بیماری دارویی (LB) مفهومی است که طیف گسترده ای از اثرات پاتولوژیک داروها را بسته به یا مستقل از دوز ، که هنگام استفاده از آنها برای مقاصد درمانی ایجاد می شود ، ترکیب می کند. به گفته برخی از نویسندگان ، این شرایط به صحیح تر واکنش های جانبی داروها (RLS) یا اثرات نامطلوب داروها (NELS) نامیده می شود.
علت شناسی ، بیماری زایی ، طبقه بندی
من پیش بینی:
| انواع واکنشها | مثالها |
| 1. پیش بینی (قابل پیش بینی) در 75٪ موارد رخ می دهد. | |
| · PRLS مرتبط با خواص دارویی دارو | آرام بخش و خواب آلودگی از استفاده آنتی هیستامین ها |
| · عوارض سمی ناشی از مصرف بیش از حد مطلق یا نسبی | اثرات سم زدایی و نفروتوکسیک آمینوگلیکوزیدها |
| · اثرات ثانویه به دلیل نقض خصوصیات سیستم ایمنی بدن | ایجاد دیسبیوز و کاندیدیازیس با استفاده از آنتی بیوتیک های مدرن قدرتمند |
| سندرم لغو | بروز تشدید بیماری پس از لغو گلوکوکورتیکواستروئیدها |
| 2. غیرقابل پیش بینی در 25٪ موارد رخ می دهد | |
| · واکنشهای آلرژیک (ایمونولوژیک) انواع فوری و تأخیر | PRLS همراه با ایجاد واکنشهای حساسیت به انواع: شوک آنافیلاکسی ، بیماری سرم و غیره |
| · ایدیوسینکرواسی (یک واکنش غیرمعمول بدن به مصرف دارو) | کم خونی همولیتیک در درمان سولفونامیدها در بیماران مبتلا به کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز. |
دوم با شدت:
شایع ترین علل مرگ ناشی از PRLS و داروهایی که می توانند منجر به این PRLS شوند.
| PRLS | مقدمات |
| خونریزی دستگاه گوارش و زخم معده | کورتیکواستروئیدها ، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) ، ضد انعقاد دهنده ها |
| خونریزی (نه از دستگاه گوارش) | ضد انعقادها ، داروهای سمیت سمی |
| کم خونی آپلاستیک | کلرامفنیکل ، فنیل بوتازون ، نمک های طلا ، داروهای سمیت سمی |
| آسیب به کبد | کلروپرومازین ، ایزونیازید |
| نارسایی کلیه | مسکن |
| عوارض عفونی | کورتیکواستروئیدها ، سرکوب کننده های سیستم ایمنی |
| واکنشهای آنافیلاکسی | پنی سیلین ها ، ضد عفونی کننده ها و غیره |
اشکال بالینی آلرژی به دارو
1. سیستم PRLS
یک شوک آنافیلاکتیک (پنی سیلین و سایر آنتی بیوتیک ها)
ب بیماری سرم (واکسن ، سرم)
ج واسکولیت آلرژیک (آلوپورینول ، میلوسان ، پنی سیلین ها ، فنوتیازین ها ، سولفونامیدها ، سری تتراسایکلین)
2. سندرم های خاص ارگان (تظاهرات)
یک سندرم کبدی (هالوتان ، آسپیرین ، فنوتیازین ها ، آزاتیوپرین ، اریترومایسین)
ب سندرم کلیه (متی سیلین ، سولفونامیدها ، سفالوسپورین ها)
ج سندرم ریوی:
د واکنش های پوستی:
ه ضایعات دستگاه گوارش به صورت گاستریت آلرژیک و انتروکولیت
f سندرم خون شناسی - کم خونی ، گرانولوسیتوپنی ، ترومبوسیتوپنی.
تصویر بالینی و وقایع فوری
علائم بالینی آلرژی به دارو بسیار متنوع است. آنها می توانند سیستمیک ، عمدتاً پوست ، با آسیب انتخابی به اندام ها (ریه ها ، کبد ، کلیه ها و غیره) ، خون شناسی باشند. تب دارویی به عنوان تنها مظهر آلرژی به دارو توصیف شده است. از نظر تئوریکی ، همه داروها می توانند باعث بروز هرگونه سندرم شوند ، اما مشاهدات نشان می دهد که سندرمهای خاصی توسط داروهای خاص ایجاد می شوند. در این کار ، فقط مواردی که بیشترین اهمیت عملی را دارند ، ذکر شده در مواردی که اغلب اتفاق می افتد یا دشوار است و تهدید کننده زندگی است.
شوک آنافیلاکتیک
شوك آنافيلاكتيك يك واكنش حاد و خشونت آميز با واسطه Ig E. است. در افراد حساس براي معرفي دوباره يك عامل حساس كننده رشد مي كند.
پاتوژنز: تولید آنتی بادی → حساسیت سلول ماست سل → مجتمعهای ایمنی در گردش خون هنگام تماس مکرر تشکیل می شود ، سلولهای ماستولی از بین می روند و تعداد زیادی از مواد فعال بیولوژیکی (BAS) از آنها آزاد می شوند که باعث برونکواسپاسم ، ادم ریوی ، عروق با آزاد شدن پلاسمای خون می شوند. بافت ، افت شدید فشار خون ، با رشد طولانی مدت ممکن است آریتمی و شوک قلبی ایجاد کند.
درمانگاه: 1-15 دقیقه پس از مصرف دارو (گاهی اوقات بلافاصله "روی سوزن") ، بیمار احساس ناراحتی ، اضطراب ، تپش قلب ، پاراستزی ، خارش پوست ، لرزش در گوش ، مشکل در تنفس می کند. علائم شوک عبارتند از: کاهش فشار خون ، ادرار کردن و دفع ادرار غیر ارادی ، گرفتگی گرفتگی ، کما. مرگ ممکن است رخ دهد.
1. رویدادهای مرتبه اول
یک از راه هوایی اطمینان حاصل کنید ، لوله گذاری در بعضی موارد نشان داده می شود
ب محلول آدرنالین 0.3-0.5 میلی لیتر در رقیق 1: 1000 به صورت زیر جلدی. در صورت لزوم ، بعد از 20 دقیقه دوباره تکرار کنید. در موارد شدید ، 5/0 در زیر زبان ، داخل رحمی و / یا داخل وریدی ، 1 میلی گرم در 250 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪.
ج دوباره پر کردن BCC - تزریق داخل وریدی محلول های کلوئیدها و کریستالوئیدها در حجم کل تا 500-1000 میلی لیتر؛
د با برونکوسپاسم شدید - استنشاق آگونیست های β آدرنرژیک.
ه کورتیکواستروئیدها: هیدروکورتیزون 150-300 میلی گرم هر 6 ساعت (پردنیزون 180 میلی گرم ، دگزامتازون 20 میلی گرم)
2. وقایع عمومی:
یک آمینوفیلین به صورت داخل وریدی به آرامی قطره یا جریان می کند.
ب محل تزریق پانچ با آدرنالین
ج ذغال فعال 50-100 میلی گرم خوراکی؛
د آنتی هیستامین ها
ه بیمارانی که مسدود کننده β هستند - گلوکاگون 10 میلی گرم داخل وریدی.
مشاهده حداقل 6-24 ساعت با واکنش متوسط. در موارد شدید ، بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه ، کنترل ECG نشان داده شده است.
بیماری سرم
بیماری سرم یک واکنش آلرژیک به سرم یا داروهای هترولوگ است که با تب ، ورم مفاصل ، بثورات پوستی و لنفادنوپاتی مشخص می شود. تمام این تظاهرات 3-5-12 روز پس از استفاده از دارو ایجاد می شود. فراوانی توسعه 2-5٪ است.
اتیولوژی:
· معرفی سرم هترولوگ
· معرفی ایمونوگلوبولینهای هترولوگ
· معرفی توکسوئید کزاز
علائم پوستی (در 85-95٪ موارد) - بثورات پوستی ، خارش پوست ، کهیر.
تب (70٪)
لنفادنوپاتی همه گروه های غدد لنفاوی
ضایعات مفاصل
درد شکم ، تهوع ، استفراغ ، در موارد شدید با بروز خونریزی دستگاه گوارش ، ممکن است ملنا (مدفوع سیاه) ظاهر شود.
آسیب کلیه
اختلالات عصبی به صورت نوریت عصب محیطی.
میوکاردیت
با شدت ، درجه خفیف ، متوسط \u200b\u200b، شدید و بسیار شدید مشخص می شود.
با یک دوره خفیف و شدت متوسط \u200b\u200b، استفاده از آنتی هیستامین ها (دیفن هیدرامین ، پیپولفن ، سوپرستین و غیره) کافی است.
در موارد شدید ، گلوکوکورتیکواستروئیدها تا 5/0 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت خوراکی باید طی 10-14 روز تجویز شوند.
برای پیشگیری از بیماری سرم ، لازم است تاریخچه آلرژی را با دقت مشخص کنید. با توجه به آنامزیس ، دو گروه از افراد متمایز می شوند: 1) افرادی که هرگز واکنش آلرژیک نداده اند (طبق داروهای نامحدود به آنها داروهای "خطرناک" داده می شوند - ابتدا 0.1 میلی لیتر رقیق شده 1:10 به صورت داخل وریدی ، بعد از 30 دقیقه در صورت عدم وجود واکنش موضعی یا کلی به صورت داخل جمعی. 0.1 میلی لیتر در یک رقت 1: 1 معرفی می شود ، اگر بعد از 30 دقیقه هیچ عارضه نامطلوب نداشته باشد ، مقدار دوز باقیمانده به صورت عضلانی تجویز می شود)؛ 2) افرادی که حتی واکنشهای آلرژیک شدید را تجربه کرده اند (چنین بیمارانی باید تحت پوشش آنتی هیستامین ها و کورتیکواستروئیدها به تعویق بیایند ، لغو شوند یا تحت تجویز قرار گیرند).
ورم ادراریا و کوینک
تقریباً تمام داروهایی که باعث ایجاد شوک آنافیلاکسی و بیماری سرمی می شوند می توانند باعث کهیر یا آنژیوادم شوند. اعتقاد بر این است که این تظاهرات به ندرت با استفاده از تتراسایکلین ها ، آلوپورینول ، آماده سازی دیجیتال ، ضد انعقاد خون هنگام مصرف خوراکی همراه است.
بثورات دارویی
شایع ترین تظاهرات PRLS ضایعات پوستی مختلفی است: خارش ، بثورات اریتماتو ، ماکولوپاپولار ، بثورات شال مانند و اگزماتوز [Zltakov MM، Somov B.A.، 1968]. غالباً در چنین مواردی اصطلاح "درماتیت پزشکی" به کار می رود ، اگرچه در حقیقت هیچ بثوراتی وجود ندارد که فقط برای آسیب های پوستی ناشی از دارو باشد. معمولاً بثورات چند روز پس از شروع دارو ظاهر می شود ، غالباً نه در روز 7-8 ، که برای تظاهرات آلرژیک است. به عنوان دلایل بثورات ، داروهای زیادی توصیف شده است. مکانیسم توسعه بثورات ناشناخته است. عقیده ای وجود دارد که یک نوع سلولی از حساسیت در این امر نقش دارد ، اگرچه هنوز شواهد دقیقی از این مورد به دست نیامده است. در بیشتر موارد ، بثورات در طی 3-4 روز پس از ترک دارو از بین می رود ، اما گاهی اوقات ، با وجود ترک دارو ، به میزان درماتیت لایه برداری پیشرفت می کند. اگرچه در برخی موارد بثورات پوستی ممکن است مظهر یک بیماری زمینه ای یا تغییر موقتی در واکنش پذیری باشد (به عنوان مثال بثورات پنی سیلین همراه با مونونوکلئوز عفونی) ، تا زمانی که مفهوم دیگری ارائه شود ، صحیح تر "نسبت به بیماری درماتیت دارویی" است.
درماتیت ثابت
مناطقی محدود از درماتیت با عناصر مختلف یک یا چند ، گاهی بزرگ ، از لکه های قرمز تیره گرفته تا اگزماسوز ، وزیکولار یا گاو ، ناشی از تجویز های مکرر داروی "گناه" در همان مکان ها ، درماتیت ثابت نامیده می شوند. محلی سازی می تواند از جمله غشاهای مخاطی باشد. علائم عمومی معمولاً وجود ندارد. به یک نوع حساسیت به سلولی حساس است. بیش از 50 دارو به عنوان علل احتمالی درماتیت ثابت توصیف شده است.
واسکولیت آلرژیک
واکنش های شدید و گاه شدید. در موارد خفیف فقط پوست آسیب می بیند. بثورات معمولاً در اندام تحتانی ظاهر می شود و می تواند اریتماتوسی ، ماکولوپاپولار و به صورت پورپورا باشد. بعضی مواقع بخشی از عناصر دارای شخصیت کهیرنس است. در بعضی موارد ، پورپورا شکل غلیظ و نکروتیکی به خود می گیرد. واسکولیت سیستماتیک با تب ، میالژی ، ورم مفاصل ، تنگی نفس ، سردرد ، نوریتیت محیطی همراه است. علائم آسیب روده و کلیه گاهی ایجاد می شود. در طی معاینه بافت شناسی ، ایمونوگلوبولین ها و اجزای مکمل در دیواره رگ ها یافت می شوند که این ممکن است ماهیت سیستم ایمنی بدن را نشان دهد. در برخی موارد ، کاهش در مکمل سرم خون مشاهده می شود ، ESR تسریع می شود. ائوزینوفیلی به طور متناوب رخ می دهد ، اما با واسکولیت دارویی بیشتر از سایر انواع مشاهده می شود. احتمالاً برخی از موارد پریαρاریت گره ای با داروها همراه است. بسیاری از داروها به عنوان علل اتیولوژیک واسکولیت توصیف شده اند ، از جمله آنها اغلب از آلوپورینول ، میلوسان (بوسولفان) ، دیفن هیدرامین ، اتیون آمید ، یدیدها ، ایزونیازید ، پروپان ، دیفنین ، پنی سیلین ها ، فنیل اتیازین ها ، بوتادین ، \u200b\u200bآنولولین (پروپرانین) سولفونامیدها ، تتراسایکلین ها ، هیپوتیازید.
تب داروی
داروها می توانند بدون مشارکت آلرژی باعث افزایش دمای بدن شوند ، به عنوان مثال ، در طی واکنش Yarish-Herksheimer ، آلودگی مایعات برای استفاده تزریقی با پیروژن های اگزوژن ، آزاد سازی پیروژن های درون زا با التهاب آسپتیک. تحریک متابولیسم بافتی (نقض فسفوریلاسیون اکسیداتیو در حین بیهوشی عمومی) ، تحریک عروق محیطی (اثر نوراپی نفرین) با کاهش انتقال حرارت و برخی مکانیسم های دیگر نیز ممکن است. تب به طور طبیعی واکنش های آلرژیک سیستم ایمنی (مانند سرم ، آنژییت) را همراه دارد. واکنشهای وابسته به IgE معمولاً همراه با تب نیست. تب دارویی ، به عنوان تنها تجلی آلرژی ، بسیار نادر است. ظاهر آن 7-14 روز از شروع درمان با دارو مشخص است. "تب روز نهم" در درمان سفلیس با داروهای حاوی آرسنیک توضیح داده شده است. با درمان موفقیت آمیز یک بیماری تب ، درجه حرارت معمولاً برای 3-5 روز کاهش می یابد ، و سپس دوباره برای 7-9 روز درمان افزایش می یابد. پس از قطع مصرف دارو ، دمای هوا در کمتر از 48 ساعت عادی می شود. استفاده مکرر از همان دارو باعث رشد سریع تب می شود. مکانیسم این پدیده دقیقاً مشخص نیست. بسیاری از داروها ، از جمله آنتی باکتریال ها ، مقصر تب دارو هستند. در اکثر موارد ، با استفاده از پنی سیلین ها و سفالوسپورین ها ، و در موارد کمتری - سولفونامیدها ، باربیتوراتها ، کوئینین ایجاد می شود. تب دارو توسط داروهای کورتیکواستروئید سرکوب می شود.
ائوزینوفیلی خون
ائوزینوفیلی خون به ندرت تنها علامت PRLS است. با این وجود ، ائوزینوفیلی در حال رشد در طول درمان با دارو به عنوان فرصتی برای برداشتن آزمایش و نظارت بر پویایی بیشتر این شاخص است. فرکانس نسبتاً زیاد ائوزینوفیلی در درمان کانامیایسین (حدود 10٪) و استرپتومایسین طولانی مدت (حدود 50٪). اغلب ، ائوزینوفیلی در درمان دیجیتال و آماده سازی آن مشاهده می شود ، اگرچه تظاهرات بالینی آلرژی بسیار نادر است.
لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) به عنوان یک سندرم آلرژی به دارو.
سندرم بالینی ، مشابه تصویر کلاسیک SLE ، با ضعف ، تب ، آسیب به غشای سروز بیان می شود. تظاهرات پوستی ، لنفادنوپاتی ، هپاتو و اسپلنومگالی کمتر دائمی هستند. در مطالعات آزمایشگاهی ، افزایش ESR ، لکوپنی ، سلولهای LE و واکنش مثبت به آنتی بادی های ضد هسته ای یافت می شود. سطح مکمل سرم طبیعی است ، آنتی بادی های ضد DNA تشخیص داده نمی شوند. در بیماران مبتلا به هیدروالازین SLE ، RW مثبت کاذب رخ می دهد. هرچه درمان با داروی "گناهکار" طولانی تر باشد ، غالباً آنتی بادی های ضد هسته ای تشخیص داده می شوند. پیدایش واکنش ناشناخته است.
موارد کم و بیش مستند شده با SLE با استفاده از آپرسین (هیدرالازین) ، پروکائین آمید ، کلروپرومازین ، ایزونیازید (توازازید) ، پنی سیلامین ، دیفنین (آلپسین) ، پرستولول توصیف می شود. ذکر شده است که برای praktolol ، یک مهار کننده انتخابی β1- آدرنرژیک ، SLE رایج ترین عارضه جانبی است. داروی واقعی SLE طی 1-2 هفته پس از قطع مصرف دارو از بین می رود ، اگرچه آنتی بادی های ضد هسته ای برای چند ماه قابل شناسایی هستند.
ضایعات آلرژیک دارویی ارگان ها و سیستم ها.
دستگاه تنفسی. برونکواسپاسم می تواند یکی از مظاهرات شوک آنافیلاکسیک دارو باشد. استنشاق داروی یک بیمار با حساسیت آنافیلاکتیک قبلی نسبت به آن می تواند یک واکنش برونکواسپاسمی بدون تظاهرات همزمان ایجاد کند. آسم آلرژیک آلرژیک به عنوان یک شکل بینی (و رینیت آلرژیک) با تماس حرفه ای با داروها از کارگران کارخانه داروسازی ، داروسازان و متخصصان پزشکی توسعه می یابد. شاید توسعه آلوئولیت آلرژیک اگزوژن ، نفوذ ائوزینوفیلیک باشد. در نسخه اول ، pituitrin و intal به عنوان عوامل ایجاد کننده توصیف شده است ، در نسخه دوم - اسید آمینوسالیسیلیک ، کلروپروپامید (دیابامید) ، Intal ، پنی سیلین ، سولفون آمیدها ، هیپوتیازیدید ، متوترکسات ، نیتروفوران ها. دومی ، ظاهراً شایعترین علت عفونتهای حاد ریوی است که در یکی از 400 مورد درمان شده ایجاد می شود.
کبد پیشنهاد می شود کبد که به طور مستقیم در متابولیسم داروها دخیل است ، اغلب می تواند به عنوان یک عضو هدف در ایجاد آلرژی به دارو عمل کند. آسیب کبدی ناشی از دارو نسبتاً شایع است. آنها می توانند به دو گروه تقسیم شوند: 1) هپاتیت خوش خیم کلستاتیک و 2) هپاتیت پارانشیمی. در گروه اول ، احتمالاً پیدایش آلرژیک وجود دارد ، زیرا این بیماری معمولاً چند روز پس از شروع درمان با دارو از کهیر و مفاصل صورت می گیرد. ائوزینوفیلی در خون تعیین می شود. سپس زردی با تمام علائم مکانیکی ایجاد می شود. پس از قطع مصرف دارو ، این بیماری طی 2 هفته عادی می شود. در اکثر موارد ، کلستازهای دارویی در طول درمان با کلرپرومازین ایجاد می شوند ، در مرحله دوم اریترومایسین است. موارد آسیب کبدی با سولفانیل آمیدها ، نیتروفوران ها ، نویگرامون و غیره شرح داده شده است. بسیاری از افراد تمایل دارند ضایعات کبدی داروی پارانشیمی را نسبت به آلرژیک سمی تلقی کنند.
سیستم قلبی عروقی ضایعات قلبی آلرژیک دارویی به ندرت جدا می شوند. اغلب اوقات ، میوکاردیت کانونی می تواند نتیجه واکنشهای شبیه به سرم باشد. میوکاردیت ائوزینوفیلیک با یک دوره خوش خیم از نوع لفلر ائوزینوفیلیک شرح داده شده است. این تشخیص بر اساس تغییرات ECG زودگذر همراه با ائوزینوفیلی بالا انجام می شود.
اندامهای گوارشی. علائم آسیب دستگاه گوارشی ، به ویژه با مصرف خوراکی داروها ، تجلی بسیار رایج RLS است. برخی از آنها آلرژی محسوب می شوند. بنابراین ، استوماتیت آلرژیک ، مری ، گاستریت شرح داده شده است. ورم کوینک اغلب در بافت های روده موضعی است که با درد و علائم انسداد روده بیان می شود. در روده کوچک ، به دلیل ویژگی های ساختارهای بافتی آن (بسیاری از ماست سل ها) ، واکنش های آلرژیک بخصوص در اغلب موارد موضعی می شوند. از نظر بالینی ، آنها با اسهال آلرژیک همراه با آب زیاد یا مخاطی با ترکیب مدفوع خون بیان می شوند. اغلب این علائم با کهیر و ائوزینوفیلی ترکیب می شوند.
سندرم های آلرژیک به داروی خون
کم خونی ، گرانولوسیتوپنی و ترومبوسیتوپنی از علائم شایع آلرژی به دارو است.
پیشنهاداتی وجود دارد مبنی بر اینکه برخی از سندرمها که تا همین اواخر مظهر آلرژی دارویی محسوب می شدند در واقع به دلیل عفونت باکتریایی ، ویروسی ، مایکوپلاسما و عوامل دیگر هستند. این سندرمها شامل می شوند درماتیت لایه برداری ، نکرولیز اپیدرمی سمی (سندرم لیل) ، سندرم استیونز-جانسون (اریتما مولتیفره اگزوداتیو با ضایعات پوستی و غشاهای مخاطی) و اریتما ندوزا.
تشخیصی
یک روش واحد وجود ندارد که به پزشک اجازه دهد با اطمینان و بدون شک آلرژی دارویی را تشخیص دهد. این مشکل با این واقعیت پیچیده است که در شرایط مدرن درمان بیماری نیاز به انتصاب نه یک بلکه دو یا چند دارو دارد. در چنین مواردی ، در شرایط موسسات تخصصی آلرژی شناسی ، باید یک معاینه جامع انجام شود که با درجه خاصی از احتمال تأیید یا رد آلرژی به این دارو امکان پذیر است.
عوامل زیر برای تشخیص مهم هستند:
- آنامز چون برای توسعه واکنش آلرژیک بدن باید به یک داروی خاص حساس شود ، پس باید در گذشته از مصرف این دارو استفاده شود. وجود انواع دیگر آتوپی نیز عاملی است که در ایجاد آلرژی به دارو کمک می کند. علت حساسیت ممکن است تماس حرفه ای با مواد مخدر در مزرعه باشد. شرکت ها ، داروخانه ها ، موسسات پزشکی و دامپزشکی. حساسیت متقابل به داروهای مختلف نیز ممکن است.
- واکنش آلرژیک به دوز دارو بستگی ندارد (PRLS می تواند در نتیجه استفاده از حداقل و حداکثر دوز ایجاد شود)
- یک واکنش آلرژیک معمولاً در برخی از سندرمهای "کلاسیک" آلرژی جای می گیرد.
- پس از لغو داروی "گناهکار" ، واکنش ممکن است بلافاصله ناپدید شود ، یا ممکن است چند روز بیشتر طول بکشد (که بستگی به خاصیت فارماکوکینتیک داروهای انفرادی دارد).
تست های پوستی اگر به طور نادرست انجام شود ، آنها می توانند منجر به ایجاد شوک آنافیلاکسی و سایر واکنشهای آلرژیک تهدید کننده زندگی شوند. بنابراین ، آنها باید کاملاً مطابق قوانین و طبق نشانه ها انجام شوند. علائم انجام آزمایش حساسیت پوستی می تواند عبارتند از: 1) عدم توانایی در جایگزینی دارو با داروی دیگر ، کمتر مؤثر ، اما ایمن تر. 2) اگر بیمار تماس حرفه ای طولانی ای با داروهایی داشته باشد که برای درمان وی ضروری است. 3) در صورت نیاز به تجویز دارویی كه قبلاً واكنشهای آلرژیك در این بیمار انجام داده باشد ، تجویز می شود. 4) در صورت نیاز به یک بیمار آلرژیک یک داروی بسیار حساس آلرژی زا ، که قبلاً از آن دریافت کرده بود ، تجویز می شود. 5) برای نشانه های حیاتی برای تعیین پنی سیلین به بیماران دارای ضایعات پوستی قارچی (از آنجا که یک ضایعه پوستی قارچی بدن را نسبت به آنتی بیوتیک های گروه پنی سیلین حساس می کند).
برای شناسایی یک نوع واکنش سریع ، از پوسته پوسته شدن و آزمایشهای داخل بدن استفاده می شود. رقیق شدن داروها باید زیاد باشد (برای مثال ، پنی سیلین از 0.5 تا 100 U / ml رقیق می شود). برای اکثر داروها ، یک واکنش منفی پوستی نشانه عدم وجود کامل آلرژی به این دارو نیست. استثناء داروهای مربوط به آلرژنهای پرمصرف (آماده سازی پروتئین ، هورمون ها ، آنزیم ها) هستند. هنگام انجام آزمایش پوست ، علاوه بر واکنش موضعی ، ممکن است یک واکنش کلی بدن ، گاهی اوقات از شدت شدید ایجاد شود. بنابراین ، پزشکانی که تست پوستی و به خصوص آزمایش داخل پوستی را انجام می دهند ، در صورت بروز شوک آنافیلاکتیک ، باید یک کیت ضد درد را آماده کنند. برای تشخیص درماتیت تماسی ، از یک آزمایش پوستی استفاده می شود. این تست کاملاً آموزنده و از نظر عملی بی خطر است.
تست های تحریک آمیز فقط در موارد اضطراری در بیمارستان تخصصی آلرژیولوژیک اعمال شود.
روشهای آزمایشگاهی . تعداد زیادی از آزمایشات آزمایشگاهی که توسط نویسندگان مختلف پیشنهاد شده است ، اطلاعات موثقی درباره وجود یا عدم آلرژی ارائه نمی دهند. در حال حاضر ، آزمایش های زیر اغلب مورد استفاده قرار می گیرد: دفع زایی باسیلهای بیوفیل شلی ، دیرولاسیون سلول ماست ، ترشح هیستامین توسط لکوسیت های حساس ، واکنش تحولات انفجار لکوسیت (RBTL) ، واکنش مهار مهاجرت لکوسیت ها (RTML). RAST برای تعیین آنتی بادی های ضد پنی سیلین IgE استفاده می شود.
پیشگیری و درمان
پیشگیری از آلرژی به دارو می تواند به اقدامات کلی و فردی تقسیم شود. اقدامات کلی ، مهمترین و مهمترین چیز ، مبارزه با چند دارویی است. این همچنین باید شامل ممنوعیت فروش دارو بدون نسخه باشد. بهبود فناوری تولید هورمونهای غیر مصنوعی ، جایگزینی آنها با مصنوعی (به عنوان مثال جایگزینی ACTH با سیناکتین) قطعاً احتمال حساسیت به پروتئین های خارجی را کاهش می دهد. استفاده از داروها به عنوان مواد نگهدارنده نامطلوب است: استیل اسیدسیلیک اسید در هنگام حفظ میوه ها ، کلرامفنیکل در تهیه خون و پلاسما ، پنی سیلین برای حفظ گوشت در حین حمل و نقل از راه دور در هوای گرم.
اقدامات پیشگیرانه فردی ، اول از همه ، توجه دقیق به تاریخچه بیمار را شامل می شود. بسیاری از موارد شوک آنافیلاکتیک کشنده دارویی کشنده که در ادبیات توضیح داده شده است مربوط به این واقعیت است که از بیمار سؤال نشده است که آیا وی قبلاً با این دارو معالجه کرده بود و چگونه تحمل آن را انجام داده است.
برای تجویز دارو برای بیماران با سابقه تظاهرات شدید آلرژی به دارو ، باید از سرنگ و سوزن جداگانه استفاده شود. نظارت دقیق بیمار در طول دوره درمان می تواند در جلوگیری از واکنش دقیق اگر علائم "پرومروال" ذکر شده باشد - خارش ، گرگرفتگی پوست در محل تزریق ، تظاهرات رینیت و ملتحمه (با استنشاق) و افزایش ائوزینوفیلی کمک کند. تجویز "پیشگیری کننده" آنتی هیستامین ها مانع از ایجاد واکنش های آلرژیک به داروها نمی شود.
هنگامی که لازم است مطالعه مجدد با استفاده از مواد حاوی ید حاوی رادیواسک در بیمارانی که تحت یک مطالعه قبلی قرار گرفته اند ، یک وضعیت دشوار ایجاد کند. همانطور که گفته شد ، واکنش ها به این داروها در حال حاضر به عنوان شبه حساسیت در نظر گرفته می شود ، که با خاصیت مسدود کننده هیستامین این دارو مرتبط است. بنابراین ، آزمایش پوست معنی ندارد. در حال حاضر معرفی یک دوز کم آزمایشی در حال حاضر کاربرد ندارد ، زیرا یک واکنش می تواند نه تنها با دوز بالا ایجاد شود. جالب توجه است ، فراوانی واکنشهای مکرر چندان بزرگ نیست - 16-20٪. اگر مطالعه دوم دارای نشانه های حیاتی باشد ، به بیماران با سابقه واکنش توصیه می شود قبل از تجویز مقادیر زیادی كورتیكواستروئیدها تجویز كنند ، به عنوان مثال 40 میلی گرم پردنیزون 3 بار - هر 6 ساعت قبل از تزریق كنتراست و 2 بار پس از تجویز و همچنین آنتی هیستامین ها.
معمولاً کافی است دارو را قطع کنید ، که باعث بروز واکنش آلرژیک خفیف از هرگونه پیدایش شد ، به طوری که این واکنش تحت توسعه سریع معکوس قرار گرفت. واکنش شدید حاد و طولانی نیاز به درمان دارد. اصولاً ، درمان با سندرمهای مربوطه با منشاء متفاوت تفاوت ندارد. در دوره حاد واکنش های شدید به گروه داروهای پنی سیلین ، معرفی 100000 واحد پنی سیلیناز ، آنزیمی با منشاء باکتریایی که باعث از بین رفتن پنی سیلین ها می شود ، در V / m توصیه می شود لازم به یادآوری است که متی سیلین ، اگزاسیلین و دیکلوکساسیلین نسبت به پنی سیلیناز حساس نیستند. اگر این واکنش توسط یک داروی از نوع فنوتیازین ایجاد شود - کلروپرومازین ، لووم پروپازازین (تیزرسین) ، پروپرازین ، فرنولون ، تریفتازین ، تیورییدازین (meleryl) و غیره. با ضایعات شدید پوست از اندامهای فردی ، سیستم خونی ، واسکولیت ، کورتیکواستروئیدها استفاده می شود (که در بیشتر موارد جلوه بسیار خوبی می دهد).
اپیدمیولوژی و اتیولوژی
هر سن
واکنش های منفی به ضد تشنج ها در بین سیاه پوستان رایج است.
اتیولوژی
بیشتر اوقات ، داروهای ضد تشنج (فنیتوئین ، کاربامازپین ، فنوباربیتال) و داروهای حاوی یک گروه سولفونامید هستند. کمتر متداول ، آلوپورینول ، آماده سازی طلا ، داپسون ، سوربینیل.
2-6 هفته پس از شروع درمان ، بعداً بیشتر سموم دارویی دیگر.
دوره تولید
تب ، بثورات.
شرایط عمومی
تب
تحقیقات بدنی
شاخص های کلیدی فیزیولوژیکی
افزایش احتمالی دمای بدن.
عناصر بثورات. اول ، یک بثورات ماکولوپاپولار (شکل 22-4). در آینده ممکن است اریترودرما لایه برداری ایجاد شود ، به خصوص اگر دارو لغو نشود. با رفع بثورات ، لایه برداری یا جدا کردن اپیدرم. رنگ قرمز روشن. با برطرف شدن بثورات ، رنگ قهوه ای یا بنفش است.
محل سکونت به طور تصادفی لکه ها و پاپول هایی مرتب می شوند که به تدریج ادغام می شوند. بثورات متقارن است. محلی سازی تقریباً همیشه - تنه و اندام. گاهی اوقات یک بثورات عمومی رخ می دهد.
مخاطی
بثورات روی مخاط دهان وجود دارد.
اندامهای دیگر
غدد لنفاوی. معمولاً به دلیل هایپرپلازی بافت لنفاوی بزرگ می شود. اندامهای داخلی آسیب به قلب ، ریه ها ، غده تیروئید ، کبد ، مغز.
تشخیص افتراقی
مراحل اولیه
عفونت های ویروسی (سرخک ، سرخچه)؛ بثورات مواد مخدر؛ بیماریهای دیگر همراه با بثور سرخک. مراحل دیررس
بیماری سرم ، واسکولیت دارویی ، واسکولیت خونریزی ، کرایوگلوبولینمی ، واسکولیت عفونی ، کلاژنوز.
راش به علاوه غدد لنفاوی بزرگ شده سرخچه ، عفونت سیتومگالوویروس (عفونت اولیه) ، مونونوکلئوز عفونی (عفونت اولیه).
تحقیقات اضافی
شمارش کامل خون
ائوزینوفیلی (در 30٪ بیماران) ، سلولهای تک هسته ای آتیپیک.
شیمی خون
تغییرات خاص هپاتیت در پارامترهای بیوشیمیایی عملکرد کبد.
آسیب شناسی
پوست نفوذ لنفوسیتیک و ائوزینوفیلی محیطی اطراف عروقی. غدد لنفاوی. هایپرپلازی خوش خیم بافت لنفاوی. در موارد نادر ، تکثیر لنفوسیتهای آتیپیک. کلیه ها نفریت بینابینی.
تصویر بالینی و معاینه بافت شناسی اندامهای درگیر.
پاتوژنز
اکسیداسیون کند ژنتیکی (هیدروکسیلاسیون معطر) ضد تشنجها استیل شدن آهسته از آماده سازی های حاوی یک گروه سولفونامید. حساسیت لکوسیتها به متابولیتهای هیدروکسیلامین داپسون - سایپرز ، باشگاه دانش
شکل 22-4.
بثورات قرمز روشن متقارن ، که عناصر آن در مکانها ادغام می شوند. علاوه بر این ، بیمار غدد لنفاوی بزرگ شده است
دوره و پیش بینی
عوارض جانبی ضد تشنج با تورم صورت ، اریترودرما لایه بردار ، ظهور تاول یا بثورات بواسیر ، تب ، گره های لنفاوی بزرگ ، ائوزینوفیلی ، آرتروز و هپاتیت بروز می کند که 2 هفته پس از شروع درمان ایجاد می شود و به طور قابل توجهی پیش آگهی را بدتر می کند. مرگ و میرها به ندرت مشاهده می شود ، به عنوان مثال به دلیل میوکاردیت ائوزینوفیلیک.
پس از ترک دارو ، بثورات و هپاتیت ممکن است برای چند هفته دیگر ادامه یابد. در بیمارانی که کورتیکواستروئید دریافت می کنند ، با کاهش دوز ، عود مجدد وجود دارد. هایپرپلازی بافت لنفوئید معمولاً پس از قطع مصرف دارو از بین می رود ، اما در موارد نادری ، ایجاد لنفوم امکان پذیر است.
درمان و پیشگیری
دارویی که باعث ایجاد بیماری دارویی شده است را شناسایی کرده و آن را لغو کنید.
درمان علامتی
برای رفع خارش ، مسدود کننده های N به سمت داخل تجویز می شوند.
کورتیکواستروئیدها
برنامه در فضای باز بیشترین استحکام کورتیکواستروئیدها باعث کاهش خارش می شوند ، اما معمولاً در وضعیت عمومی بیمار تأثیر نمی گذارد. آنها 2 بار در روز استفاده می شوند. بلع پردنیزون با دوز 0.5 میلی گرم در کیلوگرم در روز و بالاتر به سرعت منجر به بهبود و ترمیم پارامترهای آزمایشگاهی می شود.
درمان دارویی بعدی
به دلیل حساسیت به سایر داروهای ضد تشنج حاوی یک گروه معطر ، باید یک داروی را برای درمان بیشتر انتخاب کرد.
پیشگیری
لازم است به بیمار گفته شود كه نسبت به داروی خاص و احتمالاً نسبت به سایر داروهای همان گروه حساسیت بیشتری نشان می دهد. دارویی که باعث ایجاد بیماری دارویی نشده است قابل تجویز مجدد نیست. به بیمار توصیه می شود که همیشه لیستی از داروهای منع مصرف (کارت در کیف پول خود یا یک دستبند شناسایی) داشته باشد.
هرگونه تظاهرات بالینی در مورد اثرات نامطلوب داروها ، به ویژه نیاز به استفاده از روشهای درمانی خاص ، به معنای وسیع یک بیماری دارویی محسوب می شود. در حال حاضر ، بیشتر جمعیت کشورهای توسعه یافته به دلایل مختلف به طور مداوم یا دوره ای انواع داروهای مصرفی را مصرف می کنند. داروسازی درمانی مدرن دارای چندین ویژگی است.
داروهای طولانی مدت بسیار انتخابی ایجاد شده اند.
نیاز به مصرف طولانی و اغلب مادام العمر داروها (داروهای ضد فشار خون ، داروهای کاهش دهنده چربی ، داروهای ضد پلاکت ، داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی) وجود دارد.
اغلب ، تعداد زیادی از داروها به طور همزمان (چند دارویی) تجویز می شوند.
مصرف بی رویه داروهای بدون نسخه (مسکن ها ، داروهای آرام بخش و خواب آور) ممکن است.
فصل 76. فنومناك ناخواسته (اثرات پيشرفته) داروها
شیوع اثرات نامطلوب مختلف در بیماران با استفاده از دارو به 50٪ می رسد. خطر ابتلا به اثرات ناخواسته در گروههای خاص در معرض خطر به طور قابل توجهی بیشتر است (جدول 76-1). علاوه بر سن ، احتمال بروز عوارض ناخواسته در اثر عدم عملکرد اندام های درگیر در متابولیسم و \u200b\u200bدفع داروها (بخصوص کلیوی و کبدی) تأثیر می گذارد. دوز و مدت زمان مصرف داروها از اهمیت ویژه ای برخوردار است ، به خصوص که برخی از آنها قادر به تجمع در بدن هستند.
جدول 76-1.گروه های خطر برای عوارض جانبی
طبق مکانیسم های توسعه ، اثرات نامطلوب را می توان به انواع زیر تقسیم کرد.
اثرات نامطلوب داروها ، که ممکن است با اثر اصلی دارو همراه باشد. به عنوان مثال توسعه فشار خون شریانی در هنگام مصرف داروهای ضد فشار خون (به ویژه داروهای کوتاه مدت) ، برادی کاردی شدید و اختلالات هدایت داخل قلب در اثر مسدود کننده های P- آدرنرژیک و مسدود کننده های غیر دی هیدروپیریدین کانال های آهسته کلسیم است. این اثرات نامطلوب به دوز دارو بستگی دارد و معمولاً در مرحله بالینی آزمایشات داروها و / یا در مطالعات روی داوطلبان سالم توصیف می شود.
به طور جداگانه ، ارزشمند است که اثرات نامطلوب ناشی از عدم تحمل فرد به مواد مخدر را در نظر بگیریم. تظاهرات بالینی آنها غیر اختصاصی است و اغلب می تواند شبیه بیماری های سیستمیک باشد.
ارزیابی خطر پیشرفت آنها بسیار دشوار است. حساسیت به دارو - خاصه حساسیت اغلب از نظر ژنتیکی تعیین می شود. بیشتر اوقات مبتنی بر نارسایی مادرزادی آنزیم های متابولیسم داروها است. ایدیوسنكراسی اكتسابی نتیجه بیماریهای مزمن و مزمن است.
جایگاه ویژه ای در بین اثرات نامطلوب داروها در اثر واکنش های آلرژیک وجود دارد. پیشرفت آنها به دوز دارو بستگی ندارد. جدی
واکنشهای آلرژیک حاد مانند:
برونکواسپاسم عمومی
همولیز عظیم؛
شوک آنافیلاکتیک.
یکی از رایج ترین گزینه های آلرژی ، انواع واکنش های پوستی در قالب بثورات پوستی ، کهیر ، آکنه مانند است.
در تأثیر اثرات نامطلوب داروها از اهمیت بالایی برخوردار است که به کارآزمایی های بالینی مطابق با قوانین انجام می شود. GCP (تمرین بالینی خوب- عمل بالینی خوب) اثرات نامطلوب داروها با مقایسه اثرات دارو و دارونما قابل اطمینان است. با این حال ، در بسیاری از زمینه های پزشکی بالینی ، استفاده از دارونما واقعی (یعنی. فرم دوزاز نظر ظاهری و خاصیت ارگانولپتیک مشابه دارو ، اما حاوی ماده فعال نیست) قابل قبول نیست. در چنین مواردی ، برای مقایسه با داروهای مورد مطالعه از دارویی با اثر از پیش تعیین شده ، ایمنی و مشخصات اثرات نامطلوب استفاده کنید. ارزیابی اثرات ناخواسته بر اساس شدت دوره آنها انجام می شود (جدول 76-2).
جدول 76-2.طبقه بندی اثرات سوء بر اساس شدت
مطالعات آینده نگر ، گروه خاصی از اثرات نامطلوب ناشی از آن را نشان می دهد استفاده طولانی مدت این دارو ، از جمله آنهایی که به دلیل تجمع خود دارو یا متابولیت های سمی آن وجود دارد. علاوه بر این ، با نظارت طولانی مدت بر روی بیماران مصرف کننده مواد مخدر ، می توان تأثیر منفی آن را بر پیش آگهی طولانی مدت ، در حالی که با
مصرف كوتاه مدت دارو در متوقف كردن علائم بيماري بخصوص در مرحله حاد مؤثر است.
از نظر ایجاد عوارض نامطلوب از نظر خطر خاص ، داروهای با اصطلاح محدوده درمانی باریک هستند. این موارد عبارتند از:
ضد انعقادها و برخی اختلافات؛
داروهای ضد آریتمی؛
داروهای ضد تشنج و ضد افسردگی؛
گلیکوزیدهای قلبی؛
متیل اکسانتین ها؛
آماده سازی لیتیوم.
این داروها دامنه کمی از دوزهای خود را دارند که دارای اثر درمانی هستند و حتی مقدار کمی اضافی نیز می تواند منجر به مسمومیت با دارو شود.
فصل 17 بیماری دارویی
اصطلاح "بیماری دارویی" به سندرمهای غیر اختصاصی اطلاق می شود که دارای یک تصویر بالینی مشابه با بیماری های سیستمیک هستند و در هنگام تجویز داروها توسعه می یابند ، که در شکل گیری واکنش های ایمنی درگیر هستند. یک بیماری دارویی می تواند تحت تأثیر هر دارویی ایجاد شود و تا حدودی در زنان شایع است.
اتیولوژی
داروهایی که اغلب باعث ایجاد بیماری دارویی می شوند عبارتند از:
داروهای ضد باکتریایی مختلف؛
NSAID ها؛
مواد کنتراست مورد استفاده در انجام روشهای تحقیق پرتویی؛
ویتامین ها (بخصوص گروه B).
اکثر داروهایی که باعث بیماری دارویی می شوند ، بیماران بدون تجویز پزشک به خودی خود مصرف می کنند. رابطه آشکاری بین تظاهرات یک بیماری دارویی و دوز دارو برقرار نشده است ، اما مشخص است که احتمال استفاده از آن با مصرف همزمان (اغلب غیر منطقی) چند داروی افزایش می یابد.
عکس کلینیکی
تصویر بالینی بیماری دارویی غیر اختصاصی است و با علائم عمومی این بیماری و علائم آسیب به اندامهای فردی آشکار می شود.
افزایش درجه حرارت بدن یکی از شایع ترین تظاهرات یک بیماری دارویی است. وضعیت سابfebrile که در کل دوره مصرف دارو ادامه دارد ، معمولی است ، اما افزایش قابل توجه در دمای بدن (تا 39-40 درجه سانتیگراد) ، همراه با لرز ، اغلب مشاهده می شود. تب بیشتر 1-2 هفته پس از آن رخ می دهد
شروع درمان ، اگرچه ممکن است بلافاصله پس از اولین دوز دارو ظاهر شود.
علائم پوستی یک بیماری دارویی متنوع است که بسیاری از آنها از نظر طبیعت حساسیت دارند. یكی از مشخصه ترین انواع ضایعات پوستی اریتما ندوزوم است كه با ساركویدوز ، سل و تومورهای بدخیم نیز مشاهده می شود.
بسیاری از بیماران بیمار دارویی از درد مفاصل (آرتروالژی) شکایت دارند. گزینه های سندرم مفصلی در بیماری دارویی متنوع است: از آرتروالژی ، همراه با ناهنجاری ها ، تا آرتروز معمولی ، به عنوان مثال نقرس هنگام مصرف دوزهای زیاد دیورتیک ها.
اختلالات خون شناسی یکی از شایع ترین تظاهرات یک بیماری دارویی است (جدول 77-1).
آگرانولوسیتوز و کم خونی هیپوپلاستی از لحاظ پیش آگهی نامطلوب ترین محسوب می شوند. کم خونی هیپوپلاستی توسط کلرامفنیکل ، بسیاری از سیتوستاتیک ها ایجاد می شود. آخرین گروه از داروها به همراه سولفونامیدها و داروهای ضد تیروئید نیز می توانند باعث آگرانولوسیتوز شوند.
ترومبوسیتوپنی می تواند در طول درمان با کینیدین ، \u200b\u200bفرآورده های طلا ، سولفونامیدها ، دیورتیک های تیازیدی و همچنین هپارین بویژه بدون انقباض ایجاد شود.
ائوزینوفیلی یکی از شایع ترین تظاهرات یک بیماری دارویی است. با افزایش قابل توجه محتوای ائوزینوفیل ها در خون (\u003e 9 L 1/1 1.5 1/1) ، اندامهای مختلف (ریه ها ، قلب) از این سلول ها تشکیل می شوند.
بسیاری از داروها می توانند باعث اختلال در عملکرد غدد درون ریز شوند. بیشتر اختلالات غدد درون ریز ناشی از دارو برگشت پذیر هستند و با قطع یا کاهش این دوز از بین می روند.
پیشرفت هایپر پرولاکتینمی می تواند به فنوتیازین ها ، هالوپریدول ، مهار کننده های مونوآمین اکسیداز ، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای ، رسپین ، متیلدوپا ، متوکلوپرامید ، کوکائین ، وراپامیل ، فلوکستین کمک کند.
آماده سازی برخی از گروه ها می تواند بر غده تیروئید تأثیر بگذارد. در این حالت ، کم کاری تیروئید اغلب (پروتئینامید ، اتیون آمید ، آماده سازی لیتیوم ، سولفونامیدها ، اینترفرون ها ، آمیودارون) ایجاد می شود.
هنگام مصرف HA ، اغلب سندرم داروی Itsenko-Cushing تشکیل می شود.
جدول 77-1.تظاهرات خون شناختی بیماری دارویی
تصویر کلینیکی یک بیماری دارویی می تواند شبیه به یک بیماری سیستمیک باشد ، بیشتر با تظاهرات periarteritis nodosa و SLE. دوره "ماسک های سیستمیک" یک بیماری دارویی تا حدودی متفاوت از بیماری های مربوطه است ، به عنوان مثال ، با داروی SLE ، آسیب کلیه ها در موارد کمتری ایجاد می شود. با این حال ، به طور کلی ، دوره بیماری های سیستمیک ناشی از داروها می تواند بسیار نامطلوب باشد.
داروی SLE دارویی می تواند توسط اسید 5-aminosalicylic ، کلروکین ، هیدرالازین ، ایزونیازید ، فنیل بوتازون ، تتراسایکلین ها ، دیورتیک های تیازیدی و برخی واکسن ها ایجاد شود. لیست داروهایی که می توانند این بیماریها را تحریک کنند ، توسط نمایندگان کلاسهای دارویی که به تازگی در حال ظهور هستند ، به عنوان مثال ، استرپتوکیناز و برخی از مسدود کننده های p به طور مداوم به روز می شوند.
بیماری دارویی می تواند به شکل هر واسکولیت سیستماتیک ایجاد کند. نمونه بارز چنین ضایعاتی ، "اپیدمی" پیراریتیت ندوزا است که در دهه 50 و 50 در اروپا و ایالات متحده مشاهده شد. و با توزیع سولفونامیدها مرتبط است. برخی از داروها (آلوپورینول ، ایزونیازید ، فنوتیازین ها) می توانند باعث ایجاد واسکولیت نکروز کننده همراه با آنتی بادی ها در اجزای سیتوپلاسم نوتروفیل شوند. گزینه های ویژه برای بیماری های دارویی ، ابتلا به بیماری از ضایعات پوستی و تهدیدی جدی برای زندگی بیمار ، شامل سندرم های استیونز-جانسون و لیل است.
سندرم استیونز-جانسون با ظاهر روی پوست ، غشاهای مخاطی دهان ، دستگاه تنفسی فوقانی و مجرای ادرار و ملتحمه لکه های اریتماتو و تاول هایی با مایع بواسیر مشخص می شود. بیماران دارای سندرم مسمومیت مشخص (تب ، ورم مفاصل) هستند که غالباً نکروز بافت نرم ایجاد می شود.
با سندرم لیل (نکرولیز اپیدرمی سمی) ، اریتم گسترده به طور ناگهانی ظاهر می شود ، و بعداً نکروز لایه های سطحی پوست ایجاد می شود. مانند سندرم استیونز-جانسون ، علائم قابل توجهی از مسمومیت نیز ذکر شده است. این نوع بیماری دارویی همچنین می تواند منجر به مرگ شود. تصویر بالینی بیماری دارویی غالباً شامل ضایعات ارگانهای عمدتا است.
در چنین مواردی ، شناختن زود هنگام و از بین بردن علت بیماری بسیار مهم است ، زیرا این امر اغلب به رشد معکوس اختلالات کمک می کند.
ضایعات دارویی ریه
اشکال آسیب دارویی به ریه ها
شایع ترین واکنشهای دارویی غیر اختصاصی ریوی شامل انسداد عمومی برونش است که به طور معمول در اولین تماس با داروها بطور حاد ایجاد می شود و می تواند منجر به مرگ ناشی از نارسایی تنفسی شود. انسداد برونش به عنوان تجلی حساسیت فردی به دارو اغلب با ورم کوینک ترکیب می شود. توسعه آسم برونش ناشی از دارو در درجه اول با تجویز اسید استیل اسیدسیلیک و سایر NSAID ها همراه است.
- آسم "آسپیرین" در 15 سال اول از تاریخ دریافت اسید استیل سالیسیلیک توضیح داده شد. مشخص شده است که واسطه های اصلی انسداد برونش در آسم "آسپیرین" لکوترین ها هستند که از اسید آراشیدونیک تحت عمل لیپوکسیژناز تشکیل می شوند ، که در حین محاصره داروهای سیکلوکسیژناز فعال می شود. این بیماری با وابستگی حملات انسداد برونش به مصرف داروهای مناسب مشخص می شود.
اعتقاد بر این است که مستعد ارثی برای آسم "آسپیرین" وجود دارد. هنگام معاینه بیماران اغلب
سه اصطلاح آسپرین است که شامل اجزای زیر است: ◊ پولیپوز دستگاه تنفسی فوقانی. ◊ عدم تحمل آسپیرین؛ آسم برونش.
مدیریت بیمار مبتلا به آسم "آسپیرین" ، قبل از هر چیز از بین بردن تماس با داروهایی است که باعث حمله می شوند. برای کنترل انسداد برونش ، توصیه می شود از آنتاگونیست های لکوترین (zafirlukast) و استنشاق HA استفاده کنید.
داروها می توانند بیماری ریه بینابینی را القا کنند.
اشکال حاد و مزمن بیماری بینابینی ریوی ناشی از داروها مشخص می شود.
damage آسیب حاد دارویی به بینابین ریه ها ، که عمدتاً با تب و سرفه غیرمولد آشکار می شود ، می تواند به عنوان ذات الریه تلقی شود. به تدریج ، علائم نارسایی تنفسی به تنگی نفس (اغلب الهام بخش) ، سیانوز و تاکی کاردی می پیوندد. ائوزینوفیلی در خون یافت می شود. هنگامی که اشعه ایکس قفسه سینه نفوذهای دوطرفه ای را نشان می دهد ، اغلب در قسمت های پایه و میانی ریه ها موضعی می شوند. نتایج اسپیروگرافی در درجه اول نوعی محدودکننده ضایعه ریه است. با وجود CT در بافت ریه ، می توان کانونهای آلوئولیت فعال (علائم "شیشه یخ زده") را تشخیص داد.
◊ شکل مزمن صدمه به مواد مخدر در بینابینی ریه با سرفه غیرمولد و تنگی نفس به آرامی در حال افزایش است. تب و ائوزینوفیلی بسیار کمتر از انواع حاد مشاهده می شود. با استفاده طولانی مدت از دارو ، ممکن است فیبروز پراکندگی بینابینی ریه ایجاد شود.
بسیاری از داروهای ضد باکتریایی (سفالوسپورین ها ، سولفانیل آمیدها ، پنی سیلین ها ، ایزونیازید) می توانند باعث آسیب بینابینی ریه ها شوند. تصویر کلینیکی از آسیب ریه های نیتروفوران شبیه آلوئولیت الیوپاتیک ادراری است. به طور معمول ، برداشت مواد مخدر به بهبود بیماری کمک می کند ، اما در برخی موارد همچنان پیشرفت می کند. فقدان بهبود بالینی 2 ماه پس از برداشتن نیتروفوران نشانه شروع درمان با HA است.
فیبروز پراکندگی بینابینی ریوی ممکن است در بیمارانی که آمیودارون برای مدت طولانی دریافت می کنند ایجاد شود.
has نشان داده شده است كه خطر ابتلا به "ریه آمیودارون" در بیمارانی كه این دارو را با دوز بیش از 400 میلی گرم در روز یا از هر بیماری مزمن ریه رنج می برند بیشتر است.
fib افزایش تدریجی فیبروز بینابینی ریوی رایج ترین نوع بالینی "ریه آمیودارون" محسوب می شود. در این حالت ، افزایش تنگی نفس الهام بخش ، سرفه غیرمولد ، تب و کاهش وزن مشاهده می شود. در 10-20 of از بیماران ، درد پلور رخ می دهد. عکس اشعه ایکس با انواع دیگر آسیب دارویی به داخل روده ریوی تفاوت ندارد.
◊ در تعدادی از موارد ، تصویر بالینی "ریه آمیودارون" با تب مشخص می شود و با معاینه اشعه ایکس ، عفونتهای موضعی در ریه ها تشخیص داده می شوند. این شکل از "ریه آمیودارون" بیشتر پس از انجام عمل های جراحی که تحت بیهوشی عمومی و روش های آنژیوگرافی انجام می شود ، مشاهده می شود.
◊ درمان اصلی برای همه انواع "ریه آمیودارون" برداشت به موقع دارو است. در مواردی که جایگزینی آمیودارون با داروی ضد آریتمی دیگر امکان پذیر نباشد ، GC تجویز می شود.
آسیب به بینابینی ریه می تواند با درمان سیتوستاتیک (متوترکسات ، سیکلوفسفامید ، ملفان ، کلرامبوسیل ، بلومایسین) ایجاد شود. در بیمارانی که از بلئومایسین دریافت می کنند ، فراوانی این اثر نامطلوب به 10 درصد می رسد. پیش آگهی ضایعه بولومایسین ریه نامطلوب است: مرگ و میر به 50٪ می رسد. عواملی که پیش آگهی را بدتر می کند سن پیری ، پرتودرمانی ، درمان با اکسیژن ، ترکیبی از سایر سیتوستاتیک ها و یک دوز کلی بلئومایسین بیش از 450 میلی گرم است. برای ضایعات بلوماایسین ریه ها ، پیشرفت پس از برداشت داروها و پایین بودن میزان کارآیی HA در این بیماری مشخص است.
گروه های زیادی از داروها همچنین می توانند باعث بیماری ریه بینابینی شوند:
drugs داروهای ضد التهاب (آماده سازی طلا ،
NSAID ها ، فنیل بوتازون)؛ drugs داروهای ضد تشنج و ضد درد (فنیل)
توئین ، کاربامازپین ، کلروپرومازین)؛
drugs داروهای ضد آریتمی [مسدود کننده های R (prop-
nolol ، pindolol) ، procainamide]؛ drugs داروهای ضد فشار خون (هیدرالازین ، هیدروکلروتیازید).
برخی از داروها می توانند باعث سندرم پریشانی حاد شوند. این بیماری بخصوص در افرادی که از مواد مخدر به شکل استنشاقی (هروئین ، کوکائین) استفاده می کنند ، مشاهده می شود.
یک نوع عجیب و غریب از آسیب مواد مخدر به ریه ها در دهه 1960 توصیف شد ، هنگامی که از داروهای کاهش دهنده اشتها که برای اصلاح وزن بدن استفاده می شود ، استفاده گسترده ای شد. هنگام مصرف بعضی از نمایندگان این گروه از داروها ، توسعه آسیب به بستر عروقی و بینابینی ریه مشاهده شد که از فشار خون بالا ریوی قابل تشخیص نیست. این بیماری پس از ترک مواد مخدر به پیشرفت خود ادامه داد. در همین راستا ، انتصاب اکثریت نمایندگان این گروه از داروها ممنوع بود.
ضایعات دارویی سیستم قلبی عروقی
بسیاری از داروهایی که برای درمان بیماریهای قلبی عروقی استفاده می شوند ، در صورت تجویز دوزهای ناکافی ، می توانند باعث ایجاد انواع اثرات نامطلوب شوند که معمولاً تجلی بیش از حد برجسته از اثر درمانی آنها است. داروهای ضد فشار خون بیش از حد باعث افت فشار خون شریانی می شود و بیشتر داروهای ضد آریتمی می توانند اثر پیشآرمی داشته باشند. با این حال ، اثرات نامطلوب سیستم قلبی عروقی نیز مشخصه داروهایی است که در عمل قلب و عروق مورد استفاده قرار نمی گیرد (جدول 77-2).
جدول 77-2.داروهایی که باعث آسیب به سیستم قلبی عروقی می شوند
علاوه بر تخلفات فوق ، داروها می توانند اثرات نامطلوب زیر را ایجاد کنند.
یکی از رایج ترین عوارض جانبی داروهای مورد استفاده در معالجه بیماری های قلبی عروقی یک سندرم فاصله طولانی است. Q-T ،با افزایش فاصله تشخیص داده می شود Q-Tبیش از 440 ms.
علائم بالینی آن ممکن است شامل ایجاد غش در استرس و یا فشار بدنی و تمایل به برادی کاردی باشد.
اشکال خانوادگی سندرم فاصله طولانی تمایز می یابد. Q-T ،که علاوه بر آن در واقع تغییرات خاص در ECG ، وجود آریتمی ، مرگ ناگهانی ، غش (سندرم رومانوارد) و ناشنوایی (سندرم جروول و لانژ-نیلسن) در یک سابقه خانوادگی مشخص است. چندین نشانگر ژنتیکی سندرم فاصله زمانی طولانی شناسایی شده است Q-T ،بیشتر آنها اشکال مجزا از کانال های پتاسیم و سدیم را رمزگذاری می کنند.
پسوند فاصله Q-Tاغلب باعث ایجاد انواع مختلفی می شود مواد مخدر:
classes کلاس های داروهای ضد آریتمی:
♦ Ia - quinidine ، procainamide ، disopyramides؛
III - سومالول ، آمیودارون ، ibutilide؛
♦ IV - verapamil؛
drugs داروهای روانگردان (فنوتیازین ها ، هالوپریدول ، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای ، هیدرات کلر).
ارزش سندرم دراز است Q-Tتعیین شده توسط خطر عوارض - انواع آریتمی ، از جمله بطن. شاید توسعه تاکی کاردی بطنی مانند "پیروته" و مرگ ناگهانی باشد. باید در نظر داشت که فقط داروهای ضد آریتمی کلاس Ia و III می توانند به طور مستقیم باعث افزایش فاصله شوند Q-T ،با توجه به ویژگی های مکانیسم های عملکرد آنها. ایجاد سندرم فاصله طولانی Q-Tدر هنگام استفاده از داروهای دیگر ، آنها به عنوان idiosyncrasy در نظر گرفته می شوند. هنگامی که یک بازه طولانی ظاهر می شود Q-T ،به عنوان یک قاعده ، برداشت موقت یا کاهش دوز داروها لازم است.
هنگام انتصاب نمایندگان بسیاری از طبقات دارویی ، پیشرفت میوکاردیت تشریح می شود ، با این وجود ، تأیید تشخیص و ارزیابی خطر آسیب این دارو به قلب بسیار دشوار است. کاردیومیوپاتی ناشی از برخی سیتواستیکها (دوکسوروبیسین ، سیکلوفسفامید) یک ضایعه خاص در سیستم قلبی عروقی محسوب می شود. از جمله مکانیسم های فعالیت قلبی سلولی این داروها ، تحریک تشکیل رادیکال های آزاد و ترشح کاتکول آمین ها و هیستامین ، که دارای اثر فیبروژنیک در اندوکارد و میوکارد و همچنین مهار سنتز اسیدهای نوکلئیک توسط کاردیومیوسیت ها هستند ، متمایز می شوند.
نتایج برخی از مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می دهد که در بیمارانی که داروهای خاصی (سیکلوسپورین ، داروهای ضد ویروس) دریافت می کنند ، تسریع در پیشرفت آترواسکلروز مشاهده می شود. با این حال ، به طور کلی ، نقش داروها در ایجاد آترواسکلروز تأیید نشده است و هنوز هم نیاز به تأیید در مطالعات دارد.
دستگاه گوارش
شایع ترین تظاهرات آسیب داروی دستگاه گوارش تهوع ، استفراغ و اسهال است.
حالت تهوع و استفراغ از عوامل اصلی است که تحمل بسیاری از داروهای سیتوستاتیک را بدتر می کند.
اسهال هنگام تجویز داروهای مختلف می تواند رخ دهد:
هرگونه داروی ملین در دوزهای زیاد؛
دیورتیک ها (فوروزمید ، هیدروکلروتیازید)؛
متیل اکسانتین ها؛
داروهای کولینرژیک؛
مهارکننده های کولین استراز؛
کینیدین؛
کلشیسین؛
مهار کننده های ACE؛
مسدود کننده های گیرنده های H2 (رانیتیدین)؛
داروهای ضد افسردگی (مهارکننده های انتخاب مجدد سروتونین انتخابی).
پروستاگلاندین ها (میزوپروستول).
یکی از شایع ترین دلایل اسهال ناشی از دارو در یک جمعیت ، داروهای ضد باکتری است. از جمله عوارض روده ای آنتی بیوتیک درمانی ، انتروکولیت اسهال از اهمیت بالایی برخوردار است. کولیت سودومومبروان ایجاد می شود Clostridium difficile- باکتری ای که هنگام مصرف داروهای ضد باکتریایی (سفالوسپورین ها ، آمپی سیلین ، اریترومایسین ، آمینوگلیکوزیدها) در دوز بزرگ در روده بزرگ می شود ، به خصوص با ترکیبات آنها. Clostridium difficileدر برابر پس زمینه مرگ میکروارگانیسم های طبیعی ساکن در روده بزرگ ، تحت تأثیر آنتی بیوتیک های طیف گسترده ضرب می شود.
پاتوژنز انتروكوليت شبه\u200cممبره به علت توليد دو انتروتوكسين (A و B) توسط پاتوژن است. این سموم تأثیر مستقیم بر روی انتروسیتها می گذارند ، باعث ایجاد یک پاسخ التهابی در دیواره روده و ایجاد بیش از حد در روده بزرگ می شوند.
تصویر کلینیکی انتروکولیت شبه ناممبر از اسهال (ظاهر می شود نه زودتر از 6 هفته درمان آنتی بیوتیکی) ، تب و لکوسیتوز تشکیل شده است. علائم دیگری از سندرم سوء جذب (کمبود پروتئین ، هیپوآلبومینمی ، ادم) اضافه می شود. در بیماران مبتلا به اسهال شدید ، اغلب کم آبی بدن قابل مشاهده است. کولونوسکوپی تغییرات التهابی شدید در مخاط روده بزرگ را نشان می دهد ، که پلاک های مشخص سفید آن روی آن قرار گرفته است. با این حال ، از آنجا که دومی ممکن است وجود نداشته باشد ، بررسی باکتریولوژیک برای تأیید تشخیص و همچنین تعیین سموم A و B در مدفوع ضروری است. مطمئن ترین روش برای تشخیص سموم B در مدفوع ، اثر سیتوپاتی آن است.
در مورد کشت سلولی ، در دسترس بودن چنین مطالعه اندک است. آزمایش ELISA و آزمایش لاتکس برای سموم به عنوان آزمایش غربالگری استفاده می شوند. Clostridium difficile ،موجود در مدفوع
ونكومایسین و مترونیدازول برای درمان آنتروكولیت شبه ناممبنع استفاده می شود. فرمهای دهانی باید ارجح باشد. دوزهای بالای دارو و طولانی مدت درمان نشان داده شده است ، زیرا این بیماری اغلب عود می کند.
پیشگیری از انتروکولیت شبه ناممکن استفاده از رژیم های درمانی منطقی با آنتی بیوتیک با کاهش تعداد داروها و مدت زمان مصرف آنها و همچنین پیروی از قوانین آسپسیس و ضد عفونی کننده در بیمارستان ها است.
NSAID یکی از مهمترین دلایل ضایعات زخم در مخاط معده و زخم اثنی عشر در جمعیت است. عامل اصلی کمک به توسعه فرسایش و زخم های مرتبط با NSAID در غشای مخاطی ، محاصره سنتز پروستاگلاندین ها (به ویژه پروستاگلاندین E 2) تحت تأثیر این داروها محسوب می شود. احتمال بروز زخم های مرتبط با NSAID و فرسایش غشای مخاط معده و دوازدهم در 3 ماه اول درمان حداکثر است. در اکثر بیماران ، یک دوره تحت بالینی ضایعه مشاهده می شود ، اما با حضور عوامل زیر ، ظهور علائم مشخصه و ایجاد عوارض (خونریزی دستگاه گوارش ، سوراخ شدن) ممکن است. این عوامل به شرح زیر است:
پیری
مصرف داروهای ضد عفونی کننده داروی ضد الکلی در دوزهای زیاد و یا استفاده طولانی مدت آنها.
درمان همزمان با HA ، ضد انعقادها.
سوء مصرف الکل.
عفونت هلیکوباکتر پیلوری.
سابقه زخم معده یا اثنی عشر.
بسیاری از داروها می توانند باعث لوزالمعده شوند (جدول 77-3) ، به خصوص با سایر عوامل مستعد کننده (سوء مصرف الکل ، بیماری سنگ کیسه صفرا ، هایپرتریگلیسیریدمی شدید). پانکراتیت دارویی ، به عنوان یک قاعده ، در طی 1 ماه از مصرف دارو ایجاد می شود. پانکراتیت دارویی ، به عنوان یک قاعده ، یک دوره غیرمعمول شدید است.
جدول 77-3.داروهای پانکراتیت
نمایندگان بسیاری از انواع داروها می توانند گزینه های مختلفی برای آسیب کبدی ایجاد کنند (تب 77-4). آسیب حاد دارویی به کبد با نکروز در مناطق بزرگی از کبدی ، اغلب با نارسایی شدید سلولهای کبدی همراه است و منجر به مرگ می شود. نوع کلستاتیک هپاتیت دارویی به ندرت با تظاهرات بالینی شدید همراه است. برخی از داروها می توانند اثرات سرطان زایی بر روی بافت کبد بخصوص در صورت وجود سایر عوامل مستعد کننده مانند سوء مصرف الکل ، هپاتیت B و عفونت های ویروس C داشته باشند از این نظر ، تعیین مقدار قابل توجهی از داروها نیاز به نظارت بر فعالیت ترانس آمینازهای کبدی ، نشانگرهای کلستاز و شاخص های عملکرد کبد مصنوعی دارد. .
جدول 77-4.گزینه هایی برای آسیب به مواد مخدر به کبد و علل آنها
آسیب کلیه
فرکانس اشکال مختلف آسیب به کلیه های ناشی از مواد مخدر در جمعیت بسیار زیاد است. اعتقاد بر این است که هر دارویی دارای سمیت کلیوی بالقوه است. آسیب های حاد و مزمن دارویی به کلیه ها وجود دارد.
اختلالات زیر حاد است.
یكی از رایج ترین گزینه ها ، نكروز حاد لوله است. در وهله اول از علل نکروز حاد توبولار ، داروهای ضد باکتریایی ، به ویژه آمینوگلیکوزیدها (جنتامایسین و کانامیایسین) و همچنین آمپی سیلین ، برخی سفالوسپورین ها و آمفوتریسین ب. پنی سیلین های سمیزانتتیک ، ریفامپین و سولفونامیدها نیز می توانند باعث نفریت حاد بینابینی شوند. انسداد حاد توبول همچنین یک عارضه جانبی بارز سولفونامیدها از کلیه ها محسوب می شود. NSAID ها می توانند باعث نارسایی حاد کلیه شوند نه تنها به دلیل نفریت حاد بینابینی ، بلکه به دلیل اختلال در پرفیوژن کلیوی در نتیجه انسداد در سنتز پروستاگلاندین های گشادکننده عروق کلیوی نیز ایجاد می شود.
از جمله شایع ترین دلایل وخامت حاد عملکرد کلیه می توان به مواد رادیواپک اشاره کرد. ایجاد نارسایی حاد کلیوی با معرفی آنها می تواند هم با اختلال همودینامیک داخل رحمی و هم با اثر سمی مستقیم عوامل کنتراست در اپیتلیوم توبول کلیوی همراه باشد. پیشگیری از نفروپاتی حاد لوله ناشی از داروهای رادیوپک شامل استفاده از تضادهای غیر یونیز کننده (iohexol ، iopromide) ، هیدراتاسیون کافی قبل از مطالعه و تجویز قبلی مسدود کننده های غیر هیدروپیریدین کانالهای آهسته کلسیم (وراپامیل ، دیلتیازم) است.
افزایش زودرس غلظت پتاسیم خون و کراتینین اغلب با مهار کننده های ACE و
مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II در افراد مسن با آترواسکلروز پیشرفته. علت آنها تنگی دو طرفه آترواسکلروتیک شریان های کلیوی (بیماری کلیوی ایسکمیک) است که در این داروها باعث خراب شدن بیشتر جریان خون کلیوی می شود. عوامل خطرساز برای اختلال در عملکرد کلیه هنگام مصرف داروهای مسدود کننده سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون ، مصرف همزمان دیورتیک ها یا NSAID ها ، هیپوولمی از هر منشاء و همچنین سالخوردگی و وجود ضایعات آترواسکلروتیک شریان های مکان های مختلف در نظر گرفته می شود. برای چنین بیمارانی ، قبل از تجویز مهارکننده های ACE یا مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II ، توصیه می شود سونوگرافی شریان های کلیوی را در حالت داپلر انجام دهید.
برخی از داروها با ضایعه اولیه گلومرولی می توانند باعث نفروپاتی شوند. موارد گلومرولونفریت به سرعت مترقی با درمان طولانی مدت با هیدرالازین شرح داده شده است. گلومرولونفریت ایمونوکمپلکس را می توان با استفاده از پنی سیلامین ، فرآورده های طلا ، لیتیوم ایجاد کرد.
در بین انواع مزمن آسیب کلیه ، نفروپاتی ضد درد از بیشترین اهمیت برخوردار است. بیشتر NSAID ها بدون نسخه فروخته می شوند ، بنابراین گرفتن آنها معمولاً کنترل نمی شود.
در ایجاد نفروپاتی ضد درد ، مدت زمان استفاده و تعداد NSAID های گرفته شده از اهمیت برخوردار است. بیمارانی که تا 30 تا 30 سال 30 کیلوگرم NSAID را مصرف کرده اند شرح داده شده است. احتمال نفروپاتی ضد درد در هنگام مصرف داروهای ترکیبی ، از جمله چندین داروی NSAID بیشتر است.
عوامل خطر برای نفروپاتی ضد درد شامل میگرن ، پیری ، درد مزمن مفاصل ، بی خوابی ، کمردرد ، تنهایی و احساس ضعف مداوم است. بیماران مبتلا به این شرایط غالباً برای اهداف پیشگیرانه (پیشگیری از درد) از داروهای ضدالتهابی استفاده می کنند.
پاتوژنز نفروپاتی ضد درد شامل توسعه نفریت توبولونوسیتی است که با کلسیفیکاسیون بعدی آنها توسط آسیب به پاپیای کلیوی تکمیل می شود. از اهمیت برجسته در توسعه نفروپاتی ضد درد ، کاهش شدت سنتز پروستاگلاندین های کلیوی ، همراه با خراب شدن در همودینامیک کلیوی با توسعه ایسکمی ساختارهای غالباً توبولواسترسیتی است.
نفروپاتی ضد دردی اغلب در مرحله نارسایی مزمن کلیوی مشاهده می شود. تصویر بالینی این بیماری غیر اختصاصی است و از پلی اوریا ، سندرم ادراری متوسط \u200b\u200b(اریتروسیتوری ، لکوسیتوریای باکتریایی) تشکیل شده است. از جمله تظاهرات اولیه می توان به کاهش تراکم نسبی ادرار اشاره کرد که با آزمایش زیمیتسکی تشخیص داده شده است. با سی تی اسکن ، کلسیفیکاسیون پاپیل ها تشخیص داده می شود. دو گروه از معیارهای تشخیصی برای نفروپاتی ضد درد وجود دارد. criteria معیارهای بزرگ:
♦ مصرف روزانه مسکن ها به مدت یک سال یا بیشتر.
- كاهش در اندازه كليه ها ، زبري محل هاي محرك آنها و كاليسياسيون در آنها هنگام سونوگرافي.
پیشگیری از بیماری دارویی شامل تجویز منطقی داروهایی با تنظیم دوز مناسب در بیماران در معرض خطر است (سالمندان ، بیماران مبتلا به آسم برونش ، نارسایی مزمن کلیه). اطلاعات در مورد داروهای قبلاً مصرف شده نیاز به توضیح دقیق دارد. مطمئن ترین منبع اطلاعات ، مستندات پزشکی (زلزله تخلیه ، کارت های سرپایی) است. علاوه بر این ، در پیشگیری از بیماری های مواد مخدر ، مبارزه با استفاده از کنترل نشده مستقل از مواد مخدر مهم است.
سوال از خطر نظری که پزشک با هرگونه درمان ، از جمله داروها فرض می کند ، در ارتباط با عوارض مشاهده شده در سالهای اخیر محبوبیت خاصی کسب کرده است. پروفسور جورجی مندراکوف می گوید: "دارو سمبل اهداف پزشکی است و فرصت هایی که برای رسیدن به این اهداف دارد."
در حال حاضر ، ما تعداد بسیار زیادی از داروها داریم ، ما قدرتمندترین داروهای خاص را داریم که استفاده از آنها درمان می شود و میلیون ها انسان را به زندگی باز می گرداند. با این حال ، استفاده گسترده از داروها ، انتصاب نگهداری و درمان مداوم برای برخی از بیماری ها (کلاژنوز ، بیماری های خونی) منجر به ظهور بسیاری از افراد شد عوارض جانبی داروها در برابر چشمان ما ، بیماری هایی که قبلاً بسیار نادر بودند (کاندیدیازیس ، میکوز عمیق) شایع تر می شوند و شرایط پاتولوژیکی جدیدی که هنوز هم کمی شناخته شده اند ظاهر می شود. بنابراین ، همانطور که از مقدمه فهمیدید ، موضوع سخنرانی امروز LB است.
امروز باید با سؤالات زیر برخورد کنیم:
1. تعریف مفهوم ، صلاحیت آن
2. به تجزیه و تحلیل علت و پاتوژنز
3. به ویژگیهای آلرژی دارویی بپردازید
4. در مورد موضوعات طبقه بندی صحبت کنید
5- جداسازی کلینیک LB ، آسیب رساندن به اعضای بدن و سیستم های LB
6. کلینیک شوک آنافیلاکتیکی را جدا کنید - به عنوان پرمخاطب ترین شکل LB
7. روش های تشخیص LB
8- درمان و پیشگیری از ابتلا به LB
اصطلاح LB برای اولین بار در سال 1901 توسط دانشمند داخلی Arkin Efim Aronovich مطرح شد (وی متوجه شد كه هنگام مالیدن پماد گوگرد-جیوه ، بیمار به طور همزمان با بثورات علائم شدیدی به آسیب به كل بدن (بی اشتهایی ، استنیا ، تب ، اختلالات سوء هاضمه و غیره)) نشان می دهد. از این رو ، وی به طور طبیعی ابراز عقیده کرد که این بیماری ، که توسط یک ماده دارویی ایجاد می شود و بثورات موجود در آن ، فقط یک تظاهرات خارجی را بازی می کند ، این ضایعات دارویی را نمی توان به عنوان بثورات نامید ، زیرا نامیدن این پاپولوز اشتباه است. نوح ، و تب سرخک - یک بثورات اریتماتوی.
نیمه اول قرن بیستم با موفقیت شیمی درمانی مشخص شد. زرادخانه درمان شامل کینولین ، مشتقات بنزن ، پیروزول ، آماده سازی سولفانیل آمید و آنتی بیوتیک ها بود. در عین حال ، بیشتر و بیشتر توضیحات عوارض ناشی از استفاده از آنها در عمل پزشکی جمع می شد. تعمیم این داده ها نشان داد که این عوارض در مکانیسم وقوع ، تغییرات پاتولوژیک و تظاهرات بالینی کاملاً متفاوت هستند.
تنوع بیشتر عوارض دارویی درمانی به آنها اجازه نمی دهد تا به یک شکل واحد بینی منتهی شوند ، اما مشخص بود که تأثیر دارو بر روی بدن یک پدیده بیولوژیکی پیچیده است که به دلیل مکانیسم های زیادی وجود دارد ، یعنی. مفهوم اثر جانبی داروها
A.N. Kudrin در سال 1968 در اولین سمپوزیوم بین المللی اثرات جانبی داروها همه عوارض پزشکی به گروههای زیر تقسیم می شوند:
- عوارض جانبی داروها
- اثرات سمی دارو
- عوارض مرتبط با ترک ناگهانی یک دارو
- عدم تحمل فرد به دارو
بگذارید به این مفاهیم بپردازیم.
با اثر جانبی داروها - اثر نامطلوب یک دارو را بخاطر ساختار و خواصی که در بدن دارد همراه با اقدامات اصلی آن درک کنید.
اثرات سمی داروها - ممکن است ناشی از مصرف بیش از حد ، اشباع سریع بدن ، معرفی سریع دوزهای متوسط \u200b\u200bو حتی حداقل ، عملکرد کافی اندامهای دفع کننده (CRF) یا نقض فرآیندهای خنثی سازی آنها در بدن (با نارسایی اولیه کبد) باشد.
عوارض ناشی از برداشت سریع داروها (سندرم ترك ، شرایط) - با برداشت سریع بعضی از داروهای قوی ، علائم دردناكی رخ می دهد كه تحمل آن توسط بیماران دشوار است ، از جمله سندرم ترك. با تشدید آن علائم برای از بین بردن درمان انجام می شود.
عدم تحمل داروهای فردی - در یک واکنش غیرمعمول غیرعادی بدن نسبت به دوزهای معمول داروهایی که برای بیشتر افراد بی ضرر هستند بیان می شود. عدم تحمل فردی بیماری تغییر در واکنش پذیری بدن است. عدم تحمل فردی شامل خاصیت عصبی و یک واکنش آلرژیک است.
Idiosyncrasy یک واکنش ژنتیکی و خاص و خاص در هنگام مصرف این دارو است. علت ایدیوسنکروازی تعداد کافی یا فعالیت کم آنزیم ها است. به عنوان مثال ، کمبود آنزیم گلوکز-6-فسفات-DG در پاسخ به مصرف داروهای خاص (کینیدین ، \u200b\u200bداروهای CA ، آسپیرین ، پیرازالونیک ، آنتی بیوتیک ها) منجر به بروز آنمی همولیتیک می شود.
واکنش های آلرژیک شایع ترین علت عدم تحمل دارو است. اصطلاح "آلرژی" اولین بار در سال 1906 توسط پزشک متخصص اطفال وین Pirket ابداع شد. اکنون آلرژی به معنای حساسیت تغییر یافته بدن نسبت به عملکرد این ماده است ، یا بطور خاص یا به دلیل حساسیت بالای ارثی بدن. LB یکی از مهمترین اشکال بالینی واکنش آلرژیک بدن به داروها است.
ادامه توسعه دکترین LB Landsteiner ، که به طور تجربی آنتی ژنی ترکیبات شیمیایی ساده را ثابت کرد و از این طریق مبنای نظری را بر وحدت مکانیسم های پاسخ بدن به مواد غیر پروتئینی تقویت کرد. در کشور ما ، طرح کلی بینی از LB توسط E. M. Tareev اثبات شد ، در حالی که در همان زمان ، هنوز هم بحث در مورد مناسب بودن استفاده از اصطلاح LB ادامه دارد. چنین نویسندگانی مانند Ado V.A. ، Bunin اصطلاح LB را برای نشان دادن کل گروه از پیامدهای نامطلوب داروی فعال درمانی پیشنهاد می کند ، یعنی. از آن به عنوان یک گروه استفاده کنید ، نه یک مفهوم بینی.
با این حال ، تا به امروز ، تعداد کافی از حقایق قانع کننده و غیرقابل انکار تأیید شده است که طرح کلی بینی این بیماری را تأیید می کند (این آثار آثار Severnova ، Nasonova ، Semenkov ، Mondrakov است).
بنابراین ، صد با LB می فهمید؟
LB یک واکنش غیر خاص و خاص غیرقابل توصیف از بدن است که هنگام استفاده از دوزهای درمانی یا برطرف کننده (کوچک) داروها ایجاد می شود و در انواع مختلفی از سندرم های بالینی بروز می کند. فراوانی LB طبق نظر نویسندگان داخلی 7-15٪ است ، به گفته نویسندگان خارجی 18-50٪.
اتیولوژی
در حقیقت ، هر دارویی می تواند منجر به حساسیت به دارو شود. شایع ترین علت ابتلا به LB آنتی بیوتیک ها (33٪) است. از این تعداد ، پنی سیلین ها حدود 58.7، ، BICILLINS 18.5، ، استرپتومایسین 15٪ را تشکیل می دهند. در رتبه دوم سرم و واکسن - 22.8٪ ، برای 3 - آرامبخش 13.6٪ ، برای 4-هورمون - 10٪ ، برای 5 - مسکن ، داروهای SA ، در ششم - ضد اسپاسم - 2.7٪ و بی حس کننده - کینین ، کینیدین ، \u200b\u200bSG ، فرآورده های طلا ، سالیسیلات ها ، ویتامین ها و غیره.
فراوانی ضایعات در نتیجه داروهای دارویی علاوه بر خاصیت دارویی خود دارو و واکنش بدن هنگام استفاده ، به بسیاری از عوامل دیگر بستگی دارد:
- استفاده بی رویه از داروها توسط پزشکان و بیماران
- LB بیشتر در بدن قبل از آن مبتلا به بیماری رخ می دهد ، بیماری زمینه ای واکنش بدن را تغییر می دهد و واکنش پذیری تغییر یافته هنگام استفاده از دارو باعث ایجاد اثرات غیر منتظره می شود.
- یک دلیل مهم برای توسعه LB چند دارو است ، که شرایط را برای حساسیت چند عاملی ایجاد می کند
- تغذیه نقش بدون شک دارد ، که در هنگام استفاده از دارو می تواند واکنش بدن و تحمل بدن به داروها را تغییر دهد
- سن نقش مهمی در بروز LB دارد. مدت هاست که به دلیل حساسیت بیشتر کودکان به باربیتوراتها ، سالیسیلات ها و در افراد مسن نسبت به فشار خون بالا شناخته شده است. این امر به دلیل عدم پیشرفت در كودكان ، كاهش در سیستمهای آنزیم پیری در تجزیه و خنثی كردن برخی مواد است.
- مسئله ضایعات ژنتیکی دارویی و وضعیت ژنتیکی تعدادی از ضایعات دارویی اهمیت دارد.
- میزان و میزان حساسیت بدن تا حدی به مسیر مصرف دارو بستگی دارد. بنابراین ، کاربردهای محلی و استنشاق ها اغلب باعث ایجاد حساسیت می شوند. با مقدمه معرفی حساسیت بدن نسبت به مقدمه های vm و vk کمتر است.
پاتوژنز. همانطور که قبلاً توافق کرده ایم ، LB یکی از اشکال بالینی آلرژی به دارو است. بیشتر داروها ترکیبات شیمیایی ساده ای هستند. آنها آنتی ژن های معیوب (هاپتنز) هستند ، که قادر به واکنش با آنتی بادی ها در بدن هستند ، اما خود آنها نمی توانند باعث تشکیل آنها شوند. داروها فقط پس از اتصال به پروتئین های بافت بدن به آنتی بادی های کامل تبدیل می شوند. در این حالت آنتی ژن های پیچیده (مزدوج) تشکیل می شوند که باعث ایجاد حساسیت در بدن می شوند. سایر داروها ، حتی بدون تقسیم ، نقش هاپتن ها (لوومایستین ، اریترومایسین ، دیاکارب) را بازی می کنند. با ورود مجدد به بدن ، این هاپتن ها معمولاً می توانند به آنتی بادی های تشکیل شده یا لکوسیت های حساس به تنهایی بدون اتصال قبلی به پروتئین ها متصل شوند. این مناطق ممکن است برای داروهای مختلف یکسان باشد. آنها به عنوان عوامل متداول یا واكنش متقاطع شناخته می شوند. بنابراین ، با حساسیت به یک دارو ، ممکن است واکنش های آلرژیک به تمام داروهای دیگر که تعیین کننده یکسانی دارند ، رخ دهد. داروهایی با تعیین کننده مشترک:
1. پنی سیلین (طبیعی ، نیمه مصنوعی - اگزاسیلین ، کاربنی سیلین ، سفالوسپورین ها) ، تعیین کننده مشترک برای آنها حلقه بتا-لاکتام است. اگر بیمار نسبت به پنی سیلین های طبیعی واکنش آلرژیک مثبت داشته باشد ، نباید از او بتا-لاکتام (زپورین و غیره) تجویز شود.
2. نووکائین ، پارامینوسالسیلیک اسید ، کالیفرنیا ، یک تعیین کننده مشترک - آنیلین (فنیل آمین)
3. داروهای هیپوگلیسمی خوراکی (بوتامید ، بوکاربن ، کلروپرو آمید) ، تیازید دیزوریک (هیپوتیزازید ، فوروزمید) ، مهارکننده های کاربان هیدراز (diacarb) یک عامل مشترک - گروه بنزن-سولفونامید - دارند.
4- داروهای ضد روانپزشکی (آمینوزین) ، آنتی هیستامین ها (دیپرازین ، پیپولفن) ، متیلن آبی ، ضد افسردگی ها (فلورواسازین) ، انبساط عروق کرونر (کلراسین ، نانوکلوزین) ، ضد آریتمی (اتیوزین) و غیره دارای یک تعیین کننده مشترک - گروه فنوتیازن هستند.
5- ید سدیم یا پتاسیم ، محلول لوگوول ، مواد حاجب حاوی ید - ید.
به همین دلیل است که در اکثر بیماران حساسیت به میزان چند دارو به چندین دارو مشاهده می شود.
بنابراین ، برای ایجاد LB (آلرژی) ، 3 مرحله لازم است: 1. تبدیل دارو به شکلی که بتواند با پروتئین 2. واکنش نشان دهد با پروتئین های بدن برای تشکیل یک آنتی ژن کامل 3. \u200b\u200bپاسخ ایمنی بدن به این مجموعه ، که به شکل تشکیل آنتی بادی بیگانه است. از طریق ایجاد ایمونوگلوبولین ها.
بنابراین ، تحت تأثیر داروها ، یک تنظیم مجدد خاص ایمنی از بدن اتفاق می افتد. مراحل زیر از علائم آلرژیک تشخیص داده می شود:
1. قبل از ایمونولوژیک - تشکیل آلرژن های کامل (کامل) (آنتی ژن ها)
2. ایمونولوژیک - یک واکنش آنتی بادی آنتی بادی در قلمرو اندام های شوک رخ می دهد. این واکنش کاملاً خاص است و فقط با معرفی یک آلرژن خاص ایجاد می شود.
3. پاتوشیمیایی - در نتیجه تشکیل کمپلکس آنتی بادی آنتی بادی ، حداکثر 20 ماده فعال بیولوژیکی (هیستامین ، هپارین ، سروتونین ، کینین) آزاد می شوند. واکنش خاص نیست.
4. پاتوفیزیولوژیک - با اثر پاتوژنتیک مواد بیولوژیکی فعال بر روی اندامها و بافتهای مختلف.
واکنشهای آلرژیک از انواع فوری و تاخیری وجود دارد. واکنش فوری وجود آنتی بادی های در گردش است. این واکنش 30-60 دقیقه پس از تجویز دارو رخ می دهد و با تظاهرات حاد مشخص می شود: لکوسیتوز موضعی ، ائوزینوفیلی. واکنش نوع تاخیری به دلیل وجود آنتی بادی ها در بافت ها و اندام ها ، یو همراه با لنفوسیتوز موضعی است ، 1-2 روز پس از مصرف دارو رخ می دهد. اساس این طبقه بندی زمان وقوع واکنش پس از تجویز دارو است. با این حال ، کل تنوع مظاهر آلرژی را پوشش نمی دهد. بنابراین ، طبقه\u200cبندی شده از واکنشهای آلرژیک براساس اصل بیماری زایی طبقه\u200cبندی شده است (Ado 1970.1978). تمام واکنشهای آلرژیک به حقیقی (در واقع واکنشهای آلرژیک) و کاذب (واکنشهای آلرژیک شبه نه ایمنی) تقسیم می شوند. حقایق بسته به ماهیت مکانیسم ایمونولوژیک به کیمریک (وابسته به B) و کیتریک (وابسته به T) تقسیم می شوند. واکنشهای آلرژیک واقعی مرحله ایمونولوژیکی در تکامل آنها دارند ، آنها به طور دروغین انجام نمی دهند. واکنش های آلرژیک کیمریک ناشی از واکنش یک آنتی ژن با یک آنتی بادی ، تشکیل آن با لنفوسیت های B ، کیتریک - با ترکیبی از آلرژن با لنفوسیت های حساس در ارتباط است.
ویژگی های آلرژی به دارو:
1. وابستگی آن به نوع دارو یا به اصطلاح شاخص حساسیت. به عنوان مثال ، فنیل هیدانتوئین تقریباً همیشه باعث ایجاد آلرژی می شود (شاخص حساسیت زدایی 80-90٪ ، در پنی سیلین - 0.3-3٪)
2- ایجاد حساسیت به دارو به توانایی های فردی بدن بستگی دارد ، که در آن عوامل ژنتیکی نقطه درد دارند. به عنوان مثال ، کودکان نسبت به بزرگسالان نسبت به بزرگسالان حساسیت کمتری دارند. بیشتر اوقات ، آلرژی به مواد مخدر در بیماران (به عنوان مثال ، علیه زمینه بیماری زمینه ای) نسبت به افراد سالم ایجاد می شود. بیماران SLE به ویژه به حساسیت های دارویی حساس هستند. آسم برونشیال اغلب در افراد با نقص Ig E ، پروستاگلاندین ها و غیره بروز می کند.
3. برای ایجاد آلرژی به دارو ، حساسیت قبلی به ویژه با مواد پروتئینی از اهمیت بالایی برخوردار است.
4. محلی سازی ترجیحی یک واکنش آلرژیک ، صرف نظر از روش مصرف دارو: CA ، طلا - به مغز استخوان آسیب می زند ، فلزات سنگین سویا - هپاتیت سمی - آلرژیک.
طبقه بندی LB:
با توجه به شدت وقوع ، دو شکل از هم تفکیک می شوند:
1. اشکال حاد · شوک آنافیلاکسی · آسم برونش · \u200b\u200bکم خونی همولیتیک حاد · ورم کوینک · رینیت وازوموتور
2. اشکال دراز مدت · بیماری سرم · واسکولیت دارویی · سندرم لیل و دیگران.
3 درجه شدت
1. علائم خفیف (خارش ، ورم کوینک ، کهیر) 3 روز پس از انتصاب آنتی هیستامین ها از بین می روند
2. شدت متوسط \u200b\u200b(کهیر ، درماتیت اگزماتوز ، اریتما مولتیفرم ، تب تا 39 ، پلی یا مونوآرتریت ، میوکاردیت سمی- آلرژیک). علائم پس از 4-5 روز از بین می روند ، اما نیاز به تعیین گلوکوکورتیکوئیدها با دوز متوسط \u200b\u200b20-40 میلی گرم دارند.
3. شکل شدید با شوک آنافیلاکتیک ، درماتیت لایه برداری ، سندرم لیل بروز می کند ، آسیب به اندام های داخلی (میوکاردیت با اختلالات ریتمی ، سندرم نفروتیک) اضافه می شود. تمام علائم پس از 7-10 روز پس از قرار ملاقات ترکیبی نه تنها گلوکوکورتیکوئیدها ، بلکه سیستمهای ایمنی بدن ، آنتی هیستامین ها نیز از بین می روند.
تظاهرات اولیه LB بسیار متنوع و بسیار خاص نیست ، که اغلب ارزیابی درست آنها را دشوار می کند. در میان آنها ، وخامت کلی در بهزیستی ، ضعف ، ضعف ، بی تفاوتی وجود دارد ، که معمولاً در طول بیماری زمینه ای غیر قابل توضیح است. ممکن است سردرد ، سرگیجه ، اختلالات سوء هاضمه و غیره وجود داشته باشد. سندروم های بالینی LB نیز بسیار متنوع است ، با بیان دقیق بیان Polosukhina ، می گوید که تظاهرات LB متنوع و غیر منتظره است. از بین بسیاری از سندرمهای توصیف شده ، ما فقط بر روی مواردی که بیشترین اهمیت بالینی دارند ، از جمله مکرر یا شدید ، تهدید کننده زندگی است.
شوک آنافیلاکتیک
مفهوم "آنافیلاکسی" اولین بار در سال 1902 توسط ریچت و پورتر به عنوان واکنشی غیرمعمول از بدن یک سگ به تجویز مکرر عصاره ای از شاخک های استپنیب صورت گرفت. در سال 1905 ، ساخاروف واكنش مشابهی را نسبت به بازگرداندن سرم اسب در خوكچه های هندی توضیح داد.
آنافیلاکسی برعکس محافظت از بدن در برابر اثرات محصولات سمی است.
شوک آنافیلاکتیک نوعی حساسیت به دارو از نوع فوری است که در هنگام ورود مجدد دارو به بدن بیمار بوجود آمده است. علت شوک آنافیلاکتیک می تواند همه داروهای مورد استفاده در حال حاضر باشد. بیشتر اوقات ، شوک آنافیلاکتیک با معرفی آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین 0.5-16)) ایجاد می شود. دوز پنی سیلین ناشی از شوک می تواند بسیار کم باشد. به عنوان مثال ، یک مورد شوک در آثار پنی سیلین موجود در یک سرنگ که پس از سرنگ در استفاده از پنی سیلین به یک بیمار گفته می شود ، بیمار شرح داده شد ، بیمار با جوش شسته شد ، وی با داروی دیگری به بیمار حساس به پنی سیلین تزریق شد. موارد شوک آنافیلاکتیک در مورد استفاده از مواد حاجب اشعه ایکس ، شل کننده ها ، بی حسی ، ویتامین ها ، انسولین ، تریپسین و هورمون های پاراتیروئید شرح داده شده است. شوك آنافيلاكتيك با افت شديدي در عروق ، كه در ارتباط مستقيم با \u200b\u200bتجويز دارو رخ داده و منجر به تغييرات گردش خون و نكروز در بافت هاي ارگان هاي حياتي - مغز ، قلب ، كليه ها و غيره مي شود ، مشخص مي شود.
شوک دارویی آنافیلاکتیک 3-30 دقیقه پس از تجویز دارو رخ می دهد. علائم بالینی متنوع است. بسته به شدت ، 3 درجه شوک آنافیلاکسی مشخص می شود. شدت شوک ناشی از میزان اختلالات گردش خون و عملکرد تنفس خارجی است. با یک دوره خفیف شوک آنافیلاکتیک ، یک دوره کوتاه پرومودال 5-10 دقیقه مشاهده می شود که با بروز خارش ، کهیر ، افتادگی پوستی ، ورم کوینک ، ورم حنجره همراه با احتراق ، تا فتونی مشخص می شود. بیماران وقت دارند از درد قفسه سینه ، سرگیجه ، کمبود هوا ، تاری دید ، بی حسی انگشتان ، زبان ، لب ها ، درد شکم ، ناحیه کمر شکایت کنند.
هدف: رنگ پریدگی پوست ، سیانوز ، نبض رشته ای ، برونکواسپاسم با خس خس از دوردست ، استفراغ ، مدفوع شل. HELL 6030 - 50
11 مه 2013 استاد I. A. Kassirskiiآیا می توانیم در مورد بیماری دارویی صحبت کنیم؟
در واقع ، در نگاه اول ، این پارادوکسیکال به نظر می رسد. کلمه "دارو" خودش با این تصور که یک راه حل می تواند باعث بیماری شود ...
اما با این حال ، یک بیماری دارویی وجود دارد ، زیرا به اصطلاح اثرات جانبی داروها وجود دارد.
با این حال ، قبل از آشنایی با یک بیماری دارویی ، بلافاصله یک رزرو انجام می دهیم - ما فکر نخواهیم کرد که بسیار شایع است و اغلب اتفاق می افتد.
همه ما به مواد مخدر ادای احترام می کنیم. دشوار است تصور کنید که چگونه یک فرد مدرن می تواند بدون مسکن یا بدون آنتی بیوتیک که تقریباً برای همه بیماری های عفونی ایجاد می شود ، تحت عمل جراحی قرار بگیرد!
مواد دارویی از زمان های بسیار قدیم برای کاهش درد ، رنج روحی ، برای درمان زخم ها مانند قرص های خواب آور و غیره مورد استفاده قرار گرفته است. در ابتدا ، عوامل درمانی به صورت تجربی کشف شدند - از مشاهدات دنیای گیاه از مواد حیوانی و معدنی گرفته شده است. انتخاب آنها بر اساس تجربه شخصی افراد ساخته شده است و توجه به وسایلی جلب شده است که پزشکان باستان و قرون وسطایی را با شکل ، بو ، رنگ ، طعم و مزه ، عمل قوی (امضاء) خود جذب می کنند.
در آن روزها ، عمل مواد دارویی این آزمایش به طور انحصاری در انسان انجام شد ، در حالی که دوز آنها بر اساس مشاهدات کاملاً تجربی تعیین می شد.
پس از آن تصادفی نبود که مسمومیت بیماران ، نارسایی در درمان بیماریهای مختلف - تظاهرات بیماری دارویی - رخ دهد.
بنابراین ، در نتیجه استفاده نادرست از داروها ، برخی پزشکان با اطمینان از اینکه برخی داروهای خطرناک تر از بیماری هایی هستند که سعی در کمک به درمان آنها داشتند ، روش های معمول درمان را کنار گذاشتند. این پزشکان به سیستم هومیوپاتی پیوستند ، که "قانون دوزهای کوچک" را اعلام کرد. اما هومیوپات ها مبتنی بر اصول روش علمی تحقیق نبودند ، مطالعه دلایل پیچیده و مکانیسم های پیشرفت بیماری ها را ضروری نمی دانند و بنابراین نمی توانند هیچ اثبات شده ای را ارائه دهند ، برای درمان بیماری های جدی ضروری است. و اگر هومیوپاتی بعضی اوقات برای برخی از بیماران تسکین یابد ، در درجه اول بیمار است ، به راحتی قابل توصیف است ، با یک سیستم عصبی به سرعت در حال نابودی است.
از ابتدای قرن نوزدهم ، دارو درمانی به یک پایه علمی محکم تبدیل شده است. او هم از دستاوردهای شیمی و هم از روشهای فیزیولوژیکی تجربی برای مطالعه تأثیر داروها در دوزهای مختلف روی حیوانات استفاده می کند. اصل توسعه یافته شخصی سازی دقیق در معالجه بیماران (برای معالجه بیمار و نه بیماری) به منطقی ترین مصرف دارو کمک کرده است.
در حالی که داروسازی عمدتاً محدود به متوسط \u200b\u200bدوزهایی است که سیستم عصبی ، قلبی عروقی ، غدد درون ریز و سایر سیستم های بدن را تنظیم می کند ، با درمان ضد باکتریایی برای سرکوب شروع عفونت ، فرد باید به افزایش دوزهای دارویی متوسل شود و مدت طولانی از این داروها استفاده کند. بنابراین ، به عنوان مثال ، مسمومیت مزمن خون ، سل ، سفلیس و سایر بیماری ها برای مدت طولانی با داروهای شیمیایی درمان می شوند. این گاهی منجر به اثر سمی کمی آنتی بیوتیک ها می شود.
استفاده فعلی از مواد مخدر
در حال حاضر ، تمام داروها بر اساس یک مطالعه بالینی دقیق از بیماری ها استفاده می شوند ، بنابراین ، تقریباً تمام داروهای تولید شده توسط داروخانه ها طبق تجویز پزشکان و در بازار آزاد کاملاً بی خطر هستند. اما رعایت دوزهای منطقی از مصرف آنها توصیه شده توسط پزشکان بسیار مهم است.
این با آمار ساده تأیید شده است.
در طول روز ، میلیون ها نفر داروهای مختلفی را در منزل و بیمارستان ها مصرف می کنند. برخی از داروها مانند سردرد ، داروهای ضد یبوست ، آرام بخش ، افت فشار خون و ضد عفونی کننده های خارجی جزئی از زندگی روزمره شده اند و قطعاً به زندگی و کار کمک می کنند. داروهای جدی تر که نیاز به مشاوره پزشکی دارند نیز در مقیاس بزرگ استفاده می شود. و اگر بپرسیم: آیا اغلب موارد به اصطلاح بیماری دارویی در افرادی که داروها مصرف می کنند وجود دارد ، باید منفی پاسخ دهیم: نه ، بسیار بندرت!
با این حال ، طبیعتاً پزشکان در تلاشند تا اطمینان حاصل کنند که این موارد به هیچ وجه مشاهده نشده است ، زیرا یک بیماری دارویی می تواند آسیب بزرگی به فرد وارد کند. و برای اینکه بدانید چگونه با آن مقابله کنید ، باید دریابید که چرا این اتفاق می افتد.
دلایل بیماری دارویی؟
علت بیماری دارویی ممکن است در درجه اول افزایش در برابر هنجار یک دوز یک دارو ، به اصطلاح مصرف بیش از حد دارو باشد. ما فقط یک مثال می آوریم: آرسنیک در دوزهای کوچک دارای ارزش درمانی است ، در حالی که در دوزهای زیاد بدن را از بین می برد.
برای بروز یک بیماری دارویی ، تجمع عمل یک داروی خاص در بدن - به اصطلاح تجمع - استفاده طولانی مدت غیرمنطقی از یک داروی مهم است.
مثالی از مورد دوم ، اثر تجمعی است برم.
با استفاده طولانی مدت ، ممکن است یک بینی آبریزش رخ دهد ، بثورات روی پوست ظاهر شود ، حافظه ضعیف شود ، بهزیستی عمومی نیز بدتر می شود. مشخص است که دارو باید به موقع لغو شود. اما پزشکان به راحتی می توانند با چنین تظاهرات یک بیماری دارویی کنار بیایند ، شناخته شده است ، می توان آنها را پیش بینی کرد و به موقع پیشگیری کرد. اما اگر بیماری دارویی - اثر سمی داروهای مختلف - به شدت به صورت جداگانه در بیمار آشکار شود ، چه می شود؟
بنابراین ، پس از برنامه استرپتومایسین سرگیجه شدید یا کم شنوایی ممکن است رخ دهد. این امر به این دلیل است که استرپتومایسین تأثیر سمی خاصی بر اعصاب گوش داخلی دارد.
با این حال ، باید تأکید کرد که این عارضه بسیار نادر است ، فقط در 1-2 درصد موارد ، و موقتی است. همه این پدیده ها به محض توقف استفاده از استرپتومایسین از بین می روند.
بنابراین پزشکانی که وظیفه دارند علاج کنند ، مثلاً یک بیماری جدی مانند سل ، عملاً از احتمال بروز این عارضه موقتی غفلت ورزند.
اما در برخی از بیماران ، این عارضه به حدی شدید است که پزشکان حتی مجبورند استرپتومایسین را لغو کنند.
مثالهای بالا تأکید می کنند که شناخت و مطالعه بیماری دارویی چه سودمندی دارد. این دانش به پزشکان و بیماران کمک می کند تا از بروز عوارض جدی مرتبط با دارو درمانی جلوگیری کنند.
به ویژه لازم است به یاد داشته باشید که اثرات سمی داروهای ضد باکتریایی برای درمان برخی از عفونت ها استفاده شود. این وجوه ، همانطور که قبلاً نیز گفتیم ، باید در دوزهای کافی بزرگ و اغلب برای مدت طولانی استفاده شود. بنابراین ، پزشکان بدون اینکه منتظر حتی کوچکترین اثر سمی باشند ، اقدامات پیشگیرانه را از قبل انجام می دهند. آنها با دقت واکنش خون بیماران ، دما ، وضعیت سیستم عصبی را کنترل می کنند.
در پیشگیری از بیماری های دارویی ، روش درمانی متناوب که پزشکان از آن استفاده می کنند از اهمیت ویژه ای برخوردار هستند ، این مطمئن ترین وسیله است. از دو نظر مفید است: اولا ، زیرا بدن خود مدتی از اثر سمی دارو استراحت می کند. ثانیا ، وقفه در درمان تأثیر مثبتی در غلبه بر شروع عفونت دارد. در واقع ، به نظر می رسد با استفاده طولانی مدت از داروهای ضد باکتریایی ، میکروب ها به آنها عادت می کنند ، مقاومت آنها در برابر داروها توسعه می یابد. با این حال ، پس از یک بازه مشخص ، میکروب ها دوباره به داروهای ضد باکتری حساس می شوند و دومی قدرت بهبودی اولیه خود را بدست می آورند.
حسابداری و جلوگیری از شکل بیماری دارویی همراه با افزایش حساسیت خاص بدن بدن بیمار به یک داروی خاص و غالبا کاملاً بی گناه ، که حتی بدون نسخه پزشک قابل فروش است ، دشوارتر است.
حساسیت به حساسیت - آلرژی
حساسیت بیش از حد از این نوع - حساسیت ، این یک خاصیت ذاتی یا اکتسابی بدن است تا با واکنش های دردناک به برخی از عوامل که در دوزهای عادی وارد بدن می شوند ، واکنش نشان دهد.
نمونه های زیادی از چنین آلرژی ها وجود دارد.
واکنش های آلرژیک به داروها با تغییر در خون مشخص می شوند. با عدم تحمل استرپتوزید ، سولفازول ، آنتی بیوتیک ها ، اغلب آسیب شدید پوستی یا اگزما مانند پوست ، تورم صورت ، خارش در پرینه و غیره وجود دارد.
توسعه قارچ ها پس از آنتی بیوتیک ها
شکل دیگری از بیماری دارویی ناشی از قارچ ها وجود دارد. به چه بستگی دارد؟ در درمان با آنتی بیوتیک ها ، به طور معمول ، سرکوب برخی میکروب های غیر بیماری زا که در روده زندگی می کنند وجود دارد و در این ارتباط ، فعال سازی قارچ های مخمر که همیشه در دستگاه گوارش ، مجاری تنفسی و پوست ساکن هستند ، وجود دارد. در نتیجه ، یک بیماری قارچی ، به اصطلاح کاندیدیازیس یا کاندیدیازیس ایجاد می شود.
از حقایق فوق چه نتیجه گیری می توان نتیجه گرفت؟
البته باید به خاطر داشت که در اکثر قریب به اتفاق داروهایی که مطابق پزشک تجویز می شوند یا در داروخانه ها بدون نسخه خریداری می شوند ، به یک فرد کمک می کنند.
آنتی بیوتیک ها بشر را به پیروزی بر بسیاری از بیماری ها - مننژیت اپیدمی ، ذات الریه ، سل ، مننژیت سل و غیره سوق داده اند. در همین حال ، نه چندی پیش ، تشخیص بسیاری از بیماری ها فقط ذکر شده به معنای مرگ است - سریع از طاعون و مننژیت و تقریبا اجتناب ناپذیر ، دیر یا زود ، از سل.
با این حال ، درمان بیماری ها قوانین خاص خود را دارد. پزشکان این قوانین را به خوبی می دانند. اما بیماران همچنین باید از عوارض جانبی داروها ، احتمال وجود بیماری دارویی در رابطه با این امر آگاه باشند تا حتی از خطر کمترین آن جلوگیری شود.
