85-95% -ában fordulnak elő) - kiütések, a bőr viszketése, csalánkiütés.
Láz (70%)
Nyirokcsomók minden csoportja nyirokcsomókban
Ízületi elváltozások
Hasi fájdalom, hányinger, hányás, súlyos esetekben, ha emésztőrendszeri vérzés alakul ki, melena (fekete széklet) jelentkezhet.
Vese károsodás
Idegrendszeri rendellenességek perifériás idegneuritis formájában.
szívizomgyulladás
Súlyosságuk szerint enyhe, közepes, súlyos és rendkívül súlyos fokot különböztetünk meg.
Enyhe és közepes súlyosságú antihisztaminok (difenhidramin, pipolfen, suprastin stb.) Használata elegendő.
Súlyos esetekben szájon át legfeljebb 0,5 mg / kg glükokortikoszteroidokat kell felírni 10–14 napon belül.
A szérumbetegség megelőzése érdekében alaposan meg kell határozni az allergiás kórtörténetet. Az anamnézis szerint az egyének két csoportját megkülönböztetik: 1) olyan személyek, akik soha nem adtak allergiás reakciót (korlátlanul „veszélyes” gyógyszereket kapnak) - először 0,1 ml hígítva 1:10 intradermálisan, 30 perc múlva, ha nincs helyi vagy általános reakció intradermálisan. 0,1 ml-t adagolunk 1: 1 hígításban, ha 30 perc elteltével nem jelentkeznek nemkívánatos hatások, akkor a fennmaradó adagot intramuszkulárisan kell beadni); 2) Olyan személyek, akiknél még súlyos allergiás reakciók fordultak elő (ezeket a betegeket antihisztaminok és kortikoszteroidok betartásával el kell halasztani, meg kell szakítani, vagy be kell adni).
Csalánkiütés és Quincke ödéma
Szinte minden olyan gyógyszer, amely anafilaxiás sokk és szérumbetegség kialakulását okozhatja, csalánkiütés vagy angioödéma. Úgy gondolják, hogy ezek a megnyilvánulások ritkán kapcsolódnak a tetraciklinek, allopurinol, digitalis készítmények és antikoagulánsok alkalmazásához, ha szájon át alkalmazzák.
Gyógyászati \u200b\u200bkiütések
A PRLS leggyakoribb megnyilvánulása a különféle bőrelváltozások: viszketés, erythematous kiütés, makulapapuláris, skarlátszerű és ekcémás kiütés [Zheltakov MM, Somov B.A., 1968]. Gyakran ilyen esetekben az „orvosi dermatitisz” kifejezést használják, bár valójában nincs olyan kiütés, amely csak a gyógyszer okozta bőrkárosodásra lenne jellemző. A kiütés általában néhány nappal a gyógyszer elindítása után jelentkezik, gyakran nem a 7-8. Napon, ami jellemző az allergiás megnyilvánulásokra. A kiütés okaként sok gyógyszert írnak le. A kiütések kialakulásának mechanizmusa ismeretlen. Van vélemény, hogy a sejtes túlérzékenység szerepet játszik ebben, bár ennek pontos pontos bizonyítékát még nem sikerült beszerezni. A legtöbb esetben a kiütés a gyógyszer abbahagyását követő 3-4 napon belül eltűnik, de néha a gyógyszer abbahagyása ellenére az exfoliatív dermatitis fokára halad előre. Bár bizonyos esetekben a bőrkiütés alapvetõ betegség manifesztációja lehet vagy a reakcióképesség átmeneti változása (például a penicillin-kiütés fertõzõ mononukleózissal), helyesebb a „gyógyszer dermatitist” az allergiás jelenségeknek tulajdonítani, amíg egy másik koncepciót nem javasolnak.
Rögzített dermatitis
A dermatitis korlátozott területeit, különféle egy vagy több elemmel, néha nagyokkal, a sötétvörös foltoktól kezdve az ekcémátusig, hólyagosig vagy bullousig, amelyek ugyanazon a helyen jelentkeznek a „bűnös” gyógyszer többszöri receptje alapján, fix dermatitisnek nevezik. A lokalizáció bármilyen lehet, beleértve a nyálkahártyákat is. Általános tünetek általában nem léteznek. A sejtes túlérzékenység gyanúja áll fenn. Több mint 50 gyógyszert írnak le a rögzített dermatitisz lehetséges okaira.
Allergiás vaszkulitisz
Gyakran súlyos, néha halálos reakciók. Enyhekben csak a bőrt érinti. A kiütés általában az alsó végtagokon jelentkezik, erythematous, maculopapularis és purpura formájú lehet. Néha az elemek egy része urtikarny jellegű. Egyes esetekben a purpura bullous és nekrotikus formát ölt. A szisztémás vasculitist láz, myalgia, ízületi gyulladás, légszomj, fejfájás, perifériás neuritis kíséri. A bél- és vesekárosodás tünetei néha kialakulnak. A szövettani vizsgálat során az erek falában immunoglobulinok és komplementkomponensek találhatók, amelyek jelzik a folyamat immunkomplex jellegét. Egyes esetekben a vérszérum komplementerének csökkenése tapasztalható, az ESR felgyorsul. Az eozinofília időnként fordul elő, de gyógyszeres vasculitisszel gyakrabban, mint más típusú. Valószínűleg a nodularis periarteritis bizonyos esetei gyógyszerekkel társulnak. Nagyon sok gyógyszert írtak le a vasculitis etiológiai okaira, köztük gyakran az allopurinolt, mielónt (buszulfánt), difenhidramint, etionamidot, jodidokat, izoniazidot, meprotánt, difenint, penicillineket, fenitiazinokat, butadionot, anaprilint (propranololt, obzidánt). szulfonamidok, tetraciklinek, hipotiazid.
Kábítószer-láz
A gyógyszerek allergia részvétele nélkül növelhetik a testhőmérsékletet, például a Yarish-Herksheimer reakció során, parenterális alkalmazásra szánt folyadékok exogén pirogénekkel való szennyeződése, az endogén pirogének felszabadítása aszeptikus gyulladással. A szövet anyagcseréjének stimulálása (az oxidatív foszforiláció megsértése általános érzéstelenítés során), perifériás ér-összehúzódás (a norepinefrin hatása), a hőátadás csökkenésével és néhány más mechanizmussal szintén lehetséges. A láz természetesen kíséri az allergiás immunkomplex reakciókat (szérumszerű, angiitis). Az IgE-függő reakciókat általában nem kíséri láz. A gyógyszeres láz, mint az allergia egyetlen megnyilvánulása, rendkívül ritka; megjelenése jellemző a gyógyszeres kezelés kezdetétől számítva 7–14 nappal. A "kilencedik nap lázát" a szifilisz arzéntartalmú gyógyszerekkel történő kezelése ismerteti. A lázas betegség sikeres kezelésével a hőmérséklet általában 3-5 napra esik, majd 7-9 napos kezelés után ismét emelkedik. A gyógyszer abbahagyása után a hőmérséklet kevesebb mint 48 órán belül normalizálódik. Ugyanazon gyógyszer ismételt használata a láz gyors kialakulását okozza. Ennek a jelenségnek a mechanizmusa nem pontosan ismert. Számos gyógyszer, beleértve az antibakteriális szereket is, „bűnös” a drog lázában. Leggyakrabban penicillinek és cefalosporinok felhasználásával alakul ki, ritkábban - szulfonamidok, barbiturátok, kinin. A gyógyszeres lázot a kortikoszteroidok elnyomják.
Vér eosinophilia
A vér eosinofília ritkán a PRLS egyetlen tünete. Ennek ellenére a gyógyszerrel történő kezelés során egyre növekvő eozinofília alkalmat kínál a kísérlet abbahagyására és az indikátor további dinamikájának nyomon követésére. Az eozinofília viszonylag magas gyakorisága a kanamicin (körülbelül 10%) és a meghosszabbított streptomycin (körülbelül 50%) kezelésében. Gyakran eozinofíliát figyelnek meg a digitalis és annak készítményeinek kezelésében, bár az allergia klinikai megnyilvánulása rendkívül ritka.
A szisztémás lupus erythematosus (SLE) mint gyógyszer-allergia szindróma.
A klinikai szindrómát, hasonlóan az SLE klasszikus képéhez, gyengeség, láz, a serozus membránok károsodása fejezi ki. A bőr megnyilvánulása, a lymphadenopathia, a máj- és a splenomegália kevésbé állandó. Laboratóriumi vizsgálatokban megnövekedett ESR, leukopénia, LE sejtek és pozitív reakció áll fenn az antinukleáris antitestekkel szemben. A szérum komplement szintje normális, anti-DNS ellenanyagokat nem észlelnek. Az SLE hydralazine-ban szenvedő betegeknél hamis pozitív RW fordul elő. Minél hosszabb a „bűnös” gyógyszeres kezelés, annál gyakrabban mutatnak ki antinukleáris ellenanyagokat. A reakció keletkezése továbbra sem világos.
Többé-kevésbé dokumentált SLE eseteket ismertetnek apressin (hidralazin), prokainamid, klórpromazin, izoniazid (tubazid), penicillamin, difenin (alepsin), praktolol alkalmazásával. Megjegyzendő, hogy a szelektív β 1 -adrenerg blokkoló praktolol esetében az SLE a leggyakoribb mellékhatás. A valódi SLE gyógyszer a gyógyszer abbahagyása után 1-2 héten belül eltűnik, bár az antinukleáris antitestek több hónapig kimutathatók.
Szervek és rendszerek gyógyászati \u200b\u200bszempontból allergiás sérülései.
Légzőrendszer. A hörgőgörcs lehet a gyógyszeres anafilaxiás sokk egyik megnyilvánulása. A gyógyszer belégzésével történő beadása olyan betegnek, aki korábban anafilaxiásan szenzibilizálódott, bronchospasztikus reakciót válthat ki, együttes megnyilvánulások nélkül. Az allergiás allergiás asztma, mint nosológiai forma (és allergiás rhinitis) a gyógyszergyárban dolgozók, gyógyszerészek és orvosok szakemberekkel történő professzionális kapcsolatával alakul ki. Talán az exogén allergiás alveolitis, az eozinofil infiltrációk kialakulása. Az első változatban a hypitrin és az intal okozati tényezőként vannak leírva, a másodikban aminosalicilsav, klórpropamid (diabamid), intal, penicillin, szulfonamidok, hipotiazid, metotrexát, nitrofuránok. Ez utóbbiak nyilvánvalóan a leggyakoribb okai az akut pulmonális beszűrődéseknek, amelyek 400 kezelt közül egyben alakulnak ki.
A máj. Azt javasoljuk, hogy a máj, amely közvetlenül részt vesz a gyógyszerek anyagcseréjében, gyakran szolgálhat célszervként a drog allergia kialakulásához. A gyógyszerek által kiváltott májkárosodás viszonylag gyakori. Két csoportra oszthatók: 1) jóindulatú kolesztatikus hepatitis és 2) parenhimális hepatitis. Az első csoportban az allergiás genezis valószínűleg azért van, mert a betegség általában csalánkiütés és ízületi gyulladás, néhány nappal a gyógyszeres kezelés megkezdése után kezdődik. Az eozinofíliát a vérben kell meghatározni. Ezután a sárgaság kialakul a mechanikus jelekkel együtt. A gyógyszer abbahagyása után az állapot 2 héten belül normalizálódik. A gyógyszeres kolesztazis leggyakrabban a klórpromazin kezelés során alakul ki, másodsorban az eritromicin; Leírják a májkárosodás eseteit a szulfanilamidokkal, a nitrofuránokkal, a nevigramonnal stb. Sokan hajlamosak a parenhimális gyógyszeres májkárosodásokat mérgezőnek, nem pedig allergiának tekinteni.
Szív-érrendszer. A gyógyszeresen allergiás szívbetegségeket ritkán izolálják. Leggyakrabban a fokális myocarditis szérumszerű reakciók következménye lehet. Leírt eozinofil szívizomgyulladás az eozinofil Leffler beszivárgás típusának jóindulatú lefolyásával. A diagnózist átmeneti EKG-változások alapján, magas eozinofíliával kombinálva végzik.
Emésztőszervek. Az emésztőrendszer károsodásának tünetei, különösen a gyógyszerek szájon át történő beadásakor az RLS nagyon gyakori megnyilvánulása. Néhányat allergiásnak tekintik. Tehát az allergiás szájgyulladást, a nyelőcsőgyulladást és a gyomorhurutot írják le. A Quincke ödéma gyakran a bélszövetekben lokalizálódik, amelyet fájdalom és bél obstrukció tünetei fejeznek ki. A vékonybélben szövet szerkezetének sajátosságai miatt (sok hízósejt) az allergiás reakciók különösen gyakran lokalizálódnak. Klinikai szempontból allergiás hasmenés formájában jelentkezik, ha nagy mennyiségű, vizes vagy nyálkahártyás vér ürülék van. Ezeket a tüneteket gyakran csalánkiütés és eozinofília kombinálják.
Hematológiai gyógyszer allergiás szindrómák.
A vérszegénység, a granulocytopenia és a thrombocytopenia a drog allergia gyakori megnyilvánulási formái.
Vannak javaslatok arra, hogy egyes szindrómák, amelyeket a közelmúltig kábítószer-allergia megnyilvánulásainak tekintettek, valójában bakteriális, vírusos, mikoplazmafertőzés és egyéb tényezők miatt következnek be. Ezek a szindrómák magukban foglalják exfoliatív dermatitis, toxikus epidermális nekrolízis (Lyell-szindróma), Stevens-Johnson-szindróma (multiforme eritéma, exudatív, a bőr és a nyálkahártya sérüléseivel) és nodosa erythema.
diagnosztika
Nincs egyetlen olyan módszer, amely lehetővé tenné az orvos számára, hogy megbízhatóan és kétségtelenül diagnosztizálja a gyógyszer allergiákat. Ezt a problémát bonyolítja az a tény, hogy a modern körülmények között a betegség kezelése nem egy, hanem kettő vagy több gyógyszer beadását igényli. Ilyen esetekben a specializált allergológiai intézmények körülményeiben átfogó vizsgálatot kell végezni, amely bizonyos valószínűséggel lehetővé teszi a gyógyszerrel szembeni allergia megerősítését vagy elutasítását.
A következő tényezők fontosak a diagnózishoz:
- Anamnézis. mert fejlesztésre allergiás reakció a testet érzékenyíteni kell egy adott gyógyszerre, akkor a múltban be kell szerezni ezt a gyógyszert. Más típusú atópiák jelenléte szintén hozzájárul a drog allergia kialakulásához. Az érzékenyítés oka a gyógyszerekkel való professzionális kapcsolat lehet a gazdaságban. vállalkozások, gyógyszertárak, orvosi és állat-egészségügyi intézmények. Különböző gyógyszerekkel szemben keresztérzékenység is lehetséges.
- Az allergiás reakció nem függ a gyógyszer dózisától (PRLS kialakulhat mind a minimális, mind a maximális dózis felhasználása következtében)
- Az allergiás reakció általában beletartozik bizonyos „klasszikus” allergia szindrómákba.
- A „bűnös” gyógyszer törlése után a reakció azonnal eltűnik, vagy még néhány napig tarthat (ami az egyes gyógyszerek farmakokinetikai tulajdonságaitól függ).
Bőr tesztek Ha helytelenül hajtják végre, akkor anafilaxiás sokk és egyéb életveszélyes allergiás reakciók kialakulásához vezethetnek. Ezért ezeket szigorúan a szabályoknak és az utasításoknak megfelelően kell elvégezni. A bőr-allergiás teszt lefolytatásának indikációi lehetnek: 1) képtelenség a gyógyszer helyettesítésére egy másik, kevésbé hatékony, de biztonságosabb gyógyszerrel; 2) ha a beteg hosszabb ideig tartó szakmai kapcsolatot tartott fenn a kezeléséhez szükséges gyógyszerrel; 3) ha a betegnek olyan gyógyszert kell felírnia, amely korábban allergiás reakciót váltott ki ebben a betegben; 4) ha egy allergiás betegnek olyan allergiás gyógyszert kell felírnia, amelyet korábban kapott; 5) a penicillinnek a gombás bőrbetegségben szenvedő betegek kinevezéséhez szükséges létfontosságú indikációk esetében (mivel a gombás bőrelváltozás érzékenyíti a testet a penicillin antibiotikumokkal szemben).
A reakció azonnali típusának azonosításához szarifikációt és intradermális teszteket alkalmaznak. A gyógyszerek hígításának nagynak kell lennie (például a penicillint 0,5–100 E / ml-re hígítják). A legtöbb gyógyszer esetében a negatív bőrreakció nem jelenti a gyógyszerrel szembeni allergia teljes hiányát. Kivételt képeznek a teljes értékű allergének (fehérjekészítmények, hormonok, enzimek) gyógyszerei. A bőrpróba lefolytatásakor a helyi reakción kívül a test általános reakciója is kialakulhat, néha súlyos mértékben. Ezért egy bőr- és különösen intradermális tesztet végző orvosnak anafilaxiás sokk esetén készen kell állnia egy antishock-készletre. A kontaktbőrgyulladás diagnosztizálására bőrfelszíni tesztet alkalmaznak. Ez a teszt nagyon informatív és gyakorlatilag biztonságos.
Provokatív tesztek csak speciális allergológiai kórházban vészhelyzet esetén alkalmazandó.
Laboratóriumi módszerek . A különféle szerzők által javasolt hatalmas számú laboratóriumi vizsgálat gyakran nem nyújt megbízható információt az allergia jelenlétéről vagy hiányáról. Jelenleg a következő teszteket használják leggyakrabban: Shelley bazofil degranuláció, hízósejt degranuláció, hisztamin felszabadulása szenzibilizált leukociták által, leukocita robbantási reakció (RBTL), leukocita migrációgátló reakció (RTML). A RAST az antipenicillin IgE antitestek meghatározására szolgál.
Megelőzés és kezelés
A kábítószer-allergia megelőzése általános és egyedi intézkedésekre osztható. Az általános intézkedések mindenekelőtt a polifarmakáció elleni küzdelmet foglalják magukban. Ennek magában kell foglalnia a vény nélkül kapható gyógyszerek értékesítésének tilalmát is. A nem szintetikus hormonok gyártási technológiájának fejlesztése, szintetikusokkal történő helyettesítése (például az ACTH helyettesítése szinaktinnel) határozottan csökkenti az idegen fehérjékkel való szenzibilizáció lehetőségét. Nem kívánatos gyógyszereket tartósítószerként használni: acetil-szalicilsavat, ha gyümölcs tartósítanak, kloramfenikolt a vér és plazma előkészítésében, penicillint a hús megőrzésére, távoli szállítás esetén forró időben.
Az egyéni megelőző intézkedések mindenekelőtt a beteg kórtörténetének körültekintő figyelmét tartalmazzák. Az irodalomban ismertetett halálos gyógyszeres anafilaxiás sokk sok esetben azzal kapcsolatos, hogy a beteget egyszerűen nem kérdezték meg, vajon korábban kezeltek-e ezt a gyógyszert, és hogyan tolerálják.
A gyógyszerek olyan betegeknek történő beadására, akiknek kórtörténetében súlyos kábítószer-allergia jelentkezik, külön fecskendőket és tűket kell használni. A kezelés ideje alatt a beteg gondos megfigyelése hozzájárulhat a részletes reakció elkerüléséhez, ha „prodromális” tüneteket észlelnek - viszketést, a bőr kipirulását az injekció beadásának helyén, rhinitis és kötőhártya-gyulladás megnyilvánulásait (belélegzéssel), valamint az eosinofília növekedését. Az antihisztaminok „profilaktikus” alkalmazása nem akadályozza meg a gyógyszerekkel szembeni allergiás reakciók kialakulását.
Bonyolult helyzet akkor jelentkezik, amikor újra kell tanulmányozni jódtartalmú radioaktív anyagokat azoknál a betegeknél, akik korábbi vizsgálatban reagáltak. Mint fentebb jeleztük, ezekre a gyógyszerekre gyakorolt \u200b\u200breakciókat jelenleg ál-allergiásnak tekintik, amelyek a gyógyszer hisztamin-gátló tulajdonságaival járnak. Ezért a bőrvizsgálatnak nincs értelme. A próba alacsony dózisának bevezetése jelenleg nem alkalmazható, mert a reakció nemcsak nagy adagban alakulhat ki. Érdekes, hogy az ismételt reakciók gyakorisága nem olyan nagy - 16-20%. Ha az újbóli vizsgálatnak létfontosságú indikációja van, a kórtörténetben szenvedő betegeknek azt tanácsolják, hogy adják be a kortikoszteroidok nagy adagjait, például 40 mg prednizonot háromszor - 6 óránként a kontraszt beadása előtt és 2 alkalommal az alkalmazás után, valamint antihisztaminokat.
Általában elegendő abbahagyni a gyógyszert, amely bármilyen genezisben enyhe allergiás reakciót váltott ki, így a reakció gyors fordított fejlődésen ment keresztül. A súlyos akut és elhúzódó reakciók kezelést igényelnek. Alapvetően a kezelés nem különbözik a különböző eredetű megfelelő szindrómák kezelésétől. A penicillincsoportokkal szembeni súlyos reakciók akut időszakában 1 000 000 egység penicillináz - baktérium eredetű enzim, amely elpusztítja a penicillineket - bevezetése ajánlott, v / m Emlékeztetni kell arra, hogy a meticillin, oxacillin és dicloxacillin érzékenyek a penicillinázra. Ha a reakciót fenotiazin típusú gyógyszer okozza - klórpromazin, levomepromazin (tizercin), proprazin, frenolon, triftazin, tioridazin (meleril) stb., Akkor a diprazin (pipolfen), amely szintén fenotiazinszármazékokra utal, nem használható atntaminnak. Súlyos bőrkárosodások esetén egyes szerveket, vérrendszert, vasculitist és kortikoszteroidokat használnak (ami a legtöbb esetben nagyon jó hatást fejt ki).
Epidemiológia és etiológia
Bármely életkor.
A görcsgátlókkal szembeni negatív reakciók gyakoribbak a feketék körében.
kórokozó kutatás
Leggyakrabban görcsoldók (fenitoin, karbamazepin, fenobarbitál) és egy szulfonamid csoportot tartalmazó készítmények. Ritkábban: allopurinol, aranykészítmények, dapson, szorbinil.
2-6 héttel a kezelés megkezdése után, később a többi gyógyszermérgező.
Prodromális időszak
Láz, kiütés.
Általános állapot
Láz.
Fizikai kutatás
A legfontosabb élettani mutatók
A testhőmérséklet lehetséges emelkedése.
A kiütés elemei. Először egy makulapapuláris kiütés (22-4. Ábra). A jövőben exfoliativ eritroderma alakulhat ki, különösen, ha a gyógyszert nem szüntetik meg. Amint a kiütés megszűnik, a hám meghámozódhat vagy leválódhat. Színes. Élénkvörös. Amint a kiütés megszűnik, barnás vagy lila árnyalatú.
Location. Véletlenszerűen elrendezett foltok és papulák, amelyek fokozatosan összeolvadnak. A kiütés szimmetrikus. Lokalizáció. Szinte mindig - a csomagtartó és a végtagok. Időnként általános bőrkiütés jelentkezik.
nyálkás
A szájnyálkahártyán vannak kiütések.
Egyéb szervek
Nyirokcsomók. Általában megnagyobbodik a nyirokszövet hiperplázia miatt. Belső szervek Szív, tüdő, pajzsmirigy, máj, agy károsodása.
Differenciáldiagnózis
Korai szakaszok
Vírusos fertőzések (kanyaró, rubeola); gyógyszerkiütés; egyéb, kanyarókiütéses betegségek. Késői szakaszok
Szérumbetegség, gyógyszeres vaszkulitisz, vérzéses vaszkulitisz, krioglobulinémia, fertőző vaszkulitisz, kollagenózisok.
Kiütés plusz megnagyobbodott nyirokcsomók. Rubeola, citomegalovírusfertőzés (primer fertőzés), fertőző mononukleózis (primer fertőzés).
További kutatások
Teljes vérkép
Eozinofília (a betegek 30% -ában), atipikus mononukleáris sejtek.
Vérkémia
A hepatitispecifikus változások a májfunkció biokémiai paramétereiben.
morbid anatomy
Bőr. Perivaszkuláris limfocitikus és eozinofil infiltráció. Nyirokcsomók. A nyirokszövet jóindulatú hiperplázia. Ritka esetekben az atipikus limfociták proliferációja. A vesék. Intersticiális nephritis.
Az érintett szervek klinikai képe és szövettani vizsgálata.
patogenézisében
Antikonvulzánsok géntechnológiával meghatározott lassú oxidációja (aromás hidroxiláció); a szulfonamidcsoportot tartalmazó készítmények lassú acetilezése; a leukociták túlérzékenysége a dapszon hidroxil-amin metabolitjaival szemben.
22-4. Ábra.
Szimmetrikus élénkvörös kiütés, amelynek elemei helyileg összeolvadnak. Ezen felül a betegnek megnagyobbodott nyirokcsomói vannak
A pálya és az előrejelzés
Az antikonvulzánsok mellékhatása az arc duzzanatában, exfoliatív eritrodermában, hólyagok megjelenésében vagy vérzéses kiütésben, lázban, megnagyobbodott nyirokcsomókban, eozinofíliában, ízületi gyulladásban és hepatitisben jelentkezik, amely a kezelés megkezdése után 2 héttel jelentősen rontja a prognózist. A haláleseteket ritkán figyelik meg, például eosinofil myocarditis miatt.
A gyógyszer abbahagyása után a kiütés és a hepatitis fennállhat még néhány hétig. Kortikoszteroidokat kapó betegeknél a visszaesés lehetséges, mivel dózisuk csökken. A nyirokszövet hiperplázia általában a gyógyszer abbahagyása után tűnik el, ritkán lehetséges a limfóma kialakulása.
Kezelés és megelőzés
Azonosítsa a kábítószer-betegséget okozó gyógyszert, és törölje azt.
Tüneti kezelés
A viszketés elfojtására az N-blokkolókat befelé írják elő.
kortikoszteroidok
Kültéri alkalmazás. A maximális erősségű kortikoszteroidok csökkentik a viszketést, de általában nem befolyásolják a beteg általános állapotát. Ezeket naponta kétszer használják. Lenyelés. Napi 0,5 mg / kg / nap dózisú prerednizon gyorsan javítja és helyreállítja a laboratóriumi paramétereket.
Későbbi gyógyszeres kezelés
Aromás csoportot tartalmazó más görcsgátlókkal szembeni túlérzékenység miatt gondosan ki kell választani egy gyógyszert a további kezeléshez.
megelőzés
A betegnek el kell mondani, hogy fokozottan érzékeny egy bizonyos gyógyszerre és esetleg ugyanazon csoport más gyógyszereire. A kábítószer-betegséget okozó gyógyszer nem rendelhető újra. A betegnek ajánlott, hogy mindig legyen egy ellenjavallatos gyógyszer-jegyzék (kártya a pénztárcájában vagy azonosító karkötő).
A gyógyszerek nemkívánatos hatásainak bármilyen klinikai megnyilvánulása, különös tekintettel a speciális kezelési módszerek alkalmazására, széles értelemben kábítószer-betegségnek tekinthető. Jelenleg a fejlett országok lakosságának többsége különféle okok miatt állandóan vagy időszakosan vesz különféle drogokat. A modern gyógykezelésnek számos tulajdonsága van.
Nagyon szelektív, elnyújtott hatóanyagokat fejlesztettek ki.
Szükség van egy hosszú, gyakran egész életen át tartó gyógyszerbevitelre (vérnyomáscsökkentő, lipidcsökkentő gyógyszerek, vérlemezke-csökkentő szerek, immunszuppresszánsok).
Gyakran nagyszámú gyógyszert írnak egyidejűleg (polifarmaciák).
A vény nélkül kapható gyógyszerek (fájdalomcsillapítók, nyugtatók és altatók) ellenőrizetlen bevétele lehetséges.
76. fejezet. GYÓGYSZERKÖVETÉS NEM FENOMÉNA (HATÁSOK)
A különféle nemkívánatos hatások gyakorisága a kábítószereket használó betegeknél eléri az 50% -ot. Egyes nem kívánt csoportokban a nemkívánatos hatások kialakulásának kockázata jelentősen nagyobb (76-1. Táblázat). A nemkívánatos hatások valószínűségét az életkoron kívül befolyásolja a gyógyszerek metabolizmusában és kiválasztásában részt vevő szervek (elsősorban vese és máj) meghibásodása is. A gyógyszerek adagja és szedésének időtartama fontos, különösen mivel néhányuk képes felhalmozódni a testben.
76-1. Táblázat.A káros hatások kockázati csoportjai
A fejlesztési mechanizmusok szerint a nemkívánatos hatásokat az alábbi típusokra lehet osztani.
A gyógyszerek nemkívánatos hatásai, amelyek összefügghetnek a gyógyszer fő hatásával. Példa erre az artériás hipotenzió kialakulása vérnyomáscsökkentő gyógyszerek (különösen rövid hatású gyógyszerek) szedésekor, súlyos bradycardia és intrakardiális vezetési zavarok, amelyeket p-adrenerg blokkolók és lassú kalciumcsatornák nem-dihidropiridin-blokkolói okoznak. Az ilyen nemkívánatos hatások a gyógyszerek dózisától függenek, és ezeket általában a gyógyszerekkel végzett vizsgálatok preklinikai szakaszában és / vagy az egészséges önkéntesekkel végzett vizsgálatokban írják le.
Külön-külön érdemes megfontolni a drogok egyéni intoleranciája által okozott nemkívánatos hatásokat. Klinikai megnyilvánulásuk nem specifikus és gyakran hasonlíthatnak a szisztémás betegségekre.
Rendkívül nehéz felmérni fejlődésük kockázatát. A gyógyszer iránti túlérzékenységet - az idioszinkrázia - gyakran genetikailag meghatározzák. Gyakrabban a gyógyszerek metabolizmusának enzimeinek veleszületett elégtelenségén alapul. Az elsajátított idioszinkrázia a múltbeli és / vagy krónikus betegségek következménye.
A gyógyszerek nemkívánatos hatásainak között külön helyet foglalnak el az allergiás reakciók. Fejlődésük nem függ a gyógyszer dózisától. súlyos
akut allergiás reakciók, például:
Generalizált hörgőgörcs;
Hatalmas hemolízis;
Anafilaxiás sokk.
Az egyik leggyakoribb allergiás lehetőség a különféle bőrreakciók papulai kiütés, csalánkiütés, pattanásos bőrkiütés formájában.
A gyógyszerek nemkívánatos hatásainak megállapítása során nagy jelentőséggel bír a szabályokkal összhangban végzett klinikai vizsgálatok. GCP (helyes klinikai gyakorlat- helyes klinikai gyakorlat). A gyógyszerek nemkívánatos hatásait a legmegbízhatóbben lehet azonosítani, amikor összehasonlítják a gyógyszer és a placebo hatásait. Ugyanakkor a klinikai orvoslás számos területén valódi placebo (azaz adagolási forma(megjelenése és érzékszervi tulajdonságai megegyeznek a gyógyszerrel, de nem tartalmazzák a hatóanyagot) elfogadhatatlan. Ilyen esetekben a vizsgált gyógyszerekkel való összehasonlításhoz egy olyan gyógyszert alkalmaznak, amelynek előre meghatározott hatékonysága, biztonsága és a nemkívánatos hatások profilja van. A nemkívánatos hatások felmérését azok menetének súlyossága alapján végzik el (76-2. Táblázat).
76-2. TáblázatA káros hatások súlyos besorolása
A prospektív tanulmányok a nemkívánatos hatások egy különleges csoportját tárják fel hosszan tartó használat a gyógyszer, ideértve azokat is, amelyek maga a gyógyszer vagy annak toxikus metabolitjai kumulációjának eredményeként alakulnak ki. Ezenkívül a gyógyszereket szedő betegek hosszú távú monitorozásával megállapítható annak negatív hatása a hosszú távú előrejelzésre, míg
a gyógyszer rövid távú használata hatékonyan képes megállítani a betegség tüneteit, különösen az akut szakaszban.
A nemkívánatos hatások kialakulásának szempontjából különös kockázatot jelent az úgynevezett szűk terápiás tartományú gyógyszerek. Ide tartoznak:
Antikoagulánsok és néhány szétesést elősegítő anyag;
Antiaritmiás szerek;
Görcsoldók és antipszichotikumok;
Szívglikozidok;
metil-xantin;
Lítiumkészítmények.
Ezeknek a gyógyszereknek kis dózistartománya van, amelyeknek terápiás hatása van, és még enyhe túllépés is kábítószer-mérgezéshez vezethet.
17. fejezet Kábítószer-betegség
A "gyógyszerbetegség" kifejezés olyan nem-specifikus szindrómákra utal, amelyek hasonló klinikai képet mutatnak a szisztémás betegségekkel, és gyógyszerek felírásakor alakulnak ki, amelyek kialakulásában immunopatológiai reakciók fordulnak elő. Egy kábítószer-betegség bármilyen gyógyszer hatására kialakulhat, és valamivel gyakoribb nőkben.
kórokozó kutatás
A drogbetegség kialakulását leggyakrabban előidéző \u200b\u200bgyógyszerek a következők:
Különböző antibakteriális gyógyszerek;
NSAID-ok;
Sugárzási kutatási módszerek elvégzésében használt kontrasztanyagok;
Vitaminok (különösen a B csoport).
A legtöbb gyógyszert, amely kábítószer-betegséget okoz, a betegek önmagukban vesznek fel, orvosi rendelvény nélkül. Nem állapították meg egyértelmű összefüggést egy gyógyszerbetegség megnyilvánulása és a gyógyszer dózisa között, de ismert, hogy a kifejlődés valószínűsége jelentősen növekszik több gyógyszer egyidejű (gyakran ésszerűtlen) alkalmazásával.
KLINIKAI KÉP
A gyógyszeres betegség klinikai képe nem specifikus, és a betegség általános tüneteivel és az egyes szervek károsodásának jeleivel nyilvánul meg.
A testhőmérséklet emelkedése a gyógyszeres betegség egyik leggyakoribb megnyilvánulása. Jellemző a subfebrile állapot, amely a gyógyszer szedésének teljes időtartama alatt fennáll, ám gyakran észlelhető a testhőmérséklet kifejezett emelkedése (39–40 ° C-ig), hidegrázással együtt. A láz sokkal 1-2 héttel később jelentkezik
a kezelés megkezdése, bár ez azonnal megjelenhet a gyógyszer első adagja után.
Egy drogos betegség bőr tünetei változatosak, sokuk allergiás jellegű. A bőrkárosodások egyik legjellemzőbb változata a nodosum eritéma, amelyet sarcoidosis, tuberkulózis és rosszindulatú daganatok esetén is megfigyelnek.
Sok drogbetegek panaszkodnak ízületi fájdalmakra (ízületi fájdalomra). Az ízületi szindróma lehetőségei a gyógyszeres betegségben sokféleek lehetnek: az ízületi fájdalomtól, amelyet deformációk nem kísérnek, a tipikus artritiszig, például köszvényektől, ha nagy adagú diuretikumokat szednek.
A hematológiai rendellenességek egy gyógyszerbetegség egyik leggyakoribb megnyilvánulása (77-1. Táblázat).
Az agranulocitózist és a hipoplasztikus vérszegénységet prognosztikai szempontból legkedvezőtlenebbnek tekintik. A hipoplasztikus vérszegénységet a kloramfenikol, sok citosztatikum okozza. A gyógyszerek utolsó csoportja, a szulfonamidokkal és az antityroidis gyógyszerekkel együtt, agranulocitózist is okozhat.
A kinidin, aranykészítmények, szulfonamidok, tiazid-diuretikumok, valamint a heparinnal történő kezelés során trombocitopénia alakulhat ki, különösen nem frakcionált.
Az eozinofília a drogbetegség egyik leggyakoribb megnyilvánulása. A vérben az eozinofil-tartalom jelentős növekedésével (\u003e 1,5 × 10 9 / L) a különböző szervek (tüdő, szív) beszivárognak ezekből a sejtekből.
Sok gyógyszer okozhat endokrin mirigy rendellenességet. A legtöbb gyógyszer-indukált endokrin mirigy-rendellenesség visszafordítható és az adag törlésekor vagy csökkentésekor eltűnik.
A hiperprolaktinémia kialakulása hozzájárulhat a fenotiazinok, haloperidol, monoamin-oxidáz inhibitorok, triciklusos antidepresszánsok, rezerpin, metildopa, metoklopramid, kokain, verapamil, fluoxetin előállításához.
Egyes csoportok készítményei befolyásolhatják a pajzsmirigy működését. Ebben az esetben gyakran kialakul a hypothyreosis (protionamid, etionamid, lítiumkészítmények, szulfonamidok, interferonok, amiodaron).
A HA szedésekor gyakran kialakul az Itsenko-Cushing gyógyszer szindróma.
77-1. TáblázatA gyógyszeres betegség hematológiai megnyilvánulásai
A gyógyszeres betegség klinikai képe hasonló lehet a szisztémás betegséghez, gyakrabban a nodosa periarteritis és az SLE megnyilvánulásaival. A gyógyszeres betegség „szisztémás maszkjainak” menete kissé különbözik a megfelelő betegségektől, például az SLE gyógyszer esetében a vesekárosodás ritkábban alakul ki. Általában azonban a gyógyszerek által kiváltott szisztémás betegségek lefolyása nagyon kedvezőtlen lehet.
A drog SLE-t 5-amino-szalicilsav, klórkin, hidralazin, izoniazid, fenilbutazon, tetraciklinek, tiazid diuretikumok és egyes oltások okozhatják. Azokat a gyógyszereket, amelyek kiválthatják ezeket a betegségeket, az újonnan megjelenő gyógyszercsoportok képviselői folyamatosan frissítik, például a sztreptokináz és néhány p-blokkoló.
A drogbetegség bármilyen szisztémás vasculitis formájában jelentkezhet. Az ilyen sérülések ragyogó példája az Európában és az Egyesült Államokban az 1950-es években megfigyelt periarteritis nodosa „járvány”. és társul a szulfonamidok eloszlásához. Egyes gyógyszerek (allopurinol, izoniazid, fenotiazinok) nekrotizáló vasculitist okozhatnak, amely a neutrofil citoplazma komponenseinek ellenanyagaihoz kapcsolódik. A gyógyszerbetegség speciális lehetőségei, amelyek a bőrkárosodások miatt debütálnak, és súlyos veszélyt jelentenek a beteg életére, magukban foglalják a Stevens-Johnson és a Lyell szindrómákat.
A Stevens-Johnson-szindrómát a bőrön, a száj nyálkahártyáján, a felső légutakon és a húgycsőben, valamint az erytéma-foltok és a vérzéses folyadékkal képződő hólyagok kötőhártyáján jellemzik. A betegeknek kifejezett intoxikációs szindrómája van (láz, ízületi fájdalom), gyakran elterjedt lágyszöveti nekrózis alakul ki.
Lyell-szindrómával (toxikus epidermális nekrolízis) hirtelen széles körű eritéma jelentkezik, és később kialakul a bőr felszíni rétegeinek nekrózisa. A Stevens-Johnson-szindrómához hasonlóan a mérgezés jeleit is észlelni kell. A drogos betegség ezen változata halálhoz is vezethet. A gyógyszeres betegség klinikai képe gyakran túlnyomórészt egyetlen szerv sérülésből áll.
Ilyen esetekben fontos a betegség okának korai felismerése és kiküszöbölése, mivel ez gyakran hozzájárul a rendellenességek fordított kialakulásához.
Gyógyászati \u200b\u200btüdőbetegségek
A tüdő gyógyszerkárosodásának formái
A leggyakoribb nem specifikus tüdő gyógyszerreakciók közé tartozik az generalizált hörgő obstrukció, amely általában a gyógyszerekkel való első érintkezéskor akutan alakul ki, és légzési elégtelenség halálához vezethet. A bronchiális obstrukciót, mint a gyógyszer iránti egyéni túlérzékenység megnyilvánulását, gyakran kombinálják Quincke ödémával. A gyógyszer-indukált hörgőasztma kialakulása elsősorban az acetil-szalicilsav és más NSAID-ok beadásával jár.
- Az „aszpirin” asztmát az acetil-szalicilsav kézhezvételének napjától számított első 15 évben írták le. Megállapítást nyert, hogy az "aszpirin" asztmában a hörgők obstrukciójának vezető mediátorai az arachidonsavból lipoxigenáz hatására képződött leukotriének, amelyeket a gyógyszerek ciklooxigenáz gátlásával aktiválnak. A betegséget az jellemzi, hogy a hörgõ elzáródás rohamainak függõsége van a megfelelõ gyógyszerek szedésével.
Úgy gondolják, hogy örökletes hajlam van az "aszpirin" asztmára. Amikor a betegeket gyakran vizsgálják
az úgynevezett aszpirin-triád, amely a következő komponenseket tartalmazza: ◊ a felső légúti polipózis; As az aszpirin intolerancia ♠; ◊ hörgő asztma.
Az „aszpirin” asztmában szenvedő betegek kezelése mindenekelőtt a rohamot kiváltó gyógyszerekkel való kapcsolat megszüntetését jelenti. A hörgők obstrukciójának csökkentése érdekében ajánlott leukotrién antagonisták (zafirlukast) és belélegzett HA használata.
A gyógyszerek intersticiális tüdőbetegséget indukálhatnak.
Megkülönböztetjük a gyógyszerek által kiváltott intersticiális pulmonalis betegség akut és krónikus formáit.
Pne A tüdő interstitiumának akut gyógyszerkárosodása, amely főként lázban és nem termelődő köhögésben nyilvánul meg, tüdőgyulladásnak tekinthető. Fokozatosan csatlakoznak a légzési elégtelenség jelei - légszomj (gyakran belégző), cianózis és tachikardia. Az eozinofília megtalálható a vérben. Amikor a mellkasröntgen kétoldalú beszűrődésre derül fényt, gyakran a tüdő alap- és középső részében. A spirográfia eredményei elsősorban a tüdő sérülés korlátozó típusát jelzik. A tüdőszövetben végzett CT-vel meg lehet határozni az aktív alveolitisz fókuszát (a „matt üveg” tünete).
Pul A tüdő interstitium gyógyszerkárosodásának krónikus formáját nem termelődő köhögés és lassan növekvő légszomj jellemzi. A lázot és az eozinofíliát sokkal ritkábban figyelik meg, mint az akut változatban. A gyógyszer hosszantartó alkalmazásával diffúz tüdő interstitium fibrózis alakulhat ki.
Számos antibakteriális gyógyszer (cefalosporinok, szulfanilamidok, penicillinek, izoniazid) károsíthatja a tüdő interstitiumát. A nitrofurán tüdőkárosodás klinikai képe hasonló az idiopátiás fibrózusos alveolitishez. Általános szabály, hogy a kábítószer-elvonás hozzájárul a betegség remissziójához, de egyes esetekben ez továbbra is előrehalad. A klinikai javulás hiánya 2 hónappal a nitrofurán visszavonása után jelzi a HA-terápia kezdetét.
A pulmonalis interstitium diffúz fibrosisa kialakulhat olyan betegeknél, akik hosszú ideig amiodaront kapnak.
Has Kimutatták, hogy az „amiodaron tüdő” kialakulásának kockázata nagyobb azoknál a betegeknél, akik napi 400 mg-ot meghaladó adagot kapnak, vagy krónikus tüdőbetegségben szenvednek.
◊ A fokozatosan növekvő intersticiális fibrózist tekintik az „amiodaron tüdő” leggyakoribb klinikai változatának. Ebben az esetben fokozódó belégzési légzési nehézség, nem produktív köhögés, láz és súlycsökkenés figyelhető meg. A betegek 10-20% -ánál pleurális fájdalom jelentkezik. A röntgenkép nem különbözik a tüdő interstitium kábítószer-károsodásának más változatától.
◊ Számos esetben az „amiodaron tüdő” klinikai képét láz jellemzi, és röntgenvizsgálattal lokális beszivárgásokat észlelnek a tüdőben. Az "amiodaron tüdő" ezt a formáját gyakrabban figyelik meg általános érzéstelenítés és angiográfiás műtéti beavatkozások után.
◊ Az „amiodaron tüdő” minden formájának fő kezelése a gyógyszer időben történő kivonása. Azokban az esetekben, amikor az amiodaron helyettesítése más antiaritmiás gyógyszerrel nem lehetséges, GC-t kell felírni.
A pulmonalis interstitium károsodhat citosztatikus terápiával (metotrexát, ciklofoszfamid, melphalan, chlorambucil, bleomycin). A bleomicint kapó betegekben ennek a nemkívánatos hatásnak a gyakorisága eléri a 10% -ot. A bleomycin tüdő léziójának előrejelzése kedvezőtlen: az mortalitás eléri az 50% -ot. Az előrejelzést rontó tényezők az időskor, a sugárterápia, az oxigénkezelés, más citosztatikumokkal történő kombináció és a 450 mg-ot meghaladó teljes bleomicin adag. A tüdő bleomycin sérüléseire a gyógyszerek abbahagyása utáni progresszió és a HA kezelés alacsony hatékonysága jellemző.
Számos gyógyszercsoport is okozhat intersticiális tüdőbetegséget:
◊ gyulladásgátló gyógyszerek (aranykészítmények,
NSAID-ok, fenilbutazon); Ic görcsoldók és antipszichotikumok (fenil
toin, karbamazepin, klórpromazin);
◊ antiaritmiás gyógyszerek [r-blokkolók (prop-
nolol, pindolol), prokainamid]; Hy vérnyomáscsökkentő gyógyszerek (hidralazin, hidroklorotiazid).
Egyes gyógyszerek akut légzési distressz szindrómát okozhatnak. Különösen gyakran figyelik meg azokat az embereket, akik inhalációs formában vesznek kábítószert (heroin, kokain).
A tüdő gyógyszerkárosodásának sajátos változatát az 1960-as években írták le, amikor az étvágyat csökkentő gyógyszereket széles körben alkalmazták. A gyógyszercsoportok néhány képviselőjének szedésekor megfigyelték az érrendszeri és a tüdő interstitium károsodásának kialakulását, amely nem különbözik az elsődleges pulmonális hipertóniától. A betegség a gyógyszer abbahagyása után tovább haladt. E tekintetben tilos volt a kábítószer-csoport képviselőinek többségének kinevezése.
A szív- és érrendszer gyógyászati \u200b\u200bsérülései
Számos szív- és érrendszeri betegség kezelésére szolgáló gyógyszer, ha nem megfelelő adagban adják meg, különféle nemkívánatos hatások kialakulását idézheti elő, amelyek általában terápiás hatásaik túlságosan kifejezett megnyilvánulásait jelentik. A túl magas vérnyomáscsökkentő gyógyszerek artériás hipotenziót okoznak, és a legtöbb antiaritmiás gyógyszer proaritmiás hatással lehet. A kardiovaszkuláris rendszer nemkívánatos hatása azonban a kardiológiai gyakorlatban nem használt gyógyszerekre is jellemző (77-2. Táblázat).
77-2. TáblázatA szív- és érrendszert károsító gyógyszerek
A fenti jogsértéseken kívül a kábítószerek a következő nemkívánatos hatásokat is okozhatják.
A szív- és érrendszeri megbetegedések kezelésére használt gyógyszerek egyik leggyakoribb káros hatása a meghosszabbított intervallumú szindróma. Q-T,növekvő intervallummal diagnosztizálták Q-Ttöbb mint 440 ms.
Klinikai tünetei között szerepelhet a ájulás kialakulása stressz és / vagy fizikai erőfeszítések hatására, valamint hajlam a bradycardia kialakulására.
Megkülönböztetjük a kiterjesztett intervallum szindróma családi formáit. Q-T,amelyekre az EKG-n belüli tényleges változások mellett a ritmuszavarok, hirtelen halál, ájulás (Romano-Ward-szindróma) és süketés (Jerwell és Lange-Nielsen-szindróma) előfordulása a családban jellemző. A kiterjesztett intervallum szindróma számos genetikai markerét azonosították Q-T,többségük a kálium- és nátriumcsatornák egyedi formáit kódolja.
Intervallumhosszabbítás Q-Tgyakran különféle okokat okoznak gyógyszerek:
◊ antiaritmiás gyógyszerek osztályai:
♦ Ia - kinidin, prokainamid, disopiramidok;
♦ III - szotalol, amiodaron, ibutilid;
♦ IV - verapamil;
◊ pszichotróp gyógyszerek (fenotiazinok, haloperidol, triciklusos antidepresszánsok, klórhidrát);
A hosszúkás szindróma értéke Q-Ta szövődmények kockázata határozza meg - különféle aritmiák, ideértve a kamrai. Lehet, hogy olyan kamrai tachikardia alakul ki, mint például a "pirouette" és a hirtelen halál. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy csak az Ia és III osztályú antiaritmiás szerek közvetlenül okozhatják az intervallum meghosszabbítását Q-T,a hatásmechanizmusuk sajátosságai miatt. Meghosszabbított intervallum szindróma kialakulása Q-Tmás drogok használatakor azokat sajátosságoknak tekintik. Ha hosszabb intervallum jelenik meg Q-T,általában a drogok átmeneti visszavonására vagy csökkentésére van szükség.
A sok gyógyszerosztály képviselőinek kinevezésekor leírják a szívizomgyulladás kialakulását, azonban a diagnózis ellenőrzése és a gyógyszer szívkárosodásának kockázatának felmérése nagyon nehéz. Egyes citosztatikumok (doxorubicin, ciklofoszfamid) által kiváltott kardiomiopátia a kardiovaszkuláris rendszer specifikusabb károsodása. Ezen gyógyszerek kardiotoxikus hatásmechanizmusa között megkülönböztethetők a szabad gyökök képződésének stimulálása, valamint a kateholaminok és hisztamin felszabadulása, amelyek fibrogén hatással vannak az endokardiumra és a szívizomra, valamint a nukleinsavak szintézisének gátlása a kardiomiociták által.
Néhány járványtani vizsgálat eredményei azt mutatják, hogy bizonyos gyógyszereket (ciklosporin, antiretrovirális gyógyszerek) szedő betegekben megfigyelhető az ateroszklerózis előrehaladásának felgyorsulása. Általában azonban a gyógyszerek szerepe az ateroszklerózis kialakulásában még nem bizonyított, és még mindig megerősítésre van szükség a vizsgálatok során.
Emésztőrendszer
A gyomor-bélrendszer gyógyszerkárosodásának leggyakoribb megnyilvánulásai: émelygés, hányás és hasmenés.
Hányinger és hányás a vezető tényezők, amelyek rontják sok citosztatikus gyógyszer toleranciáját.
Hasmenés akkor fordulhat elő, ha különféle gyógyszereket írnak fel:
Bármely hashajtó gyógyszer nagy adagokban;
Vizelethajtók (furosemid, hidroklorotiazid);
metil-xantin;
Kolinerg gyógyszerek;
Kolinészteráz inhibitorok;
kinidin;
kolchicin;
ACE-gátlók;
H2 receptorok blokkolói (ranitidin);
Antidepresszánsok (szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók);
Prostaglandinok (misoprostol).
A drogok által kiváltott hasmenés egyik leggyakoribb oka az antibakteriális gyógyszerek. Az antibiotikus terápia bélszövődményei között a pszeudomembranoos enterokolitisz nagy jelentőséggel bír. Pszeudomembranoos vastagbélgyulladást okoznak Clostridium difficile- baktérium, amely szaporodik a vastagbélben antibakteriális gyógyszerek (cefalosporinok, ampicillin, eritromicin, aminoglikozidok) nagy adagjainak szedésekor, különösen ezek kombinációival. Clostridium difficileszaporodik a vastagbélben élő természetes mikroorganizmusok halálának hátterében, széles spektrumú antibiotikumok hatására.
A pszeudomembranos enterokolitis patogenezise két enterotoxin (A és B) termelődésének köszönhető. Ezek a toxinok közvetlen káros hatással vannak az enterocytákra, indukálják a gyulladásos reakció kialakulását a bél falában és a túlzott szekréciót a vastagbélben.
A pszeudomembranos enterokolitis klinikai képe hasmenésből (legfeljebb 6 hetes antibiotikumterápia esetén jelentkezik), lázból és leukocitózisból áll. A malabsorpciós szindróma további jeleit (hypoproteinemia, hypoalbuminemia, ödéma) adják hozzá. Súlyos hasmenéses betegekben gyakran észlelhető kiszáradást észlelnek. A kolonoszkópia súlyos gyulladásos változásokat derít fel a vastagbél nyálkahártyájában, amelyen jellegzetes fehéres plakkok vannak. Mivel ez utóbbi hiányzik, bakteriológiai vizsgálat szükséges a diagnózis megerősítéséhez, valamint az A és B toxinok meghatározásához a székletben. A toxin B kimutatására a székletben a legmegbízhatóbb módszer citopátiás hatásának kimutatása.
a sejttenyészettel kapcsolatban azonban ilyen tanulmány nem áll rendelkezésre. Szűrővizsgálatként ELISA-t és toxinok latex-tesztjét használják. Clostridium difficile,székletben található.
A vankomicint és a metronidazolt pszeudomembranos enterokolitis kezelésére használják. Orális formákat kell előnyben részesíteni. Nagy gyógyszeradagok és a kezelés hosszú időtartama indokolt, mivel a betegség gyakran megismétlődik.
A pszeudomembranos enterokolitis megelőzése a racionális antibiotikum-terápiás kezelési módok alkalmazása, csökkentve a gyógyszerek számát és alkalmazásuk időtartamát, valamint a kórházakban az aseptikus és antiszeptikus szabályok betartását.
Az NSAID-ok a gyomor nyálkahártyájának és a duodenalis fekély egyik legjelentősebb oka a lakosság körében. Az NSAID-sel összefüggő nyálkahártya-eróziók és fekélyek kialakulását előidéző \u200b\u200bvezető tényezőnek tekintik a prosztaglandinok (elsősorban a prosztaglandin E 2) szintézisének blokádját ezen gyógyszerek hatása alatt. Az NSAID-szal összefüggő fekélyek, valamint a gyomor és a nyombél nyálkahártya eróziójának valószínűsége a kezelés első 3 hónapjában maximális. A legtöbb betegnél megfigyelhető a sérülés szubklinikai lefolyása, azonban a következő tényezők jelenléte esetén jellegzetes tünetek megjelenése és szövődmények kialakulása (gastrointestinalis vérzés, perforációk) lehetséges. Ezek a tényezők a következők:
Öregség.
Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek nagy adagokban történő szedése és / vagy hosszan tartó használata.
Egyidejű kezelés HA-val, antikoagulánsokkal.
Alkohollal való visszaélés.
fertőzés Helicobacter pylori.
Kórtörténetében gyomor- vagy nyombélfekély.
Számos gyógyszer okozhat pancreatitist (77-3. Táblázat), különös tekintettel más hajlamosító tényezőkre (alkoholfogyasztás, epekőbetegség, súlyos hipertrigliceridémia). A gyógyszeres hasnyálmirigy-gyulladás általában a gyógyszer bevétele után 1 hónapon belül alakul ki. A gyógyszeres pancreatitis általában szokatlanul súlyos folyamat.
77-3. TáblázatHasnyálmirigy-gyulladás gyógyszerei
A gyógyszerek sok osztályának képviselői a májkárosodás különféle lehetőségeit okozhatják (77-4. Táblázat). A máj akut gyógyszerkárosodása a májsejtek nagy részének nekrózisával gyakran súlyos májsejt-elégtelenséggel jár, és halálhoz vezet. A gyógyszeres hepatitis kolesztatikus változatát ritkán kísérik súlyos klinikai tünetek. Egyes gyógyszerek rákkeltő hatással lehetnek a májszövetre, különösen más hajlamosító tényezők, például alkoholfogyasztást, hepatitis B és C vírusfertőzéseket mutatva. Ebben a tekintetben jelentős mennyiségű gyógyszer kinevezése megköveteli a májtranszaminázok, a kolesztazis markerek és a szintetikus májműködés mutatóinak figyelemmel kísérését. .
77-4. Táblázat.A máj drogkárosodásának lehetőségei és okai
Vese károsodás
frekvencia különféle formák A népesség kábítószerei által a vesék által okozott károsodások nagyon nagyok. Úgy gondolják, hogy bármely gyógyszernek potenciális nefrotoxicitása van. A vesék akut és krónikus károkat okoznak.
A következő rendellenességek akutak.
Az egyik leggyakoribb lehetőség az akut tubuláris nekrózis. Az akut tubuláris nekrózis okai között elsősorban az antibakteriális gyógyszerek, különösen az aminoglikozidok (gentamicin és kanamicin), valamint az ampicillin, néhány cefalosporin és az amfotericin B. A félszintetikus penicillinek, a rifampicin és a szulfonamidok szintén akut intersticiális nephritist okozhatnak. Az akut tubulus obstrukciót a vesékből származó szulfonamidok jellegzetes mellékhatásainak is tekintik. Az NSAID-ok akut veseelégtelenséget okozhatnak nemcsak az akut intersticiális nephritisz miatt, hanem a károsodott vese perfúzió miatt is, amely a vese értágítóképességű prosztaglandinok szintézisének akadályaival járhat.
A veseműködés akut romlásának leggyakoribb okai között szerepelnek a radioaktív anyagok. Az akut veseelégtelenség kialakulása bevezetésükkel összefüggésbe hozható mind a károsodott intrarenális hemodinamikával, mind a kontrasztanyagok közvetlen toxikus hatásával a vese tubulus hámjára. A radioaktív gyógyszerek által kiváltott akut tubuláris nefropathia megelőzése nemionizáló kontrasztok (iohexol, iopromide) felhasználásával, a vizsgálat előtti megfelelő hidratálással és a nem-dihidropiridin lassú kalciumcsatorna-blokkolókkal (verapamil, diltiazem) történő előzetes kinevezésével jár.
Az ACE-gátlókkal és a véráramlással gyakran megfigyelhető a vér kálium- és kreatinin-koncentrációjának átmeneti emelkedése
angiotenzin II receptor blokkolók előrehaladott atherosclerosisban szenvedő időskorúaknál. Oka a vese artériák kétoldalú atherosclerotikus stenosisa (ischaemiás vesebetegség), amelyben ezek a gyógyszerek a vese véráramlásának további romlását okozzák. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert blokkoló gyógyszerek szedésekor a károsodott veseműködés kockázati tényezőinek a diuretikumok vagy NSAID-k egyidejű használatát, bármilyen eredetű hipovolémiát, valamint az öregséget és a különböző helyiségek artériáinak atheroscleroticus lézióinak jelenlétét kell tekinteni. Az ilyen betegek számára az ACE-gátlók vagy angiotenzin II receptor blokkolók felírása előtt tanácsos a vese artériák ultrahangját Doppler módban elvégezni.
Egyes gyógyszerek primer glomeruláris lézióval járó nefropátiát okozhatnak. Ismertetik a gyorsan progresszív glomerulonephritis eseteit a hidralazin-kezeléssel hosszan tartó kezelés során. Az immunkomplex glomerulonephritist penicillamin, aranykészítmények, lítium indukálhatja.
A vesekárosodás krónikus variációi között a fájdalomcsillapító nefropátia a legfontosabb. A legtöbb nem szteroid gyulladáscsökkentő szert szabadon kapják, így a szedése gyakran ellenőrizetlen.
A fájdalomcsillapító nephropathia kialakításában a kezelés időtartama és az alkalmazott NSAID-ok száma fontosak. Leírják azokat a betegeket, akik 20-30 évig akár 30 kg NSAID-kat fogyasztottak. A fájdalomcsillapító nefropátia valószínűsége nagyobb, ha kombinált gyógyszereket, több NSAID-t is alkalmaznak.
A fájdalomcsillapító nefropátia kockázati tényezői a következők: migrén, időskor, krónikus ízületi fájdalom, álmatlanság, hátfájás, magány és az állandó rossz közérzet érzése. Az ilyen állapotú betegek gyakran használnak NSAID-kat profilaktikus célokra (a fájdalom megelőzése).
A fájdalomcsillapító nephropathia patogenezise a tubulointerstitialis nephritisz kialakulását foglalja magában, amelyet a vese papillák károsodása egészít ki későbbi meszesedésükkel. A fájdalomcsillapító nefropátia kialakításában a legfontosabb a vese prosztaglandinok szintézisének intenzitásának csökkenése, amelyet a vese hemodinamikájának romlása kísér, főleg a tubulointersticiális struktúrák ischaemia kialakulásával.
Az analgetikus nefropátiát gyakran már a krónikus veseelégtelenség stádiumában is kimutatják. Ennek a betegségnek a klinikai képe nem specifikus, és poliuriából, mérsékelt húgyúti szindrómából (erythrocyturia, abacteria leukocyturia) áll. A korai megnyilvánulások között szerepel a vizelet relatív sűrűségének csökkenése, amelyet Zimnitsky-teszttel diagnosztizáltak. CT-vel kimutatták a papillák meszesedését. Az analgetikus nephropathia diagnosztikai kritériumainak 2 csoportja van. ◊ Nagy kritériumok:
♦ fájdalomcsillapítók napi bevitel legalább egy évig;
♦ a vese méretének, kontúrjainak egyenetlenségének és az ezekben a meszesedésnek az ultrahang során történő csökkentése;
A kábítószer-betegség megelőzése a gyógyszerek ésszerű rendeléséből áll, a megfelelő dózismódosítással a veszélyeztetett betegek esetében (időskorúak, hörgőasztma, krónikus veseelégtelenség). A korábban alkalmazott gyógyszerekkel kapcsolatos információk részletes tisztázást igényelnek. A legmegbízhatóbb információforrás az orvosi dokumentáció (kisüléses epizis, járóbeteg-kártya). Ezenkívül a kábítószer-betegségek megelőzésében továbbra is fontos a küzdelem a kábítószerek független, ellenőrizetlen használata ellen.
Az elméleti kockázat kérdése, amelyet az orvos vállal bármilyen kezeléssel, beleértve a gyógyszereket is, különösen népszerűvé vált az utóbbi években megfigyelt komplikációk kapcsán. Georgy Mandrakov professzor elmondja: "A gyógyszer az orvostudomány által kitűzött célok és azok elérhetőségének jelképe."
Jelenleg hatalmas számú gyógyszer van, a legerősebb speciális gyógyszerek vannak, amelyek használata több millió embert gyógyít és életre keltet. Ugyanakkor a drogok széles körű használata, a fenntartó és folyamatos terápiák kinevezése bizonyos betegségek (kollagenózisok, vérbetegségek) számára számos mellékhatások gyógyszerek. A szemünk előtt a korábban nagyon ritka betegségek (candidiasis, mély mycosis) egyre gyakoribbá válnak, és új, még kevésbé ismert kóros állapotok jelentkeznek. Tehát, amint a bevezetésből már megértetted, a mai előadás témája az LB.
Ma a következő kérdésekkel kell foglalkoznunk:
1. a koncepció meghatározása, kompetenciája
2. az etiológia és a patogenezis elemzése
3. a kábítószer-allergia sajátosságaival foglalkoznak
4. foglalkozni kell az osztályozási kérdésekkel
5. szétszerelje az LB klinikáját, az egyes szervek és rendszerek károsodását
6. Szerelje szét az anafilaxiás sokk klinikáját - mint az LB legfélelmetesebb formáját
7. az LB diagnosztizálásának módszerei
8. Az LB kezelése és megelőzése
Az LB kifejezést először 1901-ben javasolta Arkin Efim Aronovich házi tudós (észrevette, hogy a kén-higany kenőcs dörzsölésével a betegnek a kiütéssel egyidejűleg az egész test károsodásának jelei voltak (anorexia, asthenia, láz, diszpeptikus rendellenességek stb.) Ezért természetesen kifejezte azt a véleményét, hogy ez a betegség, amelyet egy gyógyászati \u200b\u200banyag és a benne lévő kiütés okoz, csak egy külső megnyilvánulás szerepet játszik, ezeket a gyógyszer-elváltozásokat nem lehet kiütéseknek nevezni, mivel helytelen lenne a kanyaró nevezni. Noé és skarlát - vöröses bőrkiütés.
A huszadik század első felét a kemoterápia sikere jellemezte. A kezelési arzenál kinolint, benzolszármazékokat, pirozolt, szulfanilamid készítményeket és antibiotikumokat tartalmazott. Ugyanakkor az orvosi gyakorlatban egyre több és több leírást gyűjtöttek alkalmazásukból származó komplikációkról. Ezen adatok általánosítása azt mutatta, hogy ezek a szövődmények teljesen különböznek a megjelenési mechanizmusukban, a kóros változásokban és a klinikai megnyilvánulásokban.
A gyógyszeres kezelés szövődményeinek szélesebb választéka nem tette lehetővé egyetlen nosológiai formájuk kialakulását, ám teljesen nyilvánvaló volt, hogy a gyógyszer testre gyakorolt \u200b\u200bhatása összetett biológiai jelenség, amelyet számos mechanizmus okoz, azaz a koncepció mellékhatás gyógyszerek.
Kudrin A. N. 1968-ban a gyógyszerek mellékhatásairól szóló 1. nemzetközi szimpóziumon Minden orvosi komplikációt a következő csoportokra osztottak:
- a drogok valódi mellékhatásai
- a drog toxikus hatásai
- a gyógyszer hirtelen abbahagyásával járó komplikációk
- a drog iránti egyéni intolerancia
Gondoljunk csak ezekre a koncepciókra.
A gyógyszerek mellékhatásaként - értsd meg egy gyógyszer nemkívánatos hatását, szerkezetének és tulajdonságainak köszönhetően, amelyek a testre hatnak, fő tevékenységeivel együtt.
A drogok mérgező hatásai - a túladagolás, a test gyorsított telítettsége, a közepes és még a minimális adagok gyors bevezetése, a kiválasztó szervek elégtelen működése (CRF) vagy a testben a semlegesítés folyamatainak megsértése (primer májelégtelenség esetén).
Szövődmények a gyógyszerek gyors elhagyása miatt (elvonási szindróma, állapotok) - néhány erős gyógyszer gyors elvonásával olyan fájdalmas tünetek jelentkeznek, amelyeket a betegek nehezen tolerálnak, ideértve az elvonási szindrómát is. azt a tünet súlyosbodása jellemzi, amelynek kiküszöbölésére a kezelést elvégezték.
Az egyéni drog-intolerancia - a test szokatlan perverz reakciójában fejeződik ki a gyógyszerek szokásos adagjaival, amelyek ártalmatlanok a legtöbb ember számára. Az egyéni intolerancia a megváltozott testreaktivitás betegsége. Az egyéni intolerancia magában foglalja az idioszinkrázist és az allergiás reakciót.
Az idoszinkrázia genetikailag meghatározott, sajátos válasz erre a gyógyszerre, amikor először vették be. Az idioszinkrázia oka az enzimek elégtelen száma vagy alacsony aktivitása. Például a glükóz-6-foszfát-DG enzim hiánya bizonyos gyógyszerekkel szemben (kinidin, CA gyógyszerek, aszpirin, pirazalon, antibiotikumok) hemolitikus anaemia kialakulásához vezet.
Az allergiás reakciók a gyógyszer intolerancia leggyakoribb okai. Az „allergia” kifejezést először a bécsi gyermekgyógyász Pirket hozta létre 1906-ban. Az allergiát most úgy kell érteni, hogy a test megváltozott érzékenysége van ezen anyag hatására, akár parazifikusan, akár a test örökletes nagy érzékenysége miatt. Az LB a test gyógyszeres allergiás reakciójának egyik legjelentősebb klinikai formája.
Az LB Landsteiner doktrína továbbfejlesztése, amely kísérletileg igazolta az egyszerű kémiai vegyületek antigenitását, és ezáltal megerősítette az elméleti alapot a test nem fehérje jellegű anyagokra adott reakciójának mechanizmusainak egységein. Hazánkban az LB nosológiai körvonalait E. M. Tareev támasztotta alá, ugyanakkor továbbra is folynak a vita az LB kifejezés megfelelőségéről. Az olyan szerzők, mint Ado V.A., Bunin, az LB kifejezést az aktív gyógyszeres kezelés nem kívánt következményeinek teljes csoportjára utalják, azaz csoportként használja, és ne nosológiai fogalomként.
A mai napig elegendő számú meggyőző és vitathatatlan tény állt össze, amelyek megerősítik a betegség nosológiai körvonalait (ezek Severnova, Nasonova, Semenkov, Mondrakov művei).
Szóval, száz érti az LB-t?
Az LB a test sajátos, tartósan nem specifikus reakciója, amely gyógyászati \u200b\u200bvagy kis (kis) adagok alkalmazásakor jelentkezik, és számos klinikai szindrómában nyilvánul meg. Az LB gyakorisága a hazai szerzők szerint 7-15%, a külföldi szerzők szerint 18-50%.
kórokozó kutatás
Valójában bármely gyógyszer kábítószer-allergiát okozhat. Az LB leggyakoribb oka az antibiotikumok (33%). Ezek közül a penicillinek kb. 58,7%, BICILLINS 18,5%, streptomycin 15%. A második helyen a szérumok és az oltások - 22,8%, a 3 - trankvilizátorok esetében 13,6%, a 4-hormonok esetében - 10%, az 5-nél - fájdalomcsillapítók, SA-gyógyszerek, a hatodik részén a görcsoldók - 2,7% és az érzéstelenítők - kinin, kinidin, SG, aranykészítmények, szalicilátok, vitaminok stb.
A gyógyszeres kezelés hatására bekövetkező sérülések gyakorisága, a gyógyszer gyógyhatásain és a test válaszán túlmenően, sok más tényezőtől függ:
- a gyógyszerek ellenőrizetlen használata az orvosok és a betegek egyaránt
- Az LB leggyakrabban olyan betegségben fordul elő, amelyet korábban valamely betegség sújtott, az alapbetegség megváltoztatja a test reakcióképességét, és a megváltozott reakcióképesség váratlan hatásokat vált ki drogok használatakor.
- az LB kialakulásának fontos oka a polifarmakáció, amely megteremti a feltételeket a többértékű szenzibilizációhoz
- a táplálkozás kétségtelen szerepet játszik, amely drogok használatakor megváltoztathatja a test reakcióképességét és drogokkal szembeni toleranciáját
- az életkor fontos szerepet játszik az LB előfordulásában. Régóta ismert, hogy a gyermekek jobban érzékenyek a barbiturátokra, szalicilátokra és idõsebbek a hipertóniára. Ennek oka a gyermekkori elégtelen fejlődés, az öregségi enzimrendszerek csökkenése bizonyos anyagok lebontásában és semlegesítésében.
- fontos a gyógyászati \u200b\u200bgenetikai sérülések és számos gyógyászati \u200b\u200bsérülés genetikai állapota.
- a test érzékenységének mértéke és mértéke részben a gyógyszerek beadásának útjától függ. Tehát a helyi alkalmazások és az inhalációk leggyakrabban szenzibilizációt okoznak. A test szenzibilizációjának bevezetésével kevesebb, mint a vm és vk bevezetéseknél.
Patogenezisében. Mint már megállapodottunk, az LB a drog allergia egyik klinikai formája. A legtöbb gyógyszer egyszerű kémiai vegyület. Hibás antigének (haptenek), amelyek képesek a testben lévő antitestekkel reagálni, de maguk nem képesek kiváltani őket. A gyógyszerek csak akkor válnak teljes értékű ellenanyagokká, ha kötődnek a szöveti szövetekhez. Ebben az esetben komplex (konjugált) antigének képződnek, amelyek a test szenzibilizációját okozzák. Más gyógyszerek - még hasítás nélkül is - játszanak a haptének (levomicetin, eritromicin, diakarb) szerepét. A testbe történő újbóli bejuttatáskor ezek a haptének gyakran önmagukban képesek kötődni kialakult antitestekhez vagy szenzibilizált leukocitákhoz anélkül, hogy előzetesen a fehérjékhez kötnének. Ezek a területek azonosak lehetnek a különféle gyógyszerek esetében. Általános vagy keresztreaktív determinánsoknak nevezik őket. Ezért az egyik gyógyszer iránti szenzibilizáció esetén allergiás reakciók fordulhatnak elő minden más olyan gyógyszernél, amelyek azonos determinánssal rendelkeznek. Gyakran meghatározó tényezők:
1. penicillin (természetes, félszintetikus - oxacillin, karbenicillin, cephalosporins), számukra a közös meghatározó tényező a béta-laktám gyűrű. Ha a betegnek pozitív allergiás reakciója van a természetes penicillinekkel szemben, akkor nem szabad felírni béta-laktámokat (zeporin stb.)
2. A novokaiinnak, a paraamino-szalicilsavnak (CA) közös determinánsuk van - anilin (fenilamin)
3. az orális hipoglikémiás szerek (butamid, bukarban, klórpropamid), a dysuric tiazid (hypothiazide, furosemide), a karbanhidráz inhibitorok (diakarb) közös meghatározó tényezővel rendelkeznek - a benzol-szulfonamid csoport.
4. antipszichotikumok (aminozin), antihisztaminok (diprazin, pipolfen), metilénkék, antidepresszánsok (fluoroacisin), koszorúér-expanzió (klóracisin, nanochlozin), antiaritmiás szerek (etmoszin) stb. Közös meghatározó tényezője - fenotiazolcsoport
5. nátrium- vagy káliumjód, Lugol-oldat, jódtartalmú kontrasztanyagok - jód.
Ez az oka annak, hogy a betegek többségében több gyógyszer iránti polivalens szenzibilizációt figyelnek meg.
Tehát az LB (allergia) kifejlődéséhez három lépés szükséges: 1. a gyógyszer olyan formává történő átalakítása, amely képes fehérjékkel reagálni; 2. a test fehérjéivel, hogy teljes antigént képezzen; 3. a test immunválasza erre a komplexre, amely antitestképződés formájában idegenné vált. immunoglobulinok képződése révén.
Így gyógyszerek hatására a test specifikus immunológiai átrendeződése következik be. Az allergiás megnyilvánulások következő szakaszai különböznek egymástól:
1. preimmunológiai - teljes (teljes) allergének (antigének) képződése
2. immunológiai - antigén-antitest reakció lép fel a sokk szervek területén. Ez a reakció szigorúan specifikus, és csak egy specifikus allergén bevezetése okozza.
3. kórokémiai hatás - legfeljebb 20 biológiai aktív anyag (hisztamin, heparin, szerotonin, kinin) szabadul fel az antigén-antitest komplex kialakulásának eredményeként. A reakció nem specifikus.
4. patofiziológiai - a biológiailag aktív anyagoknak a különféle szervekre és szövetekre kifejtett patogenetikus hatásaként nyilvánul meg.
Vannak azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciók. Az azonnali reakció a keringő antitestek jelenléte a vérben. Ez a reakció 30-60 perccel a gyógyszer beadása után fordul elő, és akut megnyilvánulása: helyi leukocitózis, eozinofília. A késleltetett típusú reakció oka az antitestek jelenléte a szövetekben és szervekben. A Yu-val helyi limfocitózis jár, 1-2 nappal a gyógyszer bevétele után. Ennek a besorolásnak a alapja a reakció bekövetkezésének ideje a gyógyszer beadása után. Ugyanakkor nem terjed ki az allergia megnyilvánulásainak teljes változatosságára. Ezért van az allergiás reakciók osztályozása a kórokozási elv alapján (Ado 1970, 1978). Az összes allergiás reakciót valódi (valójában allergiás reakciók) és hamis (ál-allergiás reakciók, nem immunológiai) kategóriákra osztjuk. Az igazokat az immunológiai mechanizmus jellegétől függően kiméra (B-függő) és chiterg (T-függő) csoportokra osztják. A valódi allergiás reakciók immunológiai stádiumban vannak kialakulásukban, tévesen nem. A kiméra allergiás reakciókat egy antigénnek egy olyan antitesttel való reakciója okozza, amelynek kialakulása B-limfocitákkal jár, kitergikus - egy allergén és szenzibilizált limfociták kombinációjával.
A kábítószer-allergia jellemzői:
1. függése a gyógyszer típusától vagy az úgynevezett szenzibilizációs indextől. Például a fenetil-hidantoin szinte mindig allergiát okoz (szenzibilizációs index 80-90%, penicillin esetén - 0,3-3%)
2. A gyógyszerallergia kialakulása a test egyéni képességeitől függ, amelyekben a genetikai tényezők fájdalmas ponttal bírnak. Például a gyermekek ritkábban szenvednek kábítószer-allergiától, mint felnőttek. Gyakrabban a gyógyszerallergia a betegekben fejlődik ki (azaz az alapbetegség hátterében), mint az egészséges betegek körében. Az SLE-betegek különösen érzékenyek a kábítószer-allergiára. Bronchiális asztma gyakran fejlődik ki az Ig E, prosztaglandinek stb. Hiányában szenvedő egyéneknél.
3. A kábítószer-allergia kialakulása szempontjából rendkívül fontos a korábbi szenzibilizáció, különösen a fehérjeanyagokkal szemben.
4. az allergiás reakció preferenciális lokalizációja, függetlenül a gyógyszer beadásának módjától: CA, arany - károsítja a csontvelőt, szója nehézfémek - toxikus-allergiás hepatitiszt.
LB OSZTÁLY:
az előfordulás súlyossága alapján 2 formát különböztetünk meg:
1. Akut formák · anafilaxiás sokk · hörgő asztma · akut hemolitikus vérszegénység · Quincke ödéma · vasomotoros renitis
2. Vonzó formák · szérumbetegség · gyógyszervaszkulitisz · Lyell-szindróma és mások.
3 súlyossági fok
1. enyhe (viszketés, Quincke ödéma, urticaria) tünetek az antihisztaminok kinevezése után 3 nappal eltűnnek
2. közepesen súlyos súlyosság (urticaria, ekcémás dermatitis, multiformás erythema, láz 39-ig, poly- vagy monoarthritis, toxikus-allergiás myocarditis). A tünetek 4-5 nap elteltével eltűnnek, de a glükokortikoidok kinevezését átlagosan 20–40 mg dózisban kell beadni.
3. a súlyos formát anafilaxiás sokk, exfoliativ dermatitis, Lyell-szindróma, a belső szervek károsodása (szívizom-gyulladás ritmuszavarokkal, nephotikus szindróma) jelentik. Az összes tünet 7-10 napon belül eltűnik, nemcsak a glükokortikoidok, hanem az immunmodulátorok, antihisztaminok együttes kinevezése után is.
Az LB korai megnyilvánulása nagyon változatos és nem nagyon specifikus, ami gyakran megnehezíti azok helyes értékelését. Ezek között a jó közérzet általános romlása, rossz közérzet, gyengeség, apátia, általában megmagyarázhatatlan az alapbetegség alatt. lehet fejfájás, szédülés, diszpeptikus rendellenességek stb. az LB klinikai szindrómái is rendkívül változatosak, Polosukhina ábrázoltan azt mondja, hogy az LB megnyilvánulása változatos és váratlan. A sok leírt szindróma közül csak azokra összpontosítunk, amelyeknek a legnagyobb klinikai jelentősége van, mint például a gyakori vagy súlyos, életveszélyes.
Anafilaxiás sokk
Az „anafilaxia” fogalmát először Richet és Porter 1902-ben fogalmazta meg, mint egy kutya testének szokatlan reakcióját az acpenib csápjainak kivonatának ismételt beadására. Szaharov 1905-ben hasonló reakciót írt le a lószérum tengerimalacokba történő újbóli bevezetésére.
Az anafilaxia ellentétben áll a test védelmével a mérgező termékek hatásaitól.
Az anafilaxiás sokk azonnali típusú drog allergia, amely a gyógyszernek a beteg testébe történő újbóli bevezetésekor merült fel. Az anafilaxiás sokk oka lehet a jelenleg alkalmazott összes gyógyszer. Az anafilaxiás sokk leggyakrabban az antibiotikumok bevezetésekor alakul ki (penicillin 0,5-16%). A sokk által okozott penicillin adagja rendkívül kicsi lehet. Például leírták a benne maradt fecskendőben levő penicillin nyomainak sokkját, miután az egyik páciensnek penicillint adagoltak egy fecskendőt, a beteget főzött mosogatották, és egy másik gyógyszerrel injektálták egy penicillinre érzékeny beteg számára. Leírják a röntgenkontrasztanyagok, relaxánsok, érzéstelenítők, vitaminok, inzulin, tripszin és mellékpajzsmirigyhormonok beadásával járó anafilaxiás sokk eseteit. Az anafilaxiás sokkot az érrendszer hangjának hirtelen csökkenése jellemzi, amely közvetlenül a gyógyszer beadásával történt, és életveszélyes keringési és nekrotikus változásokhoz vezetett a létfontosságú szervek - az agy, a szív, a vesék stb. - szöveteiben.
Anafilaxiás gyógyszer sokk jelentkezik 3-30 perccel a gyógyszer beadása után. A klinikai tünetek változatosak. Súlyosságától függően 3 fokú anafilaxiás sokkot lehet megkülönböztetni. A sokk súlyosságát a keringési rendellenességek mértéke és a külső légzés funkciója okozza. Enyhe anafilaxiás sokk esetén rövid, 5-10 perces prodrómális periódust figyelnek meg, amelyet viszketés, csalánkiütés, bőr hyperemia, Quincke ödéma, gégödör rekedéssel, aphóniáig jellemezhető. A betegeknek idejük van panaszolni mellkasi fájdalomról, szédülésről, levegőhiányról, homályos látásról, ujjak, nyelv, ajkak zsibbadásáról, hasi fájdalomról, az ágyéki régióról.
Objektíven: a bőr sápadtsága, cianózis, rostos pulzus, bronchospasmus távoli zihálással, hányás, laza széklet. HELL 6030-50
2013. május 11 Kassirskii I. A. professzorBeszélhetünk drogbetegségről?
Valójában első pillantásra paradoxnak tűnik. Maga a „gyógyszer” szó ellentmond annak az elképzelésnek, hogy egy gyógyszer betegséget okozhat ...
Ennek ellenére létezik egy kábítószer-betegség, mert van a drogok úgynevezett mellékhatása.
Mielőtt azonban megismernénk egy gyógyászati \u200b\u200bbetegséget, azonnal fenntartást teszünk - nem gondoljuk, hogy ez nagyon gyakori és gyakran előfordul.
Mindannyian tisztelegjük a drogokat. Nehéz elképzelni, hogy egy modern ember miként végezhet műtéti fájdalomcsillapítókat vagy antibiotikumokat anélkül, hogy szinte minden fertőző betegség gyógyuljon!
A gyógyszereket az emberek az ősidők óta használják a fájdalom, a mentális szenvedés enyhítésére, a sebek kezelésére, például altatókra stb. Választásukat az emberek személyes tapasztalatai alapján építették fel, és felhívták a figyelmet azokra az eszközökre, amelyek alakjuk, illata, színük, ízük, erőteljes fellépésük (aláírás) vonzza az ősi és középkori orvosokat.
Akkoriban cselekvés gyógyászati \u200b\u200banyagok Kizárólag emberekben tesztelték, míg az adagolást durván empirikus megfigyelések alapján határozták meg.
Nem véletlen, hogy a betegek mérgezték, sikertelen volt a különféle betegségek - a drogos betegség megnyilvánulásai - kezelésében.
Tehát a gyógyszerek nem megfelelő használatának eredményeként egyes orvosok, megbizonyosodva arról, hogy bizonyos gyógyszerek veszélyesebbek, mint a betegségek, amelyeket megpróbáltak kezelni a segítségükkel, elhagyták a szokásos kezelési módszereket. Ezek az orvosok csatlakoztak a homeopátia rendszeréhez, amely "a kis adagok törvényét" hirdette ki. A homeopátok azonban nem a tudományos kutatási módszer alapelvein alapultak, nem tartották szükségesnek a betegségek kialakulásának komplex okainak és mechanizmusainak tanulmányozását, ezért nem adtak semmi megalapozott, a súlyos betegségek kezeléséhez nélkülözhetetlen elemet. És ha a homeopátok néha megkönnyebbülést jelentenek egyes betegek számára, akkor elsősorban beteg, könnyen szuggesztálható, gyorsan kimerülő idegrendszerrel, a homeopátia segíti őket pszichoterápiás vagy a hagyományos orvoslás egyidejű alkalmazásának eredményeként.
A 19. század eleje óta a gyógyszeres kezelés szilárd tudományos alapot kapott. A kémia eredményeit és a kísérleti élettani módszereket egyaránt felhasználja a gyógyszerek hatására az állatok különféle dózisaiban. A betegek kezelésében alkalmazott szigorú individualizálás kifejlesztett elve (a beteg és nem a betegség kezelésére) járult hozzá a gyógyszerek legésszerűbb használatához.
Míg a gyógyszeres terápia nagyrészt az átlagos dózisokra korlátozódik, amelyek az idegrendszeri, szív-érrendszeri, endokrin és egyéb testrendszereket szabályozzák az antibakteriális terápiával, hogy elnyomják a fertőzés kialakulását, a megnövekedett gyógyszerdózisokra van szükség, és ezeket a gyógyszereket hosszú ideig kell alkalmazni. Tehát például a krónikus vérmérgezést, a tuberkulózist, a szifilist és más betegségeket hosszú ideig kemoterápiával kezelik. Ez néha az antibiotikumok kis toxikus hatásához vezet.
A drogok jelenlegi használata
Jelenleg az összes gyógyszert a betegségek pontos klinikai vizsgálata alapján használják, ezért szinte az összes gyógyszer, amelyet a gyógyszertárak készítenek orvosok előírása szerint és a szabad piacon, teljesen biztonságosak. De nagyon fontos, hogy betartsa az orvosok által ajánlott adagolásukat.
Ezt megerősítik az egyszerű statisztikák.
A nap folyamán emberek milliói vesznek különféle gyógyszereket otthon és a kórházakban. Néhány gyógyszer, például fejfájás, székrekedést gátló szerek, nyugtatók, könnyű szívcseppek és külső fertőtlenítőszerek, a mindennapi élet részévé váltak, és minden bizonnyal segítenek az emberek életében és munkájában. Súlyosabb gyógyszereket is igényelnek, amelyek orvosi tanácsot igényelnek. És ha feltesszük a kérdést: gyakran fordulnak elő úgynevezett kábítószer-betegség azoknál, akik gyógyszereket szednek, akkor negatív választ kell adnunk: Nem, nagyon ritkán!
Az orvosok azonban természetesen arra törekszenek, hogy ezeket az eseteket egyáltalán ne figyeljék meg, mert egy kábítószer-betegség súlyos károkat okozhat az embereknek. És ahhoz, hogy megtudja, hogyan kell kezelni, meg kell tudnia, miért történik ez.
Drogbetegség okai?
A kábítószer-betegség oka elsősorban a gyógyszer egyetlen adagjának, az úgynevezett túladagolásnak a növekedése lehet. Csak egy példát mutatunk be: kis adagokban az arzén terápiás értéket képvisel, míg nagy adagokban elpusztítja a testet.
Egy gyógyszerbetegség előfordulása szempontjából fontos egy adott gyógyszernek a szervezetben történő felhalmozódása - az úgynevezett kumuláció - egy gyógyszer irracionális, hosszú távú alkalmazásával.
Ez utóbbi példa a kumulatív hatás bróm.
Hosszabb időn át orrfolyás fordulhat elő, bőrkiütés jelentkezhet, a memória gyengül, az általános jólét is romlik. Egyértelmű, hogy a gyógyszert időben meg kell szüntetni. Az orvosok azonban könnyen megbirkózhatnak a drogos betegség ilyen megnyilvánulásaival, ismertek, előre láthatók és időben megelőzhetők. De mi van, ha a drogbetegség - a különféle gyógyszerek toxikus hatása - élesen manifesztálódik egy betegnél?
Tehát, az alkalmazás után sztreptomicin súlyos szédülés vagy hallásvesztés léphet fel. Ennek oka az, hogy a streptomycin különösen toxikus hatással van a belső fül idegeire.
Hangsúlyozni kell azonban, hogy ez a komplikáció nagyon ritka, csak az esetek 1-2% -ában, és átmeneti. Ezek a jelenségek általában eltűnnek, amint abbahagyják a sztreptomicin alkalmazását.
Ezért az orvosok, akiknek feladata például egy olyan súlyos betegség gyógyítása, mint például a tuberkulózis, gyakorlatilag elhanyagolják az átmeneti szövődmény esetleges előfordulásának veszélyét.
Néhány betegnél azonban ez a szövődmény olyan intenzív, hogy az orvosoknak még a sztreptomicint is meg kell szüntetniük.
A fenti példák hangsúlyozzák, mennyire hasznos tudni és tanulmányozni a gyógyszeres betegségeket. Ez az ismeret segít az orvosoknak és a betegeknek elkerülni a gyógyszeres kezeléshez kapcsolódó súlyos szövődmények kialakulását.
Különösen fontos emlékezni az egyes fertőzések kezelésére használt antibakteriális gyógyszerek toxikus hatásaira. Ezeket az alapokat, amint már említettük, elég nagy adagokban és gyakran hosszú ideig kell felhasználni. Ezért az orvosok, még a legkisebb toxikus hatás megvárása nélkül is, elővigyázatossági intézkedéseket hoznak. Gondosan figyelik a betegek vérének reakcióját, a hőmérsékletet, az idegrendszer állapotát.
A gyógyszeres betegségek megelőzésében az orvosok által alkalmazott időszakos kezelési módszer különös jelentőséggel bír, ez a legbiztosabb eszköz. Két szempontból hasznos: egyrészt azért, mert maga a test egy ideig nyugszik a gyógyszer toxikus hatásaitól; másodszor, a kezelés megszakítása pozitív hatással van a fertőző betegség leküzdésére. Valójában az antibakteriális gyógyszerek hosszú távú használatával úgy tűnik, hogy a mikrobák megszokják őket, fejlődik a gyógyszerekkel szembeni ellenállásuk. Egy bizonyos idő elteltével azonban a mikrobák ismét érzékenyé válnak az antibakteriális gyógyszerekkel szemben, és ez utóbbiak megszerezik kezdeti gyógyító képességüket.
Nehezebb beszámolni és megakadályozni egy olyan gyógyszerbetegség formáját, amely a beteg testének egy adott gyógyszer iránti fokozott egyéni érzékenységével jár, és gyakran meglehetősen ártatlan, amelyet gyógyszertárakban is lehet adni, még orvosi rendelvény nélkül.
Túlérzékenység - allergia
Ilyen típusú túlérzékenység - allergia, ez a test különleges veleszületett vagy megszerzett tulajdonsága, hogy fájdalmas reakciókkal reagáljon bizonyos ágensekre, amelyeket normál adagokban jutnak be a testbe.
Sok példa van az ilyen allergiákra.
A drogokra adott allergiás reakciókat a vérben bekövetkező változások jellemzik; sztreptocid, szulfazol, antibiotikumok intoleranciája esetén gyakran súlyos csalánkiütés vagy ekcéma-szerű bőrkárosodás, arcduzzanat, viszketés a perineumban stb.
A gombák kifejlődése antibiotikumok után
A gomba által okozott drogbetegségnek egy másik formája is van. Mire múlik? Az antibiotikumokkal végzett kezelés során rendszerint elnyomják néhány, a bélben élő, nem patogén mikrobát, és ezzel összefüggésben olyan élesztőgomba aktiválódnak, amelyek mindig az emésztőrendszerben, a légzőrendszerben és a bőrben helyezkednek el. Ennek eredményeként gombás betegség alakul ki, az úgynevezett candidiasis vagy candidiasis.
Milyen következtetéseket kell levonni a fenti tényekből?
Természetesen nem szabad elfelejteni, hogy az orvosok által előírt módon beadott vagy gyógyszertárakban recept nélkül vásárolt gyógyszerek túlnyomó többségében segítenek az embereknek.
Az antibiotikumok sok betegség - a járványos meningitis, tüdőgyulladás, tuberkulózis, tuberkulózus meningitis stb. - elleni győzelemhez vezettek az emberiségnél. Eközben nemrégiben a felsorolt \u200b\u200bbetegségek sokaságának diagnosztizálása halált jelentett - pestistől és meningitistől szinte elkerülhetetlen, előbb vagy utóbb, a tuberkulózis.
A betegségek kezelésére azonban vannak saját törvényei. Az orvosok ezeket a törvényeket jól ismerik. De a betegeknek tisztában kell lenniük a gyógyszerek mellékhatásaival, a kábítószer-betegség lehetőségével is ezzel kapcsolatban, annak minimalizálása érdekében.
