Markeri de infecție web. Epstein Barr - infecție virală, simptome, tratament

Virusul Epstein-Barr este clasificat ca virus herpetic. Este posibil să nu provoace patologii pentru o lungă perioadă de timp. Pentru a determina starea imunitară a organismului, va trebui să testați sângele pentru imunoglobuline.

Virusul Epstein-Barr trăiește în aproape fiecare persoană. Odată activat, devine cauza diferitelor boli. Un test cu virusul Epstein Barr este prescris pentru plângerile specifice ale pacienților și pentru manifestarea simptomelor caracteristice. Unii medici sfătuiesc, de asemenea, să fie examinați pe această problemă în perioada de planificare. Pentru a identifica virusul, este necesar un diagnostic complex.

Ei folosesc diferite tipuri de examinări pentru Epstein Barra sau EBV pe scurt. Astfel, metoda PCR este concepută pentru a detecta prezența ADN-ului viral, testul imunosorbant legat de enzime (reacții serologice) poate determina tipul de anticorpi împotriva virusului și, prin examinarea sângelui, pot fi observate modificări ale diferiților indicatori semnificativi. Pe baza informațiilor primite în combinație cu simptomele clinice, medicul va putea determina problema și, dacă este necesar, va prescrie tratamentul.

Indicații pentru analiză

Există următoarele motive pentru care unui pacient i se prescrie un test de virus Epstein Barr:

• sistem imunitar slab;
• ganglionii limfatici măriți (submandibulari, pe spatele capului, sub bărbie);
• leucopenie;
• infecție virală respiratorie acută recentă, care a fost însoțită de febră cu o temperatură de până la 40 de grade;
• detectarea în sânge a particulelor caracteristice infecției - celule mononucleare atipice;
• Apariția simptomelor de dezvoltare a mononucleozei infecțioase, o patologie pe care o provoacă cel mai adesea EBV.

Când oamenii vorbesc despre un sistem imunitar slab, ei vorbesc despre o afecțiune care apare la persoanele cu HIV din cauza chimioterapiei, terapiei de transplant de organe etc.

Principalele studii care pot arăta prezența unui virus sunt testul imunosorbant legat de enzime și PCR.

Test imunosorbant legat

Acesta este un studiu care determină conținutul de imunoglobuline din sânge - aceștia sunt anticorpi speciali la antigenele virale. Compușii de tip IgG și IgM sunt de obicei detectați.

Ele sunt detectate prin testarea serului sanguin. În perioada acută de infecție, imunoglobulinele apar rapid, așa că în acest moment puteți lua o singură mostră de material pentru analiză și puteți obține rezultate destul de precise.

Acest test ajută la determinarea dacă persoana testată este imună sau susceptibilă la virusul Epstein-Barr.

Diagnosticare PCR

Dacă efectuați o analiză PCR, puteți detecta efectiv virusul Epstein Barr, chiar și atunci când conținutul său în organism este scăzut. Esența acestei metode este căutarea ADN-ului virusului. Se prelevează probe de biomateriale pentru analiză:

• sânge (masă leucocitară);
• spută;
• urină;
• salivă;
• răzuirea epiteliului din canalele uretrale și cervicale;
• lichid amniotic.

Cu toate acestea, cel mai adesea acest test folosește sânge dintr-o venă. Evaluarea rezultatelor analizei se bazează pe dacă acestea s-au dovedit a fi pozitive sau negative. Unul pozitiv indică prezența unui agent patogen, iar unul negativ, în consecință, absența acestuia.

Dezavantajul PCR este că această analiză este eficientă numai în stadiul infecției acute. Dacă boala a apărut deja înainte sau există într-o formă cronică, PCR nu este prescrisă.

Analiza este relevantă dacă este necesară determinarea EBV la nou-născuți. Acest lucru se datorează ineficienței reacțiilor serologice în această perioadă din cauza sistemului imunitar imatur al copilului.

Este mai bine să donezi sânge pentru virusul Epstein Barr pentru PCR și imunotestul enzimatic pe stomacul gol și să eviți să consumi alimente grase cu o zi înainte.

Teste indirecte pentru virusul Epstein-Barr

Există și așa-numitele teste indirecte pentru a determina această infecție. Cu ajutorul lor, medicul curant va putea vedea o imagine completă a stării pacientului. Astfel de studii includ analize generale și biochimice de sânge, precum și un studiu al stării imunitare.

O analiză generală poate indica o creștere a numărului de limfocite și trombocite, precum și o scădere a nivelului de celule roșii din sânge și o scădere a hemoglobinei, caracteristică EBV.

Analiza biochimică poate arăta starea organelor și sistemelor interne. În special, patologiile ficatului și splinei nu sunt o întâmplare rară atunci când virusul Epstein-Barr se înmulțește.

Cu toate acestea, aceste rezultate sunt doar auxiliare. De exemplu, dacă donați sânge în a doua săptămână de boală, vor fi detectate până la 20% din celulele mononucleare atipice. Dar semne similare sunt caracteristice ARVI, hepatită infecțioasă și alte boli.

Examinarea stării imunitare a persoanelor cu EBV relevă modificări ale funcției și conținutului limfocitelor specifice, diimunoglobulinemie și încetarea producției de imunoglobuline G. Aceste rezultate ale testelor demonstrează că sistemul imunitar nu este capabil să controleze replicarea virusului.

Ce anticorpi există împotriva virusului Epstein-Barr?

Pe măsură ce infecția se răspândește în organism, se acumulează următoarele: nucleare (EBNA, propagarea infecției depinde de aceasta), capside (VCA) și membrană.

Antigenele provoacă formarea de anticorpi speciali. Studierea lor ajută la distingerea în ce stadiu se află boala. Testul pentru anticorpi împotriva virusului la vârsta adultă este o modalitate exactă de a determina modul în care se dezvoltă infecția.

Anticorpi la antigenul capside viral

Anticorpii IgM la antigenul capsidei (învelișului) viral apar la începutul unei infecții acute. După o lună și jumătate nu se mai găsesc. Dar pot apărea din nou în caz de recidivă.

Anticorpii IgG apar la pacienti aproape imediat dupa disparitia anticorpilor anteriori si raman in organism pentru totdeauna. Anticorpii IgG la antigenul precoce sunt detectați în primele două săptămâni de boală, iar după 3-4 luni dispar.

Anticorpi împotriva antigenului nuclear

Prezența anticorpilor IgG la antigenul nuclear indică faptul că pacientul a fost deja infectat cu virusul. Aceste imunoglobuline se formează la aproximativ șase luni de la debutul bolii.

Decodificarea testului virusului Epstein-Barr

Interpretarea analizei este legată de valorile de prag stabilite într-un anumit laborator.

Dacă, conform rezultatelor studiului, nivelul de anticorpi împotriva virusului este sub valoarea stabilită, aceasta înseamnă că nu a fost detectată nicio infecție. Când nivelul de anticorpi împotriva virusului este mai mare decât în ​​mod normal, se consideră că EBV este diagnosticat.

Dacă a fost efectuat un test pentru a detecta infecția, iar rezultatul pentru anti-IgG-VCA a fost pozitiv, dar pacientul nu este, atunci el este un purtător asimptomatic al virusului. Detectarea anti-IgG-EA înseamnă o infecție cronică în organism.

Schema - Interpretarea rezultatelor testelor pentru EBV

Forma de infecție	Anticorpi la antigenul capside IgM	Anticorpi la antigenul capside IgG	Anticorpi la cantigenul EBNA IgG
Absent	–	–	–
În faza acută	+	+/-	–
Cronic	+/-	+/-	+
Amânat	–	+/-	+
Purtător asimptomatic	–	–	–

Trebuie reținut că pentru descifrarea rezultatelor este necesar să se țină cont de indicatorii identificați în timpul altor analize.

Concluzie

Un medic poate pune un diagnostic corect și poate decide asupra tratamentului bolii numai după o examinare amănunțită a pacientului. Pentru a identifica sau exclude EBV, este necesar să fiți supus mai multor teste care vă vor ajuta să vedeți tabloul clinic complet. Ele sunt de obicei realizate în laboratoare. Unele dintre aceste organizații de diagnosticare lucrează chiar și duminica și oferă rezultate în 3-4 zile.

(infecția cu EBV) este o boală cu herpesvirus frecvent, care apare cel mai adesea sub formă de mononucleoză infecțioasă, dar poate fi însoțită de alte manifestări datorate suprimării sistemului imunitar, se asociază cu o serie de boli oncologice (carcinom nazofaringian), predominant limfoproliferative. boli (limfom Burkitt), precum și cu patologie autoimună.

În ultimii 10 ani, infecția cu EBV în populația mondială a crescut de mai multe ori și variază de la 90 la 100%. Infecția cu EBV este cea mai frecventă infecție cu virus herpes din Ucraina. Studiile epidemiologice au demonstrat că, înainte de a ajunge la vârsta adultă, aproximativ 90% dintre oameni sunt infectați cu EBV.

EBV este un virus uman limfotrop B care are proprietăți oncogene pronunțate și prezintă tropism pentru limfocitele B și T. Virusul conține antigene specifice: capsidă, nucleară, precoce, membranară. Momentul apariției și semnificația biologică a acestor antigene nu sunt aceleași. Cunoașterea momentului de apariție a diferitelor antigene și identificarea anticorpilor împotriva acestora face posibilă diagnosticarea uneia sau altei variante clinice a cursului infecției cu EBV. De asemenea, virusul împarte antigene cu alte herpesvirusuri. Este sensibil la acțiunea eterului dietilic.

Sursa de infecție sunt pacienții, inclusiv cei cu un curs șters. Virusul este eliberat în mucusul nazofaringian și saliva. Izolarea EBV durează uneori 18 luni de la debutul bolii. Mecanismul de transmitere a infecției este prin aer. Din cauza absenței tusei și a nasului care curge, EBV nu este eliberat intens, la mică distanță de pacient și, prin urmare, cauza EBV se află în contact prelungit. Copiii sunt adesea infectați cu EBV prin jucării contaminate cu saliva unui copil bolnav sau purtător de virus. Împărțirea vaselor și a lenjeriei între persoanele bolnave și cele sănătoase joacă un rol în răspândirea infecției. Contactul cu sânge și transmiterea sexuală a infecției sunt, de asemenea, posibile. Au fost descrise cazuri de transmitere verticală a EBV de la mamă la făt, ceea ce sugerează că acest virus poate fi cauza anomaliilor intrauterine.

Prima infecție cu virusul depinde de condițiile sociale. În țările în curs de dezvoltare sau în familiile dezavantajate din punct de vedere social, infecția copiilor apare în principal înainte de vârsta de 3 ani. În țările dezvoltate, infecția maximă apare între 15 și 18 ani. Majoritatea leziunilor care se manifestă în timpul infecției cu EBV sunt înregistrate la bărbați. Dar reactivarea infecției poate apărea la orice vârstă; este facilitat de factori care reduc imunitatea generala si locala.

Imunitatea în mononucleoza infecțioasă este stabilă, reinfecția duce doar la creșterea titrului de anticorpi. Există anumite caracteristici ale răspunsului corpului uman la infecția cu EBV. Astfel, in Africa de Est si Centrala predomina dezvoltarea limfomului Burkitt, in anumite regiuni din Asia de Est – carcinomul nazofaringian. Până acum, acesta este un fapt inexplicabil. Din punct de vedere morfologic, în perioada acută a bolii, o biopsie a ganglionilor limfatici determină proliferarea țesutului reticular și limfoid cu formarea de celule mononucleare mari și tulburări circulatorii. În același timp, este detectată hiperplazia celulelor Kupffer și, în unele cazuri, necroza focală și larg răspândită. Aceleași modificări histologice se observă la nivelul amigdalelor și țesutului paraamigdalian. În splină se detectează hiperplazia foliculară, edem și infiltrarea capsulei acesteia de către celulele mononucleare. În formele severe ale bolii, pigmentul biliar este depus în hepatocitele din zonele centrale ale lobulilor.

În Clasificarea Internațională a Bolilor, se disting următoarele forme nosologice în diferite secțiuni, care implică infecția cu EBV:

• mononucleoza infecțioasă cu gammaherpesvirus,
• imunodeficiență datorată unui răspuns defectuos moștenit la EBV,
• limfomul Burkitt,
• tumoră malignă nazofaringiană.

În general, multe sindroame și boli sunt acum asociate cu EBV. În special, există motive să credem că legătura dintre EEEB și dezvoltarea bolii Hodgkin și a unor limfoame non-Hodgkin, sindromul de oboseală cronică, sindromul Stevens-Johnson, scleroza multiplă, leucoplazia păroasă a limbii și altele asemenea a fost dovedită. . Astăzi nu există o clasificare clinică general acceptată a infecției cu EBV.

Există infecții primare (proces infecțios acut - mononucleoză infecțioasă) și infecții cronice cu EBV. Perioada de incubație pentru mononucleoza infecțioasă variază între 6-40 de zile. Uneori boala debutează cu o perioadă prodromală care durează 2-3 zile, timp în care apare oboseală moderată, letargie subtilă și o ușoară scădere a apetitului. În cazurile tipice, debutul bolii este acut, temperatura corpului crește la 38-39 °C. Pacienții se plâng de dureri de cap moderate, congestie nazală, disconfort în gât la înghițire și transpirație.

Cu mononucleoza infecțioasă, nivelul de intoxicație este semnificativ mai mic decât nu apare cu febra de alte etiologii. Deja în primele 3-5 zile apar amigdalita acută, ganglionii limfatici măriți, ficatul și splina. Febra în mononucleoza infecțioasă poate fi constantă, remisivă sau neregulată și uneori sub formă de undă. Durata perioadei febrile variază de la 4-5 zile la 2-4 săptămâni sau mai mult.

Limfadenopatia este cea mai persistentă manifestare a bolii. În primul rând, ganglionii limfatici cervicali se măresc, în special cei localizați de-a lungul marginii posterioare a mușchiului sternocleidomastoid, la unghiul maxilarului inferior. Creșterea acestor noduri este vizibilă la distanță atunci când întoarceți capul în lateral. Uneori ganglionii limfatici arată ca un lanț sau un pachet și sunt adesea localizați simetric, diametrul lor poate ajunge la 1-3 cm.Sunt elastici, moderat sensibili la atingere, nesudați între ei, mobili, pielea de deasupra lor nu este modificată. În același timp, ganglionii limfatici axilari și inghinali se pot mări (nu întotdeauna) și, mai rar, ganglionii limfatici bronhopulmonari, mediastinali și mezenterici.

Există o anumită dificultate în respirația nazală, iar vocea se poate schimba oarecum. Aproape că nu există scurgeri din nas în perioada acută a bolii, deoarece cu mononucleoza infecțioasă se dezvoltă rinita posterioară - membrana mucoasă a cornetului inferior, intrarea în partea nazală a gâtului, este afectată. Concomitent cu limfadenopatia, apar simptome de amigdalita acuta si faringita. Modificările la nivelul amigdalelor pot fi catarale, foliculare, lacunare, ulcerative-necrotice, uneori cu formarea de plăci alb sidefat sau de culoare crem, iar în unele cazuri - filme moi de fibrină, care într-o anumită măsură seamănă cu difteria. Astfel de plăci se pot răspândi ocazional chiar și dincolo de amigdale și pot fi însoțite de o creștere a febrei sau creșterea acesteia după o scădere anterioară a temperaturii corpului. Există cazuri de mononucleoză infecțioasă fără semne de amigdalita severă.

Un ficat și splina mărite este unul dintre simptomele constante ale mononucleozei infecțioase. La majoritatea pacienților, splina mărită este detectată deja din primele zile de boală, are o consistență relativ moale și atinge dimensiunea maximă în zilele 4-10 de boală. Normalizarea dimensiunii sale are loc nu mai devreme de a 2-3-a săptămână de boală, după normalizarea dimensiunii ficatului. De asemenea, ficatul se mărește la maxim în zilele 4-10 de boală. În unele cazuri, mărirea ficatului poate fi însoțită de o ușoară afectare a funcției sale, icter moderat.

La 5-25% dintre pacienții cu mononucleoză infecțioasă apare o erupție cutanată, care poate fi maculară, maculopapulară, urticariană (urticarie), hemoragică. Momentul apariției erupției cutanate variază, durează 1-3 zile și dispare fără urmă. Apare adesea atunci când se prescriu aminopeniciline (ampicilină, amoxicilină) și este o reacție imunoalergică.

Cursul atipic al mononucleozei infecțioase include cazuri de boală când apar doar unele simptome tipice (de exemplu, poliadenita) sau cele mai pronunțate semne care nu sunt tipice sunt exantem, icter, simptome de afectare a sistemului nervos.

După infecția primară cu EBV, este adesea detectată persistența virusului în organism. Este posibil să nu se manifeste clinic (purtător de virus asimptomatic sau infecție latentă cu EBV). Cu toate acestea, este posibilă reactivarea infecției cu EBV, ceea ce duce la dezvoltarea unui curs cronic recidivant cu afectare a sistemului nervos central, a miocardului, a rinichilor și a diferitelor tulburări limfoproliferative.

La persoanele cu deficiență imunitară severă, se poate dezvolta o evoluție generalizată a infecției cu EBV cu afectare a sistemului nervos central și periferic sub formă de meningită, encefalită și poliradiculonevrita. Imunodeficiența datorată unui răspuns ereditar defect (boală limfoproliferativă legată de X, boala Duncan, sindromul Partillo) la băieți se caracterizează printr-un răspuns inadecvat la EBV din cauza anumitor mutații ale cromozomului X.

Prognosticul este nefavorabil din cauza apariției hepatitei severe, a insuficienței acute a măduvei osoase și a limfoamelor non-Hodgkin trecătoare. Limfomul Burkitt este un limfom non-Hodgkin de grad foarte înalt care se dezvoltă din limfocitele B și tinde să se răspândească dincolo de sistemul limfatic (la măduva osoasă, sânge, coloana vertebrală). Limfomul Burkitt se poate dezvolta la orice vârstă, dar este cel mai frecvent la copii și adulți tineri, în special la bărbați. Adesea, o tumoare se dezvoltă la pacienții cu infecție HIV. Celulele limfomului se pot acumula în număr mare în ganglionii limfatici și organele abdominale, ceea ce duce la mărirea lor. Ele pot pătrunde în intestinul subțire, provocând obstrucție intestinală sau sângerare. Uneori există umflarea gâtului și a maxilarului, care poate fi foarte dureroasă. Fără tratament, limfomul Burkitt progresează rapid și duce la moarte.

Carcinomul nazofaringian este o tumoră care se dezvoltă în partea superioară a gâtului și diferă semnificativ de alte tipuri de tumori ale capului și gâtului prin dezvoltarea, cauzele, cursul clinic și tactica de tratament.

Cum să tratezi virusul Epstein-Barr?

Tratamentul antiviral nu este de obicei necesar pentru mononucleoza infecțioasă. Medicamentele aciclovir nu au niciun efect în acest caz.

În cazuri severe, este indicată utilizarea unui curs scurt de glucocorticosteroizi, de exemplu, prednisolon în doză de 0,001 g/kg pe zi timp de 5-7 zile. Se recomandă agenți hiposensibilizanți și simptomatici.

În cazul infecției bacteriene secundare, medicamentele antibacteriene sunt prescrise în doze specifice vârstei, cu excepția aminopenicilinelor. Printre medicamentele etiotrope pentru tratamentul infecției cronice active cu EBV în stadiul de reactivare, se folosesc aciclovir și ganciclovir. Cu toate acestea, aceste medicamente nu au efect în boala latentă.

Aciclovirul este prescris în același mod ca și pentru herpes zoster. Ganciclovir se administrează intravenos în doză de 0,005-0,015 g/kg de 3 ori pe zi timp de 10-15 zile. Cursul poate fi prelungit până la 21 de zile. Doza de întreținere este de 0,005 g/kg pe zi. Medicamentul în această doză este administrat timp îndelungat pentru a preveni recidiva bolii. Pentru terapia de întreținere, puteți utiliza comprimate de ganciclovir de 1 g de 3 ori pe zi.

În tratamentul infecției cronice active cu EBV, se utilizează medicamente cu interferon alfa. Interferonul recombinant este prescris în doze de 1 milion UI pe 1 m 2 de suprafață corporală. Frecvența de administrare a medicamentului este de 2 ori pe zi, cu un interval de 12 ore. Durata tratamentului în doză de 1-3 milioane UI de 2 ori pe zi în prima săptămână, apoi de 3 ori pe săptămână timp de 3-6 luni.

În cazul formelor severe de infecție cu EBV, imunoglobulina este utilizată pentru administrare intravenoasă într-o singură doză de 3-4 ml/kg greutate corporală pe zi (0,15-0,2 g/kg greutate corporală pe zi) de la 1 până la 5 injecții per curs de tratament. Doza cursului nu trebuie să depășească 2 g per 1 kg de greutate corporală.

Limfomul Burkitt este foarte sensibil la diferite tipuri de medicamente citotoxice; acestea sunt administrate intravenos în doză de 0,03-0,04 g/kg o dată dacă boala este diagnosticată într-un stadiu incipient. Tratamentul cu ciclofosfamidă de două ori cu un interval de 10-14 zile este eficient. Dacă procesul se extinde la membranele și substanța măduvei spinării și a creierului, metotrexatul este administrat intralombar în doză de 0,005 g cu creșterea sa ulterioară.

Cu ce ​​boli poate fi asociat?

Complicațiile mononucleozei infecțioase sunt variate și includ:

• ruptura splenica,
• sângerare hipotrombotică,
• obstrucție faringotraheală,

Infecția cronică cu EBV este mai adesea complicată la persoanele imunodeprimate de boli precum:

• insuficiență respiratorie acută,
• sângerare,

În general, în cazul mononucleozei infecțioase prognosticul este mai favorabil decât în ​​cazul altor forme de infecție cu EBV și numai cu o evoluție cronică este nefavorabil.

Tratamentul virusului Epstein-Barr la domiciliu

Tratamentul bolilor cauzate de infecția cu EBV se efectuează într-un spital medical, dar terapia nu este pe termen scurt și, prin urmare, unele medicamente pot fi luate și acasă.

Auto-medicația bolii este inacceptabilă; efectul maxim este obținut numai în cooperare cu specialiști competenți.

Ce medicamente sunt folosite pentru a trata virusul Epstein-Barr?

• - în doză de 1.000.000 UI la 1 m2 suprafaţă corporală, cu o frecvenţă de administrare de două ori pe zi cu un interval de 12 ore; durata tratamentului la o doză de 1-3 milioane UI de două ori pe zi în prima săptămână, apoi de 3 ori pe săptămână timp de 3-6 luni;
• - 0,005-0,015 g/kg de 3 ori pe zi timp de 10-15 zile, iar uneori timp de 21 de zile; doza de întreținere este de 0,005 g/kg pe zi pentru o perioadă lungă de timp;
• - în doză unică de 3-4 ml/kg greutate corporală pe zi, de la 1 la 5 injecții pe cură de tratament;
• - 0,001 g/kg pe zi timp de 5-7 zile.

Tratamentul virusului Epstein-Barr cu metode tradiționale

Mononucleoza infecțioasă este o boală complexă, al cărei tratament complet este posibil numai prin utilizarea produselor farmaceutice și a medicinei tradiționale. Remediile populare nu au un potențial suficient pentru a distruge virusul care a intrat în organism.

Tratamentul virusului Epstein-Barr în timpul sarcinii

În etapa de planificare a sarcinii, viitorilor părinți li se recomandă să facă teste pentru a determina prezența anticorpilor împotriva virusului Epstein-Barr în sângele lor. Prezența anticorpilor este evaluată pozitiv, iar prezența infecției în sine necesită o clarificare suplimentară a statutului său - pasiv sau activ.

Cursul activ al bolii în timpul sarcinii afectează procesul foarte negativ. În cele mai multe cazuri, viitoarele mămici cu această boală sunt internate într-un spital până la recuperarea completă. Tratamentul optim și cel mai sigur pentru făt pentru mamă se efectuează după consultarea medicului curant și teste de specialitate. Tratamentul virusului Epstein Barr se efectuează numai cu utilizarea de medicamente moderne speciale care conțin substanțe interferon-alfa, nucleotide anormale și diverse citostatice. Imunoglobulinele sunt de asemenea administrate intravenos și se folosesc hormoni corticosteroizi.

Într-un test de sânge general al pacienților cu mononucleoză infecțioasă, modificările sunt destul de caracteristice. Leucopenia, care poate apărea în primele 2 zile ale bolii, este înlocuită de leucocitoză cu o creștere semnificativă a numărului de celule mononucleare - limfocite, monocite. Nivelul de neutrofile segmentate scade, în timp ce numărul de neutrofile de bandă crește chiar ușor. VSH crește ușor. O trăsătură caracteristică este prezența celulelor mononucleare atipice - celule mononucleare mature care au un nucleu mare spongios, situat asimetric în celulă. Protoplasma celulelor este largă și conține granule azurofile delicate. O bandă de clarificare apare adesea între nucleu și citoplasmă. Numărul de celule mononucleare atipice poate ajunge la 20% din totalul leucocitelor sau mai mult. Apar în a 2-3-a zi de boală și se observă în sânge timp de 3-4 săptămâni, uneori până la 2 luni sau mai mult.

Cu afectarea ficatului, activitatea ALT și AST și nivelurile de bilirubină cresc moderat.

Polimorfismul manifestărilor clinice, precum și implicarea sistemului imunitar în procesul patologic, necesită confirmarea specifică a diagnosticului. Detectarea în serul sanguin a anticorpilor heterofili la eritrocitele diferitelor animale (oaie, taur, cal etc.) pentru mononucleoza infecțioasă nu este acum practic utilizată din cauza anumitor probleme tehnice și a nespecificității relative. Metoda de alegere este ELISA, care permite detectarea anticorpilor de diferite clase. PCR este, de asemenea, utilizat în mod activ.

Tratamentul altor boli începând cu litera - B

Informațiile sunt doar în scop educațional. Nu vă automedicați; Pentru toate întrebările referitoare la definirea bolii și metodele de tratare a acesteia, consultați-vă medicul. EUROLAB nu este responsabil pentru consecințele cauzate de utilizarea informațiilor postate pe portal.

Date 06 Aug ● Comentarii 0 ● Vizualizări

Doctorul   Dmitri Sedykh

Testul virusului Epstein-Barr se efectuează în două moduri: ELISA, care detectează anticorpii la antigene și stabilește forma de infecție (cronică, acută, asimptomatică) și PCR (reacție în lanț a polimerului). Metoda PCR a virusului Epstein-Barr examinează ADN-ul celulelor virale și determină prezența sau absența acestuia la o persoană. PCR este recomandată pentru examinarea copiilor, deoarece organismul copilului nu a avut încă timp să producă anticorpi și, de asemenea, atunci când rezultatul ELISA este îndoielnic.

Virusul Epstein-Barr (EBV) este una dintre cele mai frecvente boli; aproape 65% dintre copiii sub trei ani, precum și 97% dintre adulți, sunt purtători ai acestuia. Aceasta este una dintre soiurile de virusuri herpetice (tip 4), care, după infecție, provoacă boli:

1. Sistemul limforeticular: modificări ale ganglionilor limfatici, leziuni ale ficatului și splinei.
2. Sistemul imunitar: se instalează în interiorul limfocitelor B, le perturbă proprietățile funcționale, ceea ce provoacă imunodeficiență, provoacă distrugerea componentei celulare a imunității.
3. Celulele epiteliale ale organelor respiratorii și digestive: se manifestă prin sindrom respirator, și anume tuse, dificultăți de respirație, „crupă falsă”, posibilă afectare a organelor interne.

Se crede că EBV este uneori un factor provocator în dezvoltarea neoplasmelor maligne: limfom Burkitt, cancer nazofaringian, limfogranulomatoză, deși nu există dovezi definitive în acest sens. În plus, aproape fiecare al patrulea purtător de infecție cronică cu EBV are o alergie.

Virusul rămâne în organism de-a lungul vieții; provoacă o infecție cronică, care se agravează atunci când apar condițiile favorabile.

Ce este PCR

Există două tipuri de EBV, dar serologic nu sunt diferite. Infecția este posibilă de la un purtător la sfârșitul perioadei de incubație, pe toată durata bolii, în termen de șase luni de la data recuperării. Unii pacienți au capacitatea de a secreta virusul din când în când, adică de a deveni purtătorii acestuia chiar și la multe luni după infectare.

Diagnosticarea PCR presupune identificarea ADN-ului virusului folosind metode de biologie moleculară. Pentru cercetare, se folosesc enzime speciale care copiază în mod repetat fragmente de ADN și ARN ale celulelor. Apoi fragmentele rezultate sunt verificate în baza de date, sunt detectate prezența EBV și concentrația acestuia.

Materialele utilizate pentru determinarea ADN-ului virusului Epstein-Barr sunt saliva, mucusul din cavitatea bucală sau nazală, sângele, probele de lichid cefalorahidian, răzuirea celulelor canalului urogenital și urină.

Caracterul adecvat al alegerii unui anumit material este determinat de medic. De obicei, sângele este preferat pentru PCR, care este colectat într-un balon cu o soluție de EDTA (6%).

La un copil mic, imunitatea este în curs de a fi stabilită, astfel încât metoda de determinare a anticorpilor împotriva lor nu este utilizată; PCR este utilizată pentru copii.

Rezultatul PCR este adesea pozitiv, așa că este necesar să se facă diferența între o persoană bolnavă și un purtător de virus; în acest scop, se utilizează o analiză cu sensibilitate diferită:

• până la 10 exemplare per probă – pentru purtători;
• până la 100 de copii – cu virusul Epstein-Barr activ.

PCR oferă un grad foarte mare de corectitudine a rezultatului, dar particularitatea acestei analize este că este informativă doar în perioada de replicare, prin urmare există 30% de rezultate fals negative din cauza lipsei de replicare la momentul analizei.

În timpul sarcinii, se consideră obligatoriu efectuarea unui test PCR de mai multe ori dacă virusul este detectat prima dată după sarcină, pentru a detecta în timp util reactivarea virusului.

Pregătirea pentru test

Când efectuați un test de virus Epstein-Barr, este necesar să excludeți toți factorii care ar putea distorsiona rezultatul PCR:

1. Materialul biologic trebuie luat dimineața pe stomacul gol.
2. În ajunul testului PCR, se recomandă evitarea unei cine grele. Este mai bine să luați o mică gustare cu 9 ore înainte de momentul luării biomaterialului.
3. Cu trei zile înainte de test, evitați alcoolul, băuturile energizante, alimentele grase, dulci sau cu amidon.
4. Cu o zi înainte de test, excludeți ceaiul și cafeaua, băuturile carbogazoase.

Înainte de test, copiii mici primesc apă fiartă (până la 200 ml în jumătate de oră). Nu este recomandat să luați medicamente începând cu 10-14 zile înainte de PCR, dar dacă sunt necesare din motive de sănătate, atunci numele acestora trebuie comunicate medicului care va interpreta analiza.

Diagnosticul virusului Epstein-Barr (EBV): test de sânge, ADN, PCR, teste hepatice

Când va fi gata PCR-ul?

Sunt cunoscute mai multe metode de diagnostic PCR. Dar cea mai fiabilă și utilizată pe scară largă a devenit analiza în timp real, în care aproape niciodată nu există indicatori falși negativi și sunt disponibile rezultate rapide.

Rezultatul PCR poate fi obținut în câteva ore sau câteva zile, totul depinde de laborator și de urgența situației. Timpul mediu de așteptare pentru rezultate este de 1-2 zile.

Decodificarea PCR pentru virusul Epstein-Barr

Primele motive pentru prescrierea PCR sunt excesul de leucocite, trombocite și scăderea normei globulelor roșii și a hemoglobinei din sânge. Dacă sunt detectați astfel de indicatori, pacientului i se prescriu diagnostice suplimentare - PCR.

Rezultatul studiului poate fi pozitiv sau negativ. Un rezultat PCR pozitiv indică faptul că persoana testată este purtătoare de EBV, deși prezența acestuia nu dovedește că infecția este prezentă în formă acută sau cronică.

Acest lucru demonstrează că EBV a pătruns odată în organism, deoarece herpesul se caracterizează prin faptul că, după intrarea inițială în organism, nimic nu îl poate îndepărta din acesta.

Serologie, ELISA, PCR pentru virusul Epstein-Barr. Rezultat pozitiv și negativ

Un rezultat negativ PCR este detectat dacă o persoană nu a întâlnit EBV și nu îl conține în corpul său.

Dacă este necesar nu numai să se detecteze prezența virusului, ci și să se determine stadiul și forma bolii, atunci este prescris un test ELISA, în timpul căruia se examinează următoarele:

• anticorpi IgM VCA la antigenele capsidei virusului Epstein-Barr;
• IgG VCA - la antigenele timpurii.

Prezența ambelor indică faptul că boala este într-o formă acută, deoarece acestea dispar în 4-6 săptămâni de la debutul bolii.

Diagnosticarea PCR este considerată o metodă tânără, dar în același timp destul de fiabilă. Este posibil să se detecteze prezența unui virus chiar dacă este prezentă o singură moleculă de virus ADN. Datorită preciziei sale ridicate, acest tip de examinare este considerată o modalitate eficientă de identificare a herpesvirusului și de a monitoriza progresul tratamentului. În același timp, PCR necesită echipamente de înaltă tehnologie, cu un sistem de control pe mai multe niveluri și specialiști instruiți.

Citește și cu asta

A fost descoperită în anii şaizeci ai secolului trecut de omul de ştiinţă M.E. Epstein și asistentul său I. Barr în timpul studiilor microscopice ale celulelor unei tumori maligne, care mai târziu a devenit cunoscută sub numele de limfom Burkitt.

calea de transmisie

Se infectează în copilărie și adolescență. Deși caracteristicile distribuției sale au fost studiate timp de 40 de ani, acestea rămân neînțelese pe deplin. Se infectează prin aerosoli, mijloace transmisibile și se poate transmite și prin contactul cu o persoană infectată, prin laptele matern și pe cale sexuală (în timpul sexului oral).

Infecția în copilărie are loc prin jucării pe care saliva purtătorului rămâne într-o formă latentă. În rândul adulților, răspândirea unui virus periculos prin sărutul cu salivă este obișnuită. Această metodă este considerată foarte comună și familiară.

Invadând glandele salivare, timusul, celulele gurii și nazofaringele, virusul Epstein-Barr începe să infecteze corpul uman. Odată cu scăderea imunității, forma latentă se poate transforma într-o formă deschisă, provocând o serie de boli periculoase.

Patogeneza

Există 4 etape în patogeneză:

La prima etapă pătrunde în cavitatea bucală și rinofaringe, pătrunde în canalele salivare și rinofaringe, unde se înmulțește, infectând celulele sănătoase.

La a doua etapă pătrunde în ganglionii limfatici prin căile limfatice, dăunând limfocitele B și celulelor dendritice, determinând proliferarea lor asemănătoare avalanșelor, ceea ce duce la umflarea și mărirea ganglionilor limfatici.

A treia etapă— sunt afectate sistemul nervos central și țesuturile limfoide, alături de alte organe importante: inima, plămânii etc.

Etapa a patra caracterizată prin dezvoltarea imunității specifice împotriva virusului, care produce următorul rezultat:

• recuperare completa;
• sau infectia devine cronica.

Există două forme cunoscute - tipice și atipice. Cel tipic are toate simptomele caracteristice bolii, pe când cel atipic are doar 2-3 simptome (poate chiar unul). Cele atipice sunt identificate pe baza datelor testelor de laborator.

În ceea ce privește severitatea, poate fi ușoară, moderat severă și severă. În cazurile severe, temperatura corpului atinge maximul, starea febrilă durează mult timp, ganglionii limfatici devin mult măriți, precum și splina și, uneori, ficatul.

Adenoidita persistă mult timp, amigdalele sunt sever hiperemice, limba este acoperită, nivelul leucocitelor în testul general de sânge este mai mare decât în ​​mod normal.

Diagnosticare

Diagnosticul se realizează pe baza plângerilor pacienților, a manifestărilor simptomelor primare și a datelor din testele de sânge de laborator.

Importante pentru diagnostic sunt:

1. Indicatori generali de analize de sânge. După introducerea virusului B, limfocitele se infectează, iar reproducerea lor activă începe. Procesul duce la o creștere a concentrației lor în sânge. Astfel de celule sunt numite științific „celule mononucleare atipice”.

La persoanele infectate, numărul VSH, leucocite și limfocite este mai mare decât în ​​mod normal. De asemenea, trombocitele cresc sau, dimpotrivă, pot fi scăzute, la fel cu nivelul hemoglobinei (se observă anemie de natură hemolitică sau autoimună). Când sunt examinate la microscop, medicii le identifică.

2. Pentru a determina cu exactitate dacă sunteți infectat cu virusul, se prelevează sânge pentru teste de identificare anticorpi împotriva antigenelor. Când antigenele intră în sânge, sunt recunoscuți de celulele sistemului imunitar.

3. La efectuarea unei analize biochimice a sângelui prelevat dintr-o venă pe stomacul gol, proteina este detectată în faza acută, nivelurile crescute de bilirubină indică o boală hepatică.

ALT, AST, LDH sunt proteine ​​speciale care se găsesc în celulele corpului. Atunci când un organ este deteriorat, acestea intră în sânge, iar creșterea lor indică o boală a ficatului, pancreasului sau inimii.

4. Se ține o consultație de specialiști restrânși cu implicarea unui imunolog și a unui medic ORL, a unui medic oncolog și a unui hematolog. Concluziile finale sunt făcute pe baza studiilor clinice cu un test de sânge pentru coagulare, raze X ale nazofaringelui și toracelui și ecografie a organelor abdominale.

Iniţială simptome ale virusului Epstein Barr, indicând că pacientul este infectat

Perioada de incubație pentru forma acută durează aproximativ o săptămână după introducere. Pacientul începe să dezvolte o imagine similară cu boala respiratorie acută.

Acestea sunt simptomele inițiale:

• temperatura crește la cote critice, pacientul se cutremură;
• doare gatul, se vede placa pe amigdalele umflate;
• la palpare se simte marirea ganglionilor limfatici de sub maxilar, pe gat, in zona inghinala si axile.

În timpul unui test de sânge, se observă apariția celulelor mononucleare atipice - celule tinere care sunt asemănătoare limfocitelor și monocitelor.

O persoană obosește rapid, apetitul și performanța scad. O erupție papulară poate fi observată pe corp și pe brațe. Activitatea tractului gastrointestinal este perturbată. Pacienții au adesea dureri la nivelul mușchilor și articulațiilor. Ei suferă adesea de insomnie și sindrom de oboseală cronică.

Boli asociate

Cea mai periculoasă boală care poate fi cauzată este considerată a fi boala lui Filatov, sau se mai numește și mononucleoză infecțioasă. Perioada de incubație pentru această boală este de obicei de aproximativ o săptămână, dar poate dura până la 2 luni.

La început, pacientul începe să simtă frisoane și stare de rău, dureri articulare și musculare, gâtul se umflă, pacientul obosește rapid și doarme prost.

Temperatura corpului crește treptat și atinge niveluri critice - până la 40 de grade, pacientul are febră. Principalul simptom definitoriu al unei infecții virale este poliadenopatia, care apare la 5-6 zile de la manifestare și se caracterizează printr-o mărire a tuturor ganglionilor limfatici. Ele devin ușor dureroase în timpul palpării.

Greața și durerile abdominale duc la vărsături. Pielea rămâne neschimbată, dar uneori se observă erupții cutanate herpetice. Amigdalele palatine devin inflamate, iar puroiul este evacuat din partea din spate a gâtului. Respirația nazală devine dificilă, însoțită de o voce nazală.

Ulterior, splina se mărește (fenomenul splenomegaliei), care revine la normal după 2-3 săptămâni. Însoțită de apariția unei erupții cutanate pe corp, papule și pete, pete de roseola, precum și hemoragii.

Uneori există icter ușor cu întunecarea urinei.

O persoană care a avut mononucleoză infecțioasă nu va mai fi bolnavă, ci va rămâne purtătoare pentru viață. Virusul Epstein Barr este periculos datorită complicațiilor sale: meningoencefalită, meningită seroasă și poate exista și o amenințare de encefalomielite.

Persoanele infectate cu virusul Epstein-Barr pot dezvolta și alte boli:

• limfogranulomatoza;
• hepatită sistemică;
• limfom, inclusiv limfom Burkitt;
• tumori maligne ale nazofaringelui;
• neoplasme în glandele salivare, sistemul gastrointestinal;
• leziuni herpetice ale organelor genitale și ale pielii;
• leucopenie păroasă; sindromul oboselii cronice;
• scleroză multiplă;
• sindrom proliferativ, care se dezvoltă la cei cu imunodeficiență dobândită sau de la naștere.

Pe măsură ce se dezvoltă infecția, limfocitele B cresc atât de mult încât funcționarea organelor interne importante este perturbată. Mulți copii care au o formă congenitală de imunodeficiență mor din cauza acestei boli. Cei care scapă suferă de limfom, anemie, agranulocitoză sau hipergammaglobulinemie.

Tratament

Băiatul îl are pe Epstein Barra

Tratamentul infecției trebuie efectuat de un medic specializat în boli infecțioase, iar dacă o tumoare este detectată sub formă de neoplasme, de către un medic oncolog. Pacienții cu mononucleoză infecțioasă severă sunt supuși spitalizării imediate cu o dietă adecvată și repaus la pat.

Tratamentul activ începe cu utilizarea medicamentelor pentru stimularea fagocitelor și a celulelor natural killer, creând o stare antivirală a celulelor sănătoase.

Eficacitatea următoarelor prescripții a fost dovedită:

• preparate cu interferon - alfa: aciclovir și arbidol, viveron, valtrex și izoprinozină;
• injectarea intramusculară de roferon și reaferon –EC;
• administrarea intravenoasă a imunoglobulinelor, cum ar fi pentaglobina și intraglobina, care dau, de asemenea, rezultate bune;
• medicamente imunomodulatoare: derinat, licopid și leukinferon;
• stimulente biologice (solcoseryl si actovegin).

Un rol auxiliar în tratament îl joacă aportul complex de vitamine și medicamente antialergice, precum tavegil și suprastin.

Dacă se detectează o durere purulentă în gât, se prescrie un curs de antibiotice pentru o săptămână sau 10 zile (cefazolină sau tetraciclină).

Când temperatura corpului crește, se prescriu comprimate antipiretice de paracetamol, iar la tuse se prescriu comprimate de mucaltin sau libexin. Dacă există dificultăți de respirație pe nas, picăturile de naftizină pot ajuta.

Tratamentul pacienților poate fi efectuat în ambulatoriu, prescriind interferon-alfa sub monitorizare sistematică de laborator. După trei până la patru luni, trebuie să donezi sânge pentru o analiză biochimică pentru examen imunologic și diagnosticare PCR.

Tratamentul poate dura două până la trei săptămâni sau câteva luni, în funcție de severitate și complicații, precum și de tipul acestuia (acut sau cronic).

Dacă este detectată o boală, saliva altor membri ai familiei trebuie examinată pentru a evita reinfectarea.

De ce este Epstein Barr periculos?

Pe fata

Prezintă un pericol grav datorită complicațiilor sale. Chiar la începutul bolii, în primele săptămâni, poate duce la afectarea sistemului nervos central. Adesea există meningită, psihoză și hemiplegie.

Uneori, virusul Epstein Barr provoacă anemie hemolitică autoimună. Durerea abdominală care iradiază către umărul stâng poate indica o ruptură a splinei. Cu umflarea severă a amigdalelor, uneori se observă obstrucția tractului respirator superior.

Virusul Epstein Barr în timpul sarcinii poate provoca infecție intrauterină a fătului și poate duce la patologia organelor sale importante și a ganglionilor limfatici.

Măsuri preventive împotriva virusului Epstein Barr

Nu trebuie să vă temeți de virus, deoarece este imposibil să evitați infecția. Adulții au deja imunitate, deoarece dezvoltă anticorpi împotriva virusului Epstein-Barr după ce au suferit o boală în copilărie.

Dacă un copil are un sistem imunitar bun, nu trebuie să fie prea protejat de infecții. S-a observat: cu cât copiii se îmbolnăvesc mai repede de virusul Epstein Barr, cu atât evoluția bolii va fi mai slabă. Poate că nici nu vor simți. Iar copiii care au fost bolnavi vor dezvolta imunitate pentru tot restul vieții.

Pentru cei cu imunitate slabă, se dezvoltă în prezent un vaccin special pentru a proteja organismul de infecția cu acest virus.

Cea mai eficientă prevenire este considerată a fi creșterea rezistenței cauzate de virusul Epstein Barr și întărirea sistemului imunitar.

Iată măsurile preventive obligatorii:

• Întărirea este recomandată încă de la naștere. Copiii ar trebui să se obișnuiască treptat să facă scăldat în apă caldă la temperatura corpului și să meargă în aer curat, iar utilizarea apei rece pentru stropire pe tot parcursul vieții va ajuta, de asemenea, la întărire.
• Menținând un stil de viață sănătos, competent, științific corect, trebuie să creați o dietă echilibrată cu introducerea legumelor și fructelor proaspete. Vitaminele și microelementele conținute în ele, multivitamine speciale, ar trebui să susțină organismul la un nivel ridicat.
• Evitați orice boli somatice care slăbesc sistemul imunitar.
• Stresul psihologic și fizic, de asemenea, afectează negativ starea organismului și reduce imunitatea.
• Trebuie să trăim după motto-ul „mișcarea este viață”, să petrecem mult timp în aer liber, în orice vreme, să ne angajăm în sporturi fezabile: schi iarna, înot vara.

Cine a spus că vindecarea herpesului este dificilă?

• Suferiți de mâncărime și arsuri în zonele erupției cutanate?
• Vederea veziculelor nu vă sporește deloc încrederea în sine...
• Și este oarecum jenant, mai ales dacă suferi de herpes genital...
• Și din anumite motive, unguentele și medicamentele recomandate de medici nu sunt eficiente în cazul tău...
• În plus, recidivele constante au devenit deja parte din viața ta...
• Și acum ești gata să profiti de orice oportunitate care te va ajuta să scapi de herpes!

Există un remediu eficient pentru herpes. și află cum s-a vindecat Elena Makarenko de herpes genital în 3 zile!

Ce boli poate provoca virusul Epstein-Barr? Ce simptome sunt tipice pentru infecția cu EBV?

Există modificări ale parametrilor de laborator strict specifici EBV?

Ce include terapia complexă pentru infecția cu EBV?

În ultimii ani, s-a înregistrat o creștere a numărului de pacienți care suferă de infecții cronice recurente, care în multe cazuri sunt însoțite de o tulburare pronunțată a bunăstării generale și de o serie de plângeri terapeutice. Cel mai răspândit în practica clinică (cel mai adesea cauzat de Herpes Simplex I), (Herpes zoster) și (cel mai adesea cauzat de Herpes simplex II); În transplantologie și ginecologie se întâlnesc adesea boli și sindroame cauzate de citomegalovirus (Cytomegalovirus). Cu toate acestea, medicii generaliști nu sunt în mod clar suficient de conștienți de infecția cronică cauzată de virusul Epstein-Barr (EBV) și formele sale.

EBV a fost izolat pentru prima dată din celulele limfomului Burkett acum 35 de ani. Curând a devenit cunoscut faptul că virusul poate provoca boli acute și acute la oameni. S-a stabilit acum că EBV este asociat cu o serie de boli oncologice, în principal limfoproliferative și autoimune (clasice etc.). În plus, EBV poate provoca forme cronice manifeste și latente ale bolii, similare cu mononucleoza cronică. Virusul Epstein-Barr aparține familiei de virusuri herpetice, o subfamilie de virusuri gammaherpetice și un gen de limfocriptovirusuri, conține două molecule de ADN și are capacitatea, ca și alți virusuri din acest grup, de a persista în corpul uman pentru viață. La unii pacienți, pe fondul disfuncției imune și al predispoziției ereditare la o anumită patologie, EBV poate provoca diferite boli, care au fost menționate mai sus. EBV infectează oamenii prin pătrunderea în straturile epiteliale intacte prin transcitoză în țesutul limfoid subiacent al amigdalelor, în special limfocitele B. Penetrarea EBV în limfocitele B are loc prin receptorul acestor celule CD21, un receptor pentru componenta C3d a complementului. În urma infecției, numărul de celule afectate crește prin proliferarea celulară dependentă de virus. Limfocitele B infectate pot rămâne în criptele amigdalelor un timp considerabil, ceea ce permite virusului să fie eliberat în mediul extern cu saliva.

Cu celulele infectate, EBV se răspândește în alte țesuturi limfoide și în sângele periferic. Maturarea limfocitelor B în plasmocite (care are loc în mod normal atunci când întâlnesc antigenul sau infecția corespunzător) stimulează multiplicarea virusului, iar moartea ulterioară (apoptoza) a acestor celule duce la eliberarea de particule virale în cripte și saliva. . În celulele infectate cu virus sunt posibile două tipuri de reproducere: litică, adică care duce la moartea, liza celulei gazdă, și latentă, când numărul de copii virale este mic și celula nu este distrusă. EBV poate rămâne mult timp în limfocitele B și celulele epiteliale ale regiunii nazofaringiene și glandelor salivare. În plus, este capabil să infecteze alte celule: limfocite T, celule NK, macrofage, neutrofile, celule epiteliale vasculare. În nucleul celulei gazdă, ADN-ul EBV poate forma o structură de inel - un epizom sau poate fi integrat în genom, provocând anomalii cromozomiale.

În infecția acută sau activă, predomină replicarea litică a virusului.

Reproducerea activă a virusului poate apărea ca urmare a slăbirii controlului imunologic, precum și a stimulării reproducerii celulelor infectate cu virus sub influența mai multor motive: infecție bacteriană sau virală acută, vaccinare, stres etc.

Potrivit majorității cercetătorilor, astăzi aproximativ 80-90% din populație este infectată cu EBV. Infecția primară apare cel mai adesea în copilărie sau la vârsta adultă tânără. Căile de transmitere a virusului sunt diferite: aeropurtată, contact casnic, transfuzie, sexuală, transplacentară. După infecția cu EBV, replicarea virusului în corpul uman și formarea unui răspuns imun pot fi asimptomatice sau se pot manifesta ca semne minore de infecție virală respiratorie acută. Dar dacă apare o cantitate mare de infecție și/sau există o slăbire semnificativă a sistemului imunitar în această perioadă, pacientul poate dezvolta o imagine de mononucleoză infecțioasă. Există mai multe rezultate posibile ale unui proces infecțios acut:

• recuperare (ADN-ul virusului poate fi detectat doar cu un studiu special în limfocite B sau celule epiteliale individuale);
• purtător de virus asimptomatic sau infecție latentă (virusul este detectat în saliva sau limfocite cu o sensibilitate a metodei PCR de 10 copii în probă);
• infecție cronică recurentă: a) infecție cronică activă cu EBV de tipul mononucleozei infecțioase cronice; b) o formă generalizată de infecție cronică activă cu EBV cu afectare a sistemului nervos central, a miocardului, a rinichilor etc.; c) sindromul hemofagocitar asociat EBV; d) forme șterse sau atipice de infecție cu EBV: febră de lungă durată cu grad scăzut de origine necunoscută, tablou clinic - infecții bacteriene, fungice recurente, adesea mixte ale tractului respirator și gastro-intestinal și alte manifestări;
• dezvoltarea unui proces oncologic (limfoproliferativ) (carcinom policlonal multiplu, nazofaringian, leucoplazie a limbii și mucoaselor cavității bucale și intestinelor etc.);
• dezvoltarea unei boli autoimune etc. (de remarcat faptul că ultimele două grupe de boli se pot dezvolta pe o perioadă lungă de timp după infecție);
• Conform rezultatelor cercetărilor din laboratorul nostru (și pe baza unui număr de publicații străine), am ajuns la concluzia că EBV poate juca un rol important în apariție.

Prognosticul imediat și pe termen lung pentru un pacient cu o infecție acută cauzată de EBV depinde de prezența și severitatea disfuncției imune, de predispoziția genetică la anumite boli asociate cu EBV (vezi mai sus), precum și de prezența unui număr de factori externi (stres, infecții, intervenții chirurgicale, influențe negative ale mediului) care dăunează sistemului imunitar. S-a descoperit că EBV are un set mare de gene care îi conferă capacitatea de a se sustrage într-o anumită măsură de sistemul imunitar uman. În special, EBV produce proteine ​​care sunt analogi ai unui număr de interleukine umane și receptorii acestora care modifică răspunsul imun. În timpul perioadei de reproducere activă, virusul produce proteine ​​asemănătoare IL-10, care suprimă imunitatea celulelor T, funcția limfocitelor citotoxice, macrofagelor și perturbă toate etapele funcționării celulelor ucigașe naturale (adică cele mai importante). sisteme de apărare antivirale). O altă proteină virală (BI3) poate, de asemenea, suprima imunitatea celulelor T și poate bloca activitatea celulelor ucigașe (prin suprimarea interleukinei-12). O altă proprietate a EBV, ca și alți virusuri herpetice, este mutabilitatea ridicată, ceea ce îi permite să evite pentru un anumit timp efectele imunoglobulinelor specifice (care au fost dezvoltate pentru virus înainte de mutația sa) și celulele sistemului imunitar al gazdei. Astfel, reproducerea EBV în corpul uman poate provoca agravarea (apariția) imunodeficienței secundare.

Forme clinice de infecție cronică cauzată de virusul Epstein-Barr

Infecția cronică activă cu EBV (CA EBV) se caracterizează printr-un curs lung, recidivant și prezența semnelor clinice și de laborator ale activității virale. Pacienții sunt îngrijorați de slăbiciune, transpirație, adesea durere în mușchi și articulații, erupții cutanate, tuse, dificultăți de respirație nazală, disconfort în gât, durere, greutate în hipocondrul drept, dureri de cap neobișnuite anterior pentru acest pacient, amețeli, labilitate emoțională, tulburări depresive, tulburări de somn, scăderea memoriei, atenției, inteligenței. Se observă adesea febră de grad scăzut, ganglioni limfatici măriți și hepatosplenomegalie de severitate diferită. Adesea, aceste simptome au un caracter de undă. Uneori, pacienții își descriu starea ca gripă cronică.

La o proporție semnificativă de pacienți cu CA VEBI, se observă adăugarea altor infecții herpetice, bacteriene și fungice (boli inflamatorii ale tractului respirator superior și tractului gastrointestinal).

CA VEBI se caracterizează prin semne de laborator (indirecte) de activitate virală, și anume limfomonocitoză relativă și absolută, prezența celulelor mononucleare atipice, mai rar monocitoză și limfopenie, în unele cazuri anemie și trombocitoză. Când se studiază starea imunitară a pacienților cu CA VEBI, modificări ale conținutului și funcției limfocitelor citotoxice specifice, celulelor ucigașe naturale, o încălcare a răspunsului umoral specific (disimunoglobulinemie, absența pe termen lung a producției de imunoglobuline G (IgG) sau așa ceva. -denumită lipsă de seroconversie la antigenul nuclear tardiv al virusului - se observă EBNA, care reflectă eșecul controlului imunologic al replicării virusului În plus, conform datelor noastre, mai mult de jumătate dintre pacienți au o capacitate redusă de a stimula producția. de interferon (IFN), niveluri crescute de IFN seric, diimunoglobulinemie, aviditate afectată de anticorpi (capacitatea lor de a se lega ferm de antigen), conținut scăzut de limfocite DR+ și nivelurile de complexe imune circulante și de anticorpi la ADN sunt adesea crescute.

La persoanele cu deficiență imunitară severă, pot apărea forme generalizate de infecție cu EBV cu afectarea sistemului nervos central și periferic (dezvoltarea encefalitei, ataxie cerebeloasă, poliradiculonevrita), precum și afectarea altor organe interne (dezvoltarea pneumoniei interstițiale limfocitare, severă). forme). Formele generalizate de infecție cu EBV sunt adesea fatale.

Sindromul hemofagocitar asociat cu EBV se caracterizează prin dezvoltarea anemiei sau pancitopeniei. Adesea combinat cu CA VEBI, mononucleoza infecțioasă și boli limfoproliferative. Tabloul clinic este dominat de febră intermitentă, hepatosplenomegalie, limfadenopatie, pancitopenie sau anemie severă, disfuncție hepatică și coagulopatie. Sindromul hemofagocitar, care se dezvoltă pe fondul mononucleozei infecțioase, se caracterizează printr-o mortalitate ridicată (până la 35%). Modificările de mai sus sunt explicate prin hiperproducția de citokine proinflamatorii (TNF, IL1 și câteva altele) de către celulele T infectate cu virusul. Aceste citokine activează sistemul fagocitar (reproducție, diferențiere și activitate funcțională) în măduva osoasă, sângele periferic, ficat, splină și ganglionii limfatici. Monocitele și histiocitele activate încep să înghită celulele sanguine, ceea ce duce la distrugerea acestora. Mecanisme mai subtile ale acestor schimbări sunt în studiu.

Variante șterse ale infecției cronice cu EBV

Conform datelor noastre, CA VEBI apare adesea în tăcere sau sub masca altor boli cronice.

Există două forme cele mai comune de infecție latentă indolentă cu EBV. În primul caz, pacienții sunt îngrijorați de febră prelungită cu grad scăzut de origine necunoscută, slăbiciune, durere în ganglionii limfatici periferici, mialgie, artralgie. Caracteristică este și ondularea simptomelor. Într-o altă categorie de pacienți, pe lângă plângerile descrise mai sus, există markeri ai imunodeficienței secundare sub formă de infecții frecvente necaracteristice anterior ale tractului respirator, pielii, tractului gastro-intestinal și organelor genitale, care nu dispar complet cu terapie sau reapar rapid. Cel mai adesea, anamneza acestor pacienți include situații stresante de lungă durată, suprasolicitare psihică și fizică excesivă și, mai rar, pasiune pentru post, diete fad etc. Adesea starea descrisă mai sus s-a dezvoltat după ce a suferit o durere în gât, acută. infecție respiratorie sau boală asemănătoare gripei. Această variantă de infecție se caracterizează și prin persistența și durata simptomelor - de la șase luni la 10 ani sau mai mult. Examinările repetate relevă EBV în saliva și/sau limfocitele din sângele periferic. De regulă, examinările repetate aprofundate efectuate la majoritatea acestor pacienți nu evidențiază alte cauze ale febrei prelungite de grad scăzut și dezvoltarea imunodeficienței secundare.

Faptul că în cazul suprimării susținute a replicării virale, remisiunea pe termen lung poate fi realizată la majoritatea pacienților este de asemenea foarte important pentru diagnosticarea CA VEBI. Diagnosticul CA VEBI este dificil din cauza lipsei markerilor clinici specifici ai bolii. O anumită „contribuție” la subdiagnostic o are și lipsa de conștientizare a practicienilor cu privire la această patologie. Cu toate acestea, având în vedere caracterul progresiv al CA VEBI, precum și gravitatea prognosticului (risc de dezvoltare a bolilor limfoproliferative și autoimune, mortalitate ridicată odată cu dezvoltarea sindromului hemofagocitar), dacă se suspectează CA VEBI, este necesar să se efectueze o evaluare adecvată. examinare. Cel mai caracteristic complex de simptome clinice în CA VEBI este febra prelungită de grad scăzut, slăbiciune și performanță scăzută, durere în gât, limfadenopatie, hepatosplenomegalie, disfuncție hepatică și tulburări mentale. Un simptom important este lipsa efectului clinic complet din terapia convențională pentru sindromul astenic, terapia restaurativă, precum și din prescrierea medicamentelor antibacteriene.

Când se efectuează diagnosticul diferențial al CA VEBI, trebuie mai întâi excluse următoarele boli:

• alte intracelulare, inclusiv infecții virale: HIV, hepatită virală, infecție cu citomegalovirus, toxoplasmoză etc.;
• boli reumatice, inclusiv cele asociate cu infecția cu EBV;
• boli oncologice.

Teste de laborator în diagnosticul infecției cu EBV

• Analiza clinică de sânge: se poate observa leucocitoză ușoară, limfomonocitoză cu celule mononucleare atipice, în unele cazuri se poate observa anemie hemolitică prin sindrom hemofagocitar sau anemie autoimună, eventual trombocitopenie sau trombocitoză.
• Test biochimic de sânge: sunt detectate niveluri crescute de transaminaze, LDH și alte enzime, proteine ​​de fază acută, precum CRP, fibrinogen etc.

După cum sa menționat mai sus, toate modificările enumerate nu sunt strict specifice infecției cu EBV (pot fi găsite și în alte infecții virale).

• Examinarea imunologică: este indicat să se evalueze principalii indicatori ai protecției antivirale: starea sistemului de interferon, nivelul imunoglobulinelor principalelor clase, conținutul de limfocite citotoxice (CD8+), celule T-helper (CD4+).

Conform datelor noastre, în timpul infecției cu EBV apar două tipuri de modificări ale stării imunitare: creșterea activității părților individuale ale sistemului imunitar și/sau dezechilibru și insuficiență a altora. Semnele de tensiune ale imunității antivirale pot fi creșterea nivelului de IFN în serul sanguin, IgA, IgM, IgE, CIC, adesea apariția anticorpilor la ADN, o creștere a conținutului de celule natural killer (CD16+), celule T-helper (CD4+) și/sau limfocite citotoxice (CD8+). Sistemul fagocitar poate fi activat.

La rândul său, disfuncția/insuficiența imună în această infecție se manifestă prin scăderea capacității de stimulare a producției de IFN alfa și/sau gamma, diimunoglobulinemie (scăderea conținutului de IgG, mai rar IgA, creșterea conținutului de Ig M), scăderea avidității anticorpilor ( capacitatea lor de a se lega ferm de antigen), o scădere a conținutului de limfocite DR+, limfocite CD25+, adică celule T activate, o scădere a numărului și activității funcționale a celulelor natural killer (CD16+), celule T helper (CD4+). ), limfocitele T citotoxice (CD8+), o scădere a activității funcționale a fagocitelor și/sau modificarea (perversia) reacției acestora la stimuli, inclusiv imunocorectori.

• Studii serologice: o creștere a titrurilor de anticorpi (AT) la antigenele (AG) ale virusului este un criteriu pentru prezența unui proces infecțios în prezent sau dovezi de contact cu o infecție în trecut. În timpul infecției acute cu EBV, în funcție de stadiul bolii, în sânge sunt detectate diferite clase de anticorpi la antigenele virusului, iar anticorpii „precoce” se transformă în cei „tarzi”.

Anticorpii specifici IgM apar în faza acută a bolii sau în timpul unei exacerbări și dispar de obicei după patru până la șase săptămâni. IgG-Abs la EA (precoce) apar, de asemenea, în faza acută, sunt markeri ai replicării virale active și, la recuperare, scad în trei până la șase luni. Anticorpii IgG la VCA (precoce) sunt detectați în perioada acută cu un maxim în a doua până la a patra săptămână, apoi numărul lor scade, iar nivelul pragului rămâne mult timp. Anticorpii IgG la EBNA sunt detectați la două până la patru luni după faza acută, iar producția lor continuă pe tot parcursul vieții.

Conform datelor noastre, cu CA EBNA, IgG-AB „precoce” sunt detectate în sângele a mai mult de jumătate dintre pacienți, în timp ce IgM-AB specifice sunt detectate mult mai rar, în timp ce conținutul de IgG-AB tardive la EBNA fluctuează în funcție de pe stadiul de exacerbare și stare de imunitate.

Trebuie remarcat faptul că efectuarea unui studiu serologic în timp ajută la evaluarea stării răspunsului umoral și a eficacității terapiei antivirale și imunocorectoare.

• Diagnosticare ADN CA WEBI. Folosind metoda reacției în lanț a polimerazei (PCR), ADN-ul EBV este determinat în diverse materiale biologice: saliva, ser sanguin, leucocite și limfocite din sângele periferic. Dacă este necesar, se efectuează cercetări în probe de biopsie ale ficatului, ganglionilor limfatici, mucoasei intestinale etc. Metoda de diagnosticare PCR, caracterizată printr-o sensibilitate ridicată, și-a găsit aplicație în multe domenii, de exemplu în criminalistică: în special, în cazurile în care este necesar să se identifice urme minime de ADN .

Utilizarea acestei metode în practica clinică pentru a detecta un anumit agent intracelular este adesea dificilă din cauza sensibilității sale prea mari, deoarece nu este posibil să se distingă un purtător sănătos (cantitate minimă de infecție) de manifestările unui proces infecțios cu reproducere activă a virusul. Prin urmare, pentru studiile clinice, se utilizează o tehnică PCR cu o sensibilitate dată, mai mică. După cum au arătat studiile noastre, utilizarea unei metode cu o sensibilitate de 10 copii per probă (1000 GE/ml în 1 ml de probă) face posibilă identificarea purtătorilor sănătoși de EBV, reducând în același timp sensibilitatea metodei la 100 de copii ( 10.000 GE/ml în 1 ml de probă) oferă capacitatea de a diagnostica indivizii cu semne clinice și imunologice ale CA VEBI.

Am observat pacienți cu date clinice și de laborator (inclusiv rezultatele testelor serologice) caracteristice unei infecții virale, la care, în timpul examinării inițiale, analiza ADN-ului EBV în salivă și celule sanguine a fost negativă. Este important de menționat că în aceste cazuri este imposibil să se excludă replicarea virusului în tractul gastrointestinal, măduva osoasă, piele, ganglioni limfatici etc. Doar o examinare repetată în timp poate confirma sau exclude prezența sau absența CA. VEBI.

Astfel, pentru a pune un diagnostic de CA VEBI, pe lângă un examen clinic general, este necesar să se studieze starea imunitară (imunitate antivirală), ADN-ul, diagnosticarea infecției în diverse materiale în timp și studii serologice (ELISA).

Tratamentul infecției cronice cu virusul Epstein-Barr

În prezent, nu există regimuri de tratament general acceptate pentru CA VEBI. Cu toate acestea, ideile moderne despre efectul EBV asupra corpului uman și datele privind riscul existent de a dezvolta boli grave, adesea fatale, arată necesitatea terapiei și a observării clinice la pacienții care suferă de CA VEBI.

Datele din literatură și experiența muncii noastre ne permit să oferim recomandări fundamentate patogenetic pentru tratamentul CA VEBI. În tratamentul complex al acestei boli, se utilizează următoarele medicamente:

• , în unele cazuri în combinație cu inductori de IFN - (crearea unei stări antivirale a celulelor neinfectate, suprimarea reproducerii virusului, stimularea celulelor natural killer, fagocite);
• nucleotide anormale (suprimă reproducerea virusului în celulă);
• imunoglobuline pentru administrare intravenoasă (blocarea virusurilor „libere” găsite în lichidul intercelular, limfă și sânge);
• analogi ai hormonilor timici (promovează funcționarea legăturii T, în plus, stimulează fagocitoza);
• glucocorticoizi și citostatice (reduc replicarea virală, răspunsul inflamator și afectarea organelor).

Alte grupuri de medicamente, de regulă, joacă un rol de sprijin.

Înainte de începerea tratamentului, este recomandabil să se examineze membrii familiei pacientului pentru eliberarea de viruși (în salivă) și posibilitatea de reinfectare a pacientului; dacă este necesar, se efectuează și suprimarea replicării virale la membrii familiei.

• Volumul terapiei pentru pacienții cu infecție cronică activă cu EBV (CA EBV) poate varia, în funcție de durata bolii, de severitatea afecțiunii și de tulburările imunitare. Tratamentul incepe cu administrarea de antioxidanti si detoxifiere. În cazurile moderate și severe, este recomandabil să se efectueze etapele inițiale ale terapiei într-un cadru spitalicesc.

Medicamentul de elecție este interferon-alfa, care este prescris ca monoterapie în cazuri moderate. Medicamentul recombinant intern Reaferon s-a dovedit bine (în ceea ce privește activitatea biologică și tolerabilitatea), iar costul său este semnificativ mai mic decât cel al analogilor străini. Dozele de IFN-alfa utilizate variază în funcție de greutate, vârstă și toleranță la medicamente. Doza minimă este de 2 milioane de unități pe zi (1 milion de unități de două ori pe zi intramuscular), zilnic pentru prima săptămână, apoi de trei ori pe săptămână timp de trei până la șase luni. Dozele optime sunt de 4-6 milioane de unități (2-3 milioane de unități de două ori pe zi).

IFN-alfa, ca citokină proinflamatoare, poate provoca simptome asemănătoare gripei (febră, dureri de cap, amețeli, mialgii, artralgii, tulburări vegetative - modificări ale tensiunii arteriale, ale ritmului cardiac, mai rar, simptome dispeptice).

Severitatea acestor simptome depinde de doza și toleranța individuală a medicamentului. Acestea sunt simptome tranzitorii (dispar la 2-5 zile de la începerea tratamentului), iar unele dintre ele sunt controlate prin prescrierea de antiinflamatoare nesteroidiene. Când este tratat cu medicamente IFN-alfa, pot apărea trombocitopenie reversibilă, neutropenie, reacții cutanate (mâncărime, erupții cutanate de diferite tipuri) și mai rar, alopecie. Utilizarea pe termen lung a IFN-alfa în doze mari poate duce la disfuncție imunitară, manifestată clinic prin furunculoză și alte leziuni pustuloase și virale ale pielii.

În cazurile moderate și severe, precum și atunci când medicamentele IFN-alfa sunt ineficiente, este necesar să se adauge nucleotide anormale la tratament - valaciclovir (Valtrex), ganciclovir (Cymevene) sau famciclovir (Famvir).

Cursul tratamentului cu nucleotide anormale trebuie să fie de cel puțin 14 zile, primele șapte zile de preferință administrarea intravenoasă a medicamentului.

În cazurile de CAEBI sever, terapia complexă include și preparate de imunoglobuline pentru administrare intravenoasă în doză de 10-15 g. Dacă este necesar (pe baza rezultatelor unui examen imunologic), imunocorectori cu capacitate de activare a T sau hormoni timici de substituție (timogen, imunofan, tativină etc.) timp de una până la două luni cu retragere treptată sau trecerea la doze de întreținere (de două ori pe săptămână).

Tratamentul infecției cu EBV trebuie efectuat sub supravegherea unui test clinic de sânge (o dată la 7-14 zile), a unei analize biochimice (o dată pe lună, mai des dacă este necesar) și a unui studiu imunologic - după una până la două luni.

• Tratamentul pacienților cu infecție generalizată cu EBV se efectuează într-un spital, împreună cu un neurolog.

Terapia antivirală cu medicamente IFN-alfa și nucleotide anormale include în primul rând corticosteroizi sistemici în doze: parenterală (în termeni de prednisolon) 120-180 mg pe zi, sau 1,5-3 mg/kg, este posibil să se utilizeze terapia cu puls cu metipred 500 mg Picurare IV sau oral 60-100 mg pe zi. Preparatele cu plasmă și/sau imunoglobuline pentru administrare intravenoasă sunt administrate intravenos. In caz de intoxicatie severa se indica introducerea de solutii detoxifiante, plasmafereza, hemossorbtia si administrarea de antioxidanti. În cazurile severe se folosesc citostatice: etoposid, ciclosporină (Sandimmune sau Consupren).

• Tratamentul pacienților cu infecție EBV complicată cu HFS trebuie efectuat într-un spital. Dacă tabloul clinic principal și prognosticul de viață este HPS, terapia începe cu prescrierea de doze mari de corticosteroizi (blocarea producției de citokine proinflamatorii și a activității fagocitare), în cazurile cele mai severe cu citostatice (etoposid, ciclosporină) pe fondul utilizarea de nucleotide anormale.
• Tratamentul pacienților cu infecție latentă cu EBV șters poate fi efectuat în ambulatoriu; terapia include administrarea de interferon-alfa (posibil alternând cu medicamente inductoare de IFN). Dacă eficacitatea este insuficientă, se utilizează nucleotide anormale și preparate de imunoglobuline pentru administrare intravenoasă; Pe baza rezultatelor unui examen imunologic, se prescriu imunocorectori (activatori T). În cazurile de așa-numită „transport” sau „infecție latentă asimptomatică” cu prezența unui răspuns imun specific la multiplicarea virusului, se efectuează observarea și controlul de laborator (test clinic de sânge, biochimie, diagnosticare PCR, examen imunologic). afară după trei-patru luni.

Tratamentul este prescris atunci când apar simptome clinice ale infecției cu EBV sau când apar semne de VID.

Efectuarea terapiei complexe, inclusiv medicamentele de mai sus, face posibilă obținerea remisiunii bolii la unii pacienți cu o formă generalizată a bolii și sindrom hemofagocitic. La pacienții cu manifestări moderate ale CA VEBI și în cazurile de curs șters al bolii, eficacitatea terapiei este mai mare (70-80%), pe lângă efectul clinic, este adesea posibilă suprimarea replicării virale.

După suprimarea replicării virale și obținerea unui efect clinic, este important să se prelungească remisiunea. Este indicat tratamentul sanatoriu-stațiune.

Pacienții trebuie informați cu privire la importanța menținerii unui program de muncă-odihnă, a unei alimentații bune și a limitării/încetării consumului de alcool; in prezenta situatiilor stresante este necesar ajutorul unui psihoterapeut. În plus, dacă este necesar, se efectuează o terapie imunocorectivă de întreținere.

Astfel, tratamentul pacienților cu infecție cronică cu virusul Epstein-Barr este complex, efectuat sub control de laborator și include utilizarea de medicamente interferon-alfa, nucleotide anormale, imunocorectori, medicamente de înlocuire imunotropice, hormoni glucocorticoizi și agenți simptomatici.

Literatură

1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Genele infecției latente Epstein-Barr (EBV) și rolul lor în apariția neoplaziei // Russian Journal<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; T. 2, nr. 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Inductorii de interferon sunt o nouă clasă promițătoare de imunomodulatori // Alergologie. 1998. Nr 4. P. 26-32.
3. Egorova O.N., Balabanova R.M., Chuvirov G.N. Semnificația anticorpilor la virusurile herpetice determinate la pacienții cu boli reumatismale // Arhiva terapeutică. 1998. Nr. 70(5). pp. 41-45.
4. Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Govorun V.M., Ilyina E.N., Tazulakhova E.B., Belikova M.M., Shchepetkova I.N. Despre rolul virusului Epstein-Barr în dezvoltarea sindromului de oboseală cronică și a disfuncției imune.
5. Christian Brander și Bruce D Walker Modularea răspunsurilor imune ale gazdei prin virusuri ADN și ARN umane relevante clinic // Current Opinion in Microbiology 2000, 3: 379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski și Dorothy H. CrawfordA Detaliile infecției cu EBV // Tendințe în microbiologie. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Biologia virusului Epstein-Barr: lecții învățate de la virus și gazdă // Opinia curentă în imunologie. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Mononucleoza activă cronică // Scand. J. Infectează. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Un caz de meningo-encefalită cerebeloasă cauzată de virusul Epstein-Barr (EBV): utilitatea RMN-ului îmbunătățit cu Gd pentru detectarea leziunilor // No To Shinkei. 2000. ian. 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Boală periodică asociată cu infecția cu virusul Epstein-Barr // Clin. Infecta. Dis. ian. 22(1): 22-27.
12. Infecția cu virusul Okano M. Epstein-Barr și rolul său în spectrul extins de boli umane // Acta Paediatr. 1998. ian; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Sindromul hemofagocitar reactiv a răspuns la chimioterapia combinată cu terapia cu puls steroizi // Rinsho Ketsueki. 1997. august; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Terapia cu interferon-alfa pentru infecția cronică activă cu virusul Epstein-Barr // Leuk. Res. 1997 octombrie; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Infecție cronică activă severă cu virusul Epstein-Barr însoțită de sindrom hemofagocitar asociat virusului, ataxie cerebeloasă și encefalită // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. aug; 52(4): 449-52.

I.K. Malashenkova, Candidat la Științe Medicale

N. A. Didkovsky,Doctor în Științe Medicale, Profesor

J. S. Sarsania, Candidat la Științe Medicale

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Institutul de Cercetare în Medicină Fizico-Chimică al Ministerului Sănătății al Federației Ruse

T. S. Guseva, O. V. Parshina

Institutul de Cercetare de Stat de Epidemiologie și Microbiologie numit după. N. F. Gamaleyi RAMS, Moscova

Ilustrație clinică a unui caz de infecție cronică activă cu EBV cu sindrom hemofagocitar

Pacienta I.L., 33 de ani, aplicată la laboratorul de imunologie clinică al Institutului de Cercetări de Fizică și Chimie la 20 martie 1997 cu plângeri de febră prelungită, slăbiciune severă, transpirație, durere în gât, tuse uscată, cefalee, scurtare. respirație în mișcare, bătăi rapide ale inimii, tulburări de somn, labilitate emoțională (iritabilitate crescută, sensibilitate, lacrimare), uitare.

Din anamneză: în toamna anului 1996, după o durere severă în gât (însoțită de febră severă, intoxicație, limfadenopatie), au apărut plângerile de mai sus, o creștere a VSH, modificări ale formulei leucocitelor (monocitoză, leucocitoză) au persistat mult timp. timp și a fost detectată anemie. Tratamentul ambulatoriu (antibioterapie, sulfonamide, suplimente de fier etc.) s-a dovedit a fi ineficient. Starea s-a agravat progresiv.

La internare: temperatura corpului - 37,8°C, piele cu umiditate ridicată, paloare severă a pielii și a mucoaselor. Ganglionii limfatici (submandibulari, cervicali, axilari) sunt măriți la 1-2 cm, au o consistență elastică densă, sunt dureroși și nu sunt fuzionați cu țesuturile din jur. Faringele este hiperemic, umflat, semne de faringită, amigdalele sunt mărite, laxe, moderat hiperemice, limba este acoperită cu un înveliș alb-gri, hiperemic. În plămâni există o nuanță aspră de respirație, respirație șuierătoare uscată împrăștiată la inspirație. Marginile inimii: stânga este mărită cu 0,5 cm la stânga liniei media-claviculare, zgomotele cardiace sunt păstrate, suflu sistolic scurt deasupra apexului, ritm neregulat, extrasistolă (5-7 pe minut), ritm cardiac - 112 per minut, tensiune arterială - 115/70 mmHg Art. Abdomenul este umflat, moderat dureros la palpare in hipocondrul drept si de-a lungul colonului. Conform ecografiei organelor abdominale, există o ușoară creștere a dimensiunii ficatului și, într-o măsură ceva mai mare, a splinei.

Din testele de laborator, a fost remarcată anemia normocromă cu scădere a Hb la 80 g/l cu anizocitoză, poikilocitoză, policromatofilie a hematiilor; reticulocitoză, nivel normal de fier seric (18,6 µm/l), test Coombs negativ. În plus, au fost observate leucocitoză, trombocitoză și monocitoză cu un număr mare de celule mononucleare atipice și VSH accelerat. Testele biochimice de sânge au arătat o creștere moderată a transaminazelor și CPK. ECG: ritm sinusal, neregulat, extrasistolă atrială și ventriculară, ritm cardiac de până la 120 pe minut. Axa electrică a inimii este deviată spre stânga. Încălcarea conducerii intraventriculare. S-au observat o scădere a tensiunii în derivațiile standard, modificări difuze ale miocardului, modificări caracteristice hipoxiei miocardice în derivațiile toracice. Starea imunitară a fost, de asemenea, afectată semnificativ - conținutul de imunoglobuline M (IgM) a fost crescut și imunoglobulinele A și G (IgA și IgG) au fost reduse, a existat o predominanță a producției de aviditate scăzută, adică anticorpi inferiori funcțional, disfuncție a legăturii T a imunității, niveluri crescute de IFN seric, scăderea capacității de a produce IFN ca răspuns la mulți stimuli.

Titrurile anticorpilor IgG la antigenele virale timpurii și tardive (VCA, EA EBV) au fost crescute în sânge. În timpul unui studiu virusologic (de-a lungul timpului) folosind metoda reacției în lanț a polimerazei (PCR), ADN-ul EBV a fost detectat în leucocitele din sângele periferic.

În această spitalizare și în cele ulterioare, s-a efectuat un examen reumatologic aprofundat și căutare oncologică; au fost excluse și alte boli somatice și infecțioase.

Pacientului i s-au pus următoarele diagnostice: infecție cronică activă cu EBV, hepatosplenomegalie moderată, miocardită focală, persistentă cauzată somatogen; sindromul hemofagocitar asociat virusului. Starea de imunodeficiență; faringită cronică, bronșită de etiologie mixtă virală și bacteriană; , enterita, disbioza florei intestinale.

În ciuda conversației, pacientul a refuzat categoric administrarea de glucocorticoizi și medicamente cu interferon-alfa. Tratamentul a fost efectuat, inclusiv terapie antivirală (Virolex intravenos timp de o săptămână, cu trecere la Zovirax 800 mg de 5 ori pe zi per os), terapie imunocorectivă (Thymogen conform regimului, Cycloferon 500 mg conform regimului, Immunofan conform regimului). regimul), terapie de substituție (Octagam 2,5 g de două ori intravenos), măsuri de detoxifiere (perfuzii hemodez, enterosorbție), terapie antioxidantă (tocoferrol, acid ascorbic), medicamente metabolice (Essential, Riboxin), terapie cu vitamine (multivitamine cu microelemente) a fost utilizată. prescris.

După tratament, temperatura pacientului a revenit la normal, slăbiciunea și transpirația au scăzut, iar unii indicatori ai stării imunitare s-au îmbunătățit. Cu toate acestea, nu a fost posibil să se suprima complet replicarea virusului (EBV a continuat să fie detectat în leucocite). Remisiunea clinică nu a durat mult - după o lună și jumătate a avut loc o reexacerbare. În timpul studiului, pe lângă semnele de activare a unei infecții virale, anemie și VSH accelerat, au fost detectate titruri mari de anticorpi împotriva salmonelei. A fost efectuat tratamentul ambulatoriu al bolilor principale și concomitente. O exacerbare severă a început în ianuarie 1998 după bronșită acută și faringită. Conform studiilor de laborator, în această perioadă s-a înregistrat o agravare a anemiei (până la 76 g/l) și o creștere a numărului de celule mononucleare atipice din sânge. S-a observat o creștere a hepatosplenomegaliei; Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus și Streptococcus au fost găsite într-un frotiu de gât; Ureaplasma Urealiticum a fost găsită în urină; o creștere semnificativă a titrurilor de anticorpi la EBV, CMV și virusul herpes simplex tip 1 (HSV 1). ) a fost găsit în sânge. Astfel, a crescut numărul de infecții concomitente ale pacientului, ceea ce a indicat și o creștere a deficienței imune. Terapia a fost efectuată cu inductori de interferon, terapie de înlocuire cu activatori T, antioxidanți, metaboliți și detoxifiere pe termen lung. Până în iunie 1998 s-a obținut un efect clinic și de laborator vizibil, pacientului i s-a recomandat continuarea terapiei metabolice, antioxidante și de imunoînlocuire (timogen etc.). Când a fost reexaminat în toamna anului 1998, EBV nu a fost detectat în salivă și limfocite, deși anemia moderată și disfuncția imună au persistat.

Astfel, la pacientul I., 33 de ani, infecția acută cu EBV a avut o evoluție cronică și s-a complicat de dezvoltarea sindromului hemofagocitar. În ciuda faptului că a fost posibilă obținerea remisiunii clinice, pacientul are nevoie de monitorizare dinamică atât pentru a controla replicarea EBV, cât și pentru a diagnostica în timp util procesele limfoproliferative (având în vedere riscul ridicat de dezvoltare a acestora).

Notă!

• EBV a fost izolat pentru prima dată din celulele limfomului Burkett acum 35 de ani.
• Virusul Epstein-Barr aparține familiei virusului herpes.
• Astăzi, aproximativ 80-90% din populație este infectată cu EBV.
• Reproducerea EBV în corpul uman poate provoca agravarea (apariția) imunodeficienței secundare.