Simptome neurologice focale. Sindromul frontal (sindromul lobului frontal) sindromul psihic frontal

Lobii frontali ai creierului, lobus frontalis - partea anterioară a emisferelor cerebrale care conține substanță cenușie și albă (celule nervoase și fibre conductoare între ele). Suprafața lor este denivelată cu circumvoluții, lobii sunt înzestrați cu anumite funcții și controlează diverse părți ale corpului. Lobii frontali ai creierului sunt responsabili pentru gândire, acțiuni motivante, activitatea motrică și construirea vorbirii. Odată cu înfrângerea acestui departament al sistemului nervos central, sunt posibile tulburări motorii și comportamente.

Functii principale

Lobii frontali ai creierului - partea anterioară a sistemului nervos central, responsabilă pentru activitatea nervoasă complexă, reglează activitatea mentală care vizează rezolvarea problemelor reale. Activitatea motivațională este una dintre cele mai importante funcții.

Scopuri principale:

1. Gândire și funcție integrativă.
2. Controlul urinarii.
3. Motivația.
4. Vorbire și scris de mână.
5. Controlul comportamentului.

De ce este responsabil lobul frontal al creierului? Controlează mișcările membrelor, mușchii faciali, construcția semantică a vorbirii, precum și urinarea. Conexiunile neuronale se dezvoltă în cortex sub influența educației, dobândind experiență în activitatea motrică și scris.

Această parte a creierului este separată de regiunea parietală de șanțul central. Ele constau din patru circumvoluții: verticale, trei orizontale. În spate există un sistem extrapiramidal, format din mai mulți nuclei subcorticali care reglează mișcarea. Centrul oculomotor este situat în apropiere, responsabil de întoarcerea capului și a ochilor către stimul.

Aflați ce este, funcții, simptome în condiții patologice.

De ce este responsabil, funcții, patologii.

Lobii frontali ai creierului sunt responsabili pentru:

1. Percepția realității.
2. Există centre de memorie și de vorbire.
3. Emoțiile și sfera volițională.

Cu participarea lor, succesiunea acțiunilor unui act motor este controlată. Manifestările leziunilor se numesc sindromul lobului frontal, care apare cu diferite leziuni cerebrale:

1. Leziuni cerebrale.
2. Dementa fronto-temporala.
3. Boli oncologice.
4. Accident vascular cerebral hemoragic sau ischemic.

Simptome de afectare a lobului frontal al creierului

Când celulele nervoase și căile lobul frontalis al creierului sunt deteriorate, are loc o încălcare a motivației, numită abulie. Persoanele care suferă de această tulburare manifestă lene din cauza pierderii subiective a sensului vieții. Astfel de pacienți dorm adesea toată ziua.

Odată cu afectarea lobului frontal, activitatea mentală este întreruptă, având ca scop rezolvarea problemelor și problemelor. Sindromul include și o încălcare a percepției realității, comportamentul devine impulsiv. Planificarea acțiunilor are loc spontan, fără a cântări beneficiile și riscurile, posibilele consecințe adverse.

Pierderea concentrării asupra unei anumite sarcini. Un pacient care suferă de sindromul lobului frontal este adesea distras de stimuli externi, incapabil să se concentreze.

În același timp, există apatie, o pierdere a interesului față de acele activități de care pacientul era îndrăgit anterior. În comunicarea cu alte persoane, se manifestă o încălcare a simțului limitelor personale. Comportamentul impulsiv este posibil: glume plate, agresivitate asociată cu satisfacerea nevoilor biologice.

Are de suferit și sfera emoțională: o persoană devine nereceptivă, indiferentă. Este posibilă euforia, care este înlocuită brusc de agresivitate. Leziunile lobilor frontali duc la o schimbare a personalității și uneori la pierderea completă a proprietăților sale. Preferințele în artă, muzică se pot schimba.

În patologia secțiunilor drepte, se observă hiperactivitate, comportament agresiv și vorbăreț. Leziunea pe partea stângă se caracterizează prin inhibiție generală, apatie, depresie și tendință la depresie.

Simptome de deteriorare:

1. Reflexe de apucare, automatism oral.
2. Tulburări de vorbire: afazie motorie, disfonie, disartrie corticală.
3. Abulia: pierderea motivației pentru activitate.

Manifestări neurologice:

1. Reflexul de apucare al lui Yanishevsky-Bekhterev se manifestă prin iritația pielii mâinii la baza degetelor.
2. Reflexul Schuster: prinderea obiectelor din câmpul vizual.
3. Simptomul lui Herman: extensia degetelor de la picioare cu iritare a pielii piciorului.
4. Simptomul lui Barre: dacă mâna este plasată într-o poziție inconfortabilă, pacientul continuă să o susțină.
5. Simptomul lui Razdolsky: atunci când ciocanul stimulează suprafața anterioară a piciorului inferior sau de-a lungul crestei iliace, pacientul îndoiește și abduce șoldul involuntar.
6. Semnul lui Duff: frecarea constantă a nasului.

Simptome mentale

Sindromul Bruns-Yastrowitz se manifestă prin dezinhibare, fantezie. Pacientul nu are o atitudine critică față de sine și comportamentul său, controlează-l, în ceea ce privește normele sociale.

Tulburările motivaționale se manifestă prin ignorarea obstacolelor în calea satisfacerii nevoilor biologice. În același timp, concentrarea asupra sarcinilor vieții este fixată foarte slab.

Alte tulburări

Discursul cu înfrângerea centrilor lui Broca devine răgușit, dezinhibat, controlul ei este slab. Posibilă afazie motorie, manifestată prin încălcarea articulației.

Tulburările de mișcare se manifestă în tulburarea scrisului de mână. O persoană bolnavă are o coordonare afectată a actelor motorii, care sunt un lanț de mai multe acțiuni care încep și se opresc una după alta.

Pierderea intelectului, degradarea completă a personalității este, de asemenea, posibilă. Pierderea interesului pentru activitățile profesionale. Sindromul abulico-apatic se manifestă prin letargie, somnolență. Acest departament este responsabil pentru funcțiile nervoase complexe. Înfrângerea sa duce la o schimbare a personalității, o încălcare a vorbirii și a comportamentului, apariția reflexelor patologice.

Simptomele neurologice focale, sau deficitul neurologic focal, sunt un set de probleme caracteristice leziunilor locale ale anumitor structuri ale sistemului nervos central și periferic. Acest lucru afectează o anumită zonă a corpului, de exemplu, mâna dreaptă sau stângă, o anumită parte a feței.

Aceste simptome includ tulburări de vedere, auz și vorbire, apariția unor senzații anormale, de exemplu, amorțeală a unei zone a pielii. Deficitul neurologic focal poate provoca modificări ale mișcărilor, în timp ce persoana nu este capabilă să le controleze - tremor, pierderea sau creșterea tonusului muscular, până la paralizie. Locația focalizării problemei indică exact ce zone ale sistemului nervos sunt afectate, deoarece fiecare zonă a creierului sau a măduvei spinării controlează o funcție specifică a corpului.

Spre deosebire de deficitele neurologice focale, simptomele cerebrale apar cu leziuni difuze care se extind pe zone mai largi. În acest caz, problema nu se referă la o zonă anume, ci la sistemul nervos în ansamblu. Simptomele acestor tulburări sunt, de asemenea, diferite, pot include atât tulburări emoționale, cât și o pierdere generală a conștienței.

Exemple

Pacientul poate avea dificultăți de limbaj, cum ar fi probleme de înțelegere sau de construire a vorbirii (afazie), incapacitatea de a numi obiecte (anomie) și de a produce sunete (disartrie). Uneori apare o pierdere a coordonării, dificultate în efectuarea mișcărilor complexe.

Deteriorarea altor structuri ale sistemului nervos duce la o schimbare a vederii - vedere dublă (diplopie), o scădere a câmpului vizual sau orbire bruscă. În unele cazuri, există un reflex puternic de gag, sufocare frecventă și dificultăți la înghițire. Odată cu afectarea cortexului lobului frontal al creierului, are loc o schimbare a personalității, care se poate manifesta sub formă de furie nerezonabilă sau joc inadecvat, apatie și tendință la acte antisociale.

Printre alte exemple de afectare locală a creierului, trebuie remarcat sindromul Bernard-Horner, cauzat de tulburări ale sistemului nervos simpatic.

Se găsește la oameni, câini, pisici și cai. Există o cădere unilaterală a pleoapelor, încetarea transpirației pe o anumită parte a feței, un glob ocular scufundat.

Cauze

Orice dăunează sau distruge sistemul nervos poate duce la o leziune focală. Cauzele comune ale acestui simptom includ:

• boli ale unui nerv sau ale grupului lor;
• diverse infecții;
• anomalii ale vaselor de sânge, cum ar fi malformații vasculare;
• boli degenerative ale nervilor;

În funcție de mecanismul de acțiune, de natura leziunii și de localizarea acesteia, apar diverse tulburări motorii și senzoriale.

Diagnosticare

Dacă apar simptome ale unui deficit neurologic focal, trebuie să consultați imediat un medic. Pentru a face un diagnostic precis, pe lângă istoricul medical al pacientului, va trebui să furnizați următoarele informații:

• unde este localizată pierderea funcției sau senzațiile anormale;
• când a apărut problema și cât de repede s-a schimbat;
• dacă a existat o creștere sau o scădere a simptomelor;
• ce încălcări sunt observate;
• ar trebui indicate alte simptome, chiar și cele care nu au legătură directă cu sistemul nervos;

Dacă apare un accident vascular cerebral, este foarte important să duceți pacientul la spital cât mai curând posibil. Trebuie evitate mișcările intense și bruște. Înainte de sosirea unei ambulanțe, pacientul nu trebuie să primească mâncare sau băutură, deoarece paralizia organelor de înghițire poate provoca sufocare.

Dacă sunt detectate tulburări neurologice focale, este necesară o examinare diagnostică a sistemului nervos. Testele și analizele ar trebui să dezvăluie zonele afectate, iar tipul de teste depinde de simptomele observate. De regulă, se folosesc următoarele metode de cercetare:

• RMN - imagistica prin rezonanță magnetică (în primul rând cap, gât și spate);

Dacă există suspiciunea unei leziuni tumorale, pacientul este trimis la centrul de oncologie de la locul de reședință, unde se efectuează un set de examinări pentru a confirma și infirma diagnosticul.

Metodele de tratament depind de severitatea bolii și de localizarea zonei afectate, iar posibilitatea de recuperare completă depinde de diagnosticul oportun și adecvat. Volumul și intensitatea deficitului neurologic sunt asociate cu două mecanisme principale - moartea celulelor nervoase și întreruperea conexiunilor dintre neuroni.

Este necesar să se restabilească vechile conexiuni neuronale, precum și să se formeze altele noi cu celule intacte care pot îndeplini funcțiile neuronilor morți. În aceste scopuri, sunt prescrise medicamente care cresc nivelul de influențe neurotrofice, precum și neuroprotectori și neurometabolici. Creierul uman are o anumită capacitate naturală de recuperare, această proprietate se numește neuroplasticitate, în procesul de reabilitare poate fi stimulată. Cu o terapie eficientă, se creează noi conexiuni între neuronii sănătoși și se formează lanțuri informaționale.

Tumorile regiunii pituitare și ale emisferelor cerebrale sunt tratate chirurgical, îndepărtându-le. Pentru a evita reapariția, chirurgul usucă tumora în țesuturile intacte. O astfel de operațiune este foarte dificilă și adesea imposibilă din cauza localizării educației în zone vitale. Cu toate acestea, utilizarea tehnologiei moderne cu ultrasunete și laser crește semnificativ eficacitatea acesteia.

Tratamentul accidentului vascular cerebral include o serie de măsuri obligatorii de îngrijire de urgență și de resuscitare, precum și o perioadă lungă de recuperare (reabilitare). În cazul leziunilor cranio-cerebrale se folosesc medicamente hemostatice, se corectează echilibrul hidric și electrolitic și se elimină hipertensiunea arterială. Terapia conservatoare include un regim de protecție și odihnă.

Sindromul frontal apare atunci când zonele prefrontale ale lobului frontal sunt afectate. Se caracterizează prin deteriorarea comportamentului și a personalității la o persoană anterior normală.

• Lovitură la cap.
• Tulburare vasculară cerebrală.
• Infecţie.
• Neoplasm.
• Tulburări degenerative – precum boala Pick, un tip de demență cu implicare selectivă a lobilor frontali și temporali.
• Multe cazuri de tulburare au o cauză genetică.

Simptome

Schimbarea este adesea comunicată de familie ca „acesta nu este tatăl pe care îl cunosc” și este greu de detectat în timpul conversației normale.

Trăsăturile caracteristice sunt:

• Scăderea activității spontane - pacientul nu simte dorința de a face nimic, nu poate planifica acțiuni, are perioade de anxietate.
• Pierderea atenției – arată o lipsă de interes, este ușor distras.
• Memoria este normală.
• Pierderea gândirii abstracte - nu pot înțelege proverbe.
• Perseverența este tendința de a continua o formă de comportament atunci când situația cere schimbarea acesteia.
• Schimbarea afectului - în funcție de natura leziunilor la nivelul creierului, persoana fie devine letargică, fie devine excesiv de activă, posibil cu un comportament sexual neobișnuit.

Diagnosticare

Testul stării mentale măsoară incorect afectarea lobului frontal. Următoarele sunt mai precise.

Nu chiar

• Spune-i pacientului să arate două degete dacă arăți unul și invers. Dă 10 încercări.
• De obicei, o persoană cu sindrom frontal te copiază (ecopraxie).

fluență în scris

Cereți-i să numească diferite cuvinte care încep cu „F” într-un minut (fără nume proprii). Trebuie să fie cel puțin 8.

Test de aptitudini motorii

• Perseverența poate fi observată cerând o serie de trei mișcări: faceți un pumn, puneți palma pe masă și apoi puneți marginea mâinii pe masă (pumn-costilă-palmă).

Pentru a afla mai multe Ambliopie, ochi leneș - factori de risc

„Neglijarea” este cel mai frecvent după o leziune a emisferei drepte care implică fie lobul parietal drept, fie lobul frontal drept. Pacienții cu leziuni cerebrale pe partea dreaptă neglijează jumătatea spațiului stâng.

Acest lucru poate fi evaluat cerându-le să deseneze sau să citească. Oamenii neglijează jumătatea stângă a unui desen sau jumătatea stângă a cuvintelor (exclude dislexia).

Diagnosticare

• Verificați nivelul B12, funcția tiroidiană, serologia pentru sifilis și anticorpii antinucleari.
• Luați în considerare o scanare RMN/CT pentru a vedea dacă există o tumoare.

Sindroame frontale clasice

Există trei sindroame caracterizate clasic care rezultă din afectarea lobilor frontali.

Leziune frontală dorsolaterală

1. Funcție: Monitorizare și reglare folosind „memoria de lucru”, funcția executivă, planificarea, elaborarea de strategii
2. Disfunctii: lipsa capacitatii de planificare, indeplinirea constanta a actiunilor sau sarcinilor, memorie slaba de lucru pentru informatiile verbale sau spatiale (in functie de cortexul stanga sau dreapta), dezinteres, scaderea atentiei la stimuli, lipsa gandirii abstracte, flexibilitatea gandirii, apatie.

Leziuni orbitofrontale, zone limbice, reticulare

1. Funcție: Intrare emoțională, excitare, suprimare a semnalelor de distragere.
2. Disfuncții: dezinhibiție, afectarea memoriei labile din punct de vedere emoțional, impulsivitate, lipsă de preocupare față de ceilalți, distractibilitate, hiperkinezie, anxietate, comportament exploziv.

Leziune frontală dorsomedială

1. Funcție: motivație, inițierea acțiunii.
2. Disfuncție: apatie, lipsă de anxietate, abulie (lipsa motivației), conștientizare redusă, mișcări spontane, pot fi akinetice sau manifestă mutism.

Traume în alte zone ale cortexului frontal

1. Cortexul primar: slăbiciune, mișcări fine afectate.
2. Cortexul pretort: ​​slăbiciune musculară proximală (mișcări mai aspre).
3. Zona Broca: afazie motrică, expresivă în emisfera dominantă, deficit de prozodie expresivă.

Diagnostic diferentiat

• rănire;
• demenţă;
• tumoră;
• epilepsie;
• abces, infecție;
• Accident vascular cerebral hemoragic ischemic.

prezentarea clasică a traumatismului în regiunea orbitofrontală.

Deși tulburările de personalitate și comportamentale au fost descrise după leziunile lobului frontal încă de la jumătatea secolului trecut, stările patologice din sindromul frontal trec adesea neobservate clinic.

Probleme

Una dintre tulburările de comportament specifice după afectarea lobului frontal este tulburarea de atenție, pacienții manifestând distractibilitate. Ele sunt caracterizate de memorie slabă, denumită uneori „uitarea de a-ți aminti”. Gândind concret, ei arată persistență și stereotipuri.

Pentru a afla mai multe Sindromul Dr. Strangelove: Mâna străină

Persistența, cu incapacitatea de a trece de la o linie de gândire la alta, duce la dificultăți în calculele aritmetice, cum ar fi șapte consecutive sau scăderea.

Uneori se observă afazia, dar diferă de afazia lui Wernicke și Broca. Luria a numit-o afazie dinamică.

Alte caracteristici ale sindromului frontal includ scăderea activității, incapacitatea de a planifica și lipsa de anxietate. Uneori, crize de comportament neliniştit, necoordonat fără scop sunt asociate cu acest lucru.

Pacientul manifestă indiferență față de lumea exterioară. Din punct de vedere clinic, tabloul seamănă cu o tulburare afectivă gravă cu întârziere psihomotorie.

Euforia și dezinhibația sunt uneori descrise. Euforia nu este o stare maniacale. Dezinhibarea duce la abateri pronunțate de comportament, uneori asociate cu izbucniri de iritabilitate și agresivitate.

Tabelul 1. Caracteristicile clinice ale celor trei sindroame principale ale lobului frontal

Sindrom orbitofrontal (dezinhibat)

• Comportament impulsiv (pseudopsihopat);
• Afect ludic nepotrivit, euforie;
• labilitate emoțională;
• Judecată și perspicacitate slabă.

sindrom apatic

• Apatie (exploziile ocazionale scurte de furie sau agresivitate);
• Indiferenţă;
• Retardare psihomotorie;
• Perseverență motrică, improvizație;
• Pierderea senzației;
• comportament stimulat;
• Comportament motor și verbal dispersat;
• deficite de programare motrică;
• Secvență de mâini în trei pași;
• Variabile de program;
• Programe reciproce;
• Suprapunerea ritmului;
• Mai multe cicluri;
• Formarea slabă a listei de cuvinte;
• Abstracție și clasificare slabă;
• Abordare segmentată a analizei vizuale.

Sindromul frontal medial (akinetic)

• Neglijarea mișcării spontane și a gestului;
• Producție verbală slabă (repetarea poate persista);
• Slăbiciune a membrului inferior și pierderea senzației;
• Incontinenţă.

Lobul frontal al emisferelor cerebrale este situat în fața șanțului Roland și include girusul precentral, zonele premotor și pol-prefrontal. Pe suprafața exterioară a lobului frontal, pe lângă girobul precentral vertical, se mai disting trei orizontale: superior, mijlociu și inferior. Pe suprafața interioară, lobul frontal este separat de girusul cingulat de corpul calos. Pe suprafața bazală (inferioară) se află girusul orbital și rectul. Acesta din urmă este localizat între marginea interioară a emisferei și șanțul olfactiv. În adâncurile acestei brazde se află bulbul olfactiv și calea olfactiva. Cortexul părții bazale a lobului frontal al creierului este filogenetic mai vechi decât cel convexital și este mai aproape arhitectonic de formațiunile sistemului limbic.

Funcția lobilor frontali este asociată cu organizarea mișcărilor voluntare, mecanismele motorii ale limbajului și scrisului, reglarea formelor complexe de comportament și procesele gândirii.

Simptomele clinice ale afectarii lobului frontal al creierului depind de localizarea, prevalența procesului patologic, precum și de stadiul acestuia: pierderea funcției din cauza leziunii sau blocării funcționale sau iritarea anumitor structuri.

După cum se știe, diferite sisteme motorii eferente își au originea în cortexul lobilor frontali. În special, în cel de-al cincilea strat al girusului precentral, se determină neuroni piramidali giganți, ai căror axoni formează căile cortical-spinală și cortical-nucleară (sistemul piramidal). Prin urmare, atunci când cortexul girusului precentral este distrus, se observă pareza sau paralizia centrală pe partea opusă a corpului în funcție de monotip, adică membrul superior sau inferior este deteriorat, în funcție de localizarea leziunii. cortexul.

Iritația girusului precentral este însoțită de atacuri de epilepsie corticală (jacksoniană), care se caracterizează prin convulsii clonice ale grupelor musculare individuale corespunzătoare zonelor cortexului care sunt iritate. Aceste atacuri nu sunt însoțite de pierderea conștienței. Se pot transforma într-un atac convulsiv general.

Din cauza deteriorării părții posterioare a girusului frontal mijlociu, pareza privirii este observată în direcția opusă (ochii se întorc pasiv către leziune). Dacă această zonă este iritată, apar zvâcniri convulsive ale ochilor, capului și întregului corp în direcția opusă focalizării patologice (crize adverse). Iritația girusului frontal inferior provoacă convulsii ale mișcărilor de mestecat, plesnituri, lins etc. (crize operculare).

Din zona premotorie a cortexului lobului frontal, numeroase căi eferente sunt direcționate către formațiunile subcorticale și tulpinilor (frontotalamic, frontal pallidar, frontoubral, frontonigral), care sunt necesare pentru implementarea abilităților automate, a activității și a scopului acțiunilor, motivarea comportamentului și asigurarea unei stări emoționale adecvate. Prin urmare, în prezența unei leziuni a cortexului premotor, pacienții dezvoltă o varietate de tulburări extrapiramidale. Cel mai adesea, se observă hipokinezia, care se manifestă printr-o scădere a inițiativei motorii, a activității. Particularitatea acestui sindrom, în contrast cu parkinsonismul, este că aproape că nu este însoțit de tremor. Modificările de tonus sunt indistincte, dar în prezența leziunilor profunde este posibilă rigiditatea musculară. Mai mult, hipokinezia sau akinezia privesc nu numai sfera motorie, ci si mentala. Prin urmare, alături de bradi- și oligokinezie, se observă bradipsihie, încetinirea proceselor de gândire și inițiative (O. R. Vinnitsky, 1972).

Dacă lobul frontal este deteriorat, pot fi observate și alte tulburări extrapiramidale: fenomene de apucare - apucare automată involuntară a obiectelor atașate la palmă (reflex Yanishevsky-Bekhterev). Mult mai rar, acest fenomen se manifestă prin apucarea obsesivă a obiectelor care apar în fața ochilor.

Alte fenomene de natură extrapiramidală includ simptomul „închiderii pleoapelor” a lui Kokhanovsky - atunci când se încearcă ridicarea pleoapei superioare, se simte rezistență involuntară.

Înfrângerea lobilor frontali poate fi însoțită de apariția unor reflexe de automatism oral (reflexul bucal al lui Bechterev, reflexul nazo-barbie al lui Astvatsaturov și reflexul distansoral al lui Karchikyan), precum și a reflexelor subcorticale (reflexul palmo-barbie al lui Marinescu-Radovic). Uneori există un reflex buldog (simptomul lui Yanishevsky), când pacientul, ca răspuns la atingerea buzelor sau a mucoasei bucale, strânge convulsiv fălcile sau apucă obiectul cu dinții.

Din cauza leziunilor părților anterioare ale lobilor frontali, poate apărea o asimetrie izolată (fără tulburări piramidale) a inervației mușchilor faciali, care este determinată în timpul reacțiilor emoționale ale pacientului. Aceasta este așa-numita pareză mimică a mușchilor faciali. Este cauzată de o încălcare a conexiunilor lobului frontal cu talamusul.

Se știe că din partea polară a lobului frontal, sau zona prefrontală a cortexului, încep căile fronto-cerebelopontine, care aparțin sistemului de coordonare a mișcărilor voluntare. Ca urmare a înfrângerii lor, apare ataxia corticală (frontală), care se manifestă în principal prin ataxie a trunchiului, tulburări ale mersului și stării în picioare (astasia-abasia). Cu leziuni ușoare, există o balansare în timpul mersului cu o abatere spre leziune. Pacienții cu leziuni ale cortexului lobilor frontali, în special zona premotorie, pot prezenta apraxie frontală, care se caracterizează prin acțiunile incomplete.

Tulburările psihice pot apărea ca urmare a leziunilor cortexului cerebral de diferite locații. Dar mai ales ele apar în patologia lobului frontal. Se observă modificări de comportament, tulburări mentale și intelectuale. Se rezumă la apatie, pierderea inițiativei, interes pentru mediu. Pacienților le lipsește critica față de propriile acțiuni: sunt predispuși la glume plate și grosolane (moriya), euforie. Dezordine tipică, nepăsare a pacientului. O astfel de schimbare particulară în comportament și psihic este considerată caracteristică tulburărilor mentale „frontale”.

Dintre simptomele care apar atunci când lobul frontal este afectat doar în emisfera stângă (sau în emisfera dreaptă la stângaci), diferite variante de afazie au valoare topică și diagnostică. Afazia motorie eferentă este observată din cauza leziunii centrului lui Broca, adică a părții posterioare a girusului frontal inferior. Afazia motorie dinamică apare dacă este afectată zona situată anterior centrului lui Broca. Ca urmare a procesului patologic, o agrafie izolată se dezvoltă în partea posterioară a girusului frontal mediu al emisferei stângi (la dreptaci).

Cu procese fronto-bazale, în special cu o tumoare în zona fosei olfactive, se dezvoltă sindromul Kennedy: pierderea mirosului sau hiposmie și orbire din cauza atrofiei nervului optic pe partea laterală a leziunii și pe partea opusă, congestia fundului de ochi din cauza hipertensiunii intracraniene.

Lobul parietal este situat în spatele șanțului central. Pe suprafața sa exterioară se disting un gir postcentral situat vertical și doi lobuli orizontali: parietalul superior (lobulus parietalis superior) și parietalul inferior (lobulus parietalis inferior). În aceasta din urmă se disting două circumvoluții: supramarginală (gyrus supramarginalis), care acoperă capătul șanțului lateral (Sylvian), și unghiulară (gyrus angularis), direct adiacentă lobului temporal superior.

În girusul postcentral și lobii parietali se termină căile aferente ale sensibilității superficiale și musculo-articulare. Dar cea mai mare parte a lobului parietal este câmpuri corticale de proiecție secundară sau zone asociative. În special, zona de asociere somatosenzorială este situată în spatele girusului postcentral. Lobulul parietal inferior (câmpurile 39 și 40) ocupă o poziție de tranziție, ceea ce îi asigură legături strânse nu numai cu zona asociativă tactilă sau kinestezică, ci și cu cea auditivă și vizuală. Această zonă este denumită zonă asociativă terțiară de organizare superioară. Este substratul material al celor mai complexe forme de percepție și cunoaștere umană. Prin urmare, E. K. Sepp (1950) a considerat această parte a cortexului ca fiind cel mai înalt aparat de generalizare a proceselor cognitive, iar W. Penfield (1964) a numit-o cortexul interpretativ.

Dacă girusul post central este deteriorat în stadiul de prolaps, anestezia sau hipoestezia de toate tipurile de sensibilitate are loc în părțile corespunzătoare ale corpului de pe partea opusă, adică în funcție de monotip, în funcție de localizarea leziunii. cortexul. Aceste tulburări se manifestă mai clar pe suprafața interioară sau exterioară a membrelor, în zona mâinilor sau picioarelor. În stadiul de iritare (iritare), apar senzații de parestezie în zonele corpului corespunzătoare zonelor iritate ale cortexului (crizele jacksoniene senzoriale). O astfel de parestezie locală poate fi o aură a unei crize epileptice generalizate. Iritația lobului parietal din spatele girusului postcentral provoacă parestezii pe toată jumătatea opusă a corpului (hemiparestezie).

Leziunile lobulului parietal superior (câmpurile 5, 7) sunt însoțite de dezvoltarea astereognozei - o încălcare a capacității de a recunoaște obiectele prin atingerea lor cu ochii închiși. Pacienții descriu calitățile individuale ale unui obiect, dar nu pot sintetiza imaginea acestuia. Dacă este afectată secțiunea mijlocie a girusului postcentral, unde este localizată funcția sensibilă a membrului superior, pacientul nu poate recunoaște nici obiectul prin palpare, dar nu poate descrie calitățile acestuia (pseudoastereognoză), deoarece toate tipurile de sensibilitate la nivelul membrului superior cade afară.

Sindromul patognomonic cu afectarea lobulului parietal inferior este apariția unor încălcări ale schemei corporale. Deteriorarea girului supramarginal, precum și a zonei din jurul șanțului intraparietal, este însoțită de agnozie a schemei corporale sau autotopoagnozie, atunci când pacientul își pierde simțul propriului corp. El este incapabil să recunoască unde este partea dreaptă și unde este partea stângă (agnozie dreapta-stânga), nu își recunoaște propriile degete (agnozie deget). În cea mai mare parte, o astfel de patologie apare cu procese pe partea dreaptă la stângaci. Un alt tip de tulburare a schemei corporale este anosognozia - neconștientizarea defectului cuiva (pacientul susține că mișcă membrele paralizate). La astfel de pacienți, poate apărea pseudopolimelie - o senzație de membru suplimentar sau părți ale corpului.

Odată cu deteriorarea cortexului girusului unghiular, pacientul pierde simțul percepției spațiale a lumii din jurul său, poziția propriului său corp și interconexiunile părților sale. Aceasta este însoțită de o varietate de simptome psihopatologice: depersonalizare, derealizare. Ele pot fi observate sub condiția păstrării depline a conștiinței și gândirii critice.

Deteriorarea lobului parietal al emisferei stângi a creierului (la dreptaci) predetermina apariția apraxiei - o tulburare a acțiunilor complexe cu scop menținând în același timp mișcări elementare.

O leziune în zona girusului supramarginal provoacă apraxie kinestezică sau ideatică, iar o leziune în girusul unghiular este asociată cu apariția apraxiei spațiale sau constructive.

Cu procese patologice în părțile inferioare ale lobului parietal, apare adesea agrafie. În acest caz, scrisul spontan și activ are de suferit mai mult. Tulburările de vorbire nu sunt observate. Trebuie remarcat faptul că agrafia apare și dacă sunt afectate secțiunile posterioare ale girusului frontal mijlociu, dar apoi este însoțită de elemente de afazie motorie. Dacă circumvoluția unghiulară stângă este afectată, poate exista o tulburare de citire atât cu voce tare, cât și pentru sine (alexia).

Procesele patologice din zona părții inferioare a lobului parietal sunt însoțite de o încălcare a capacității de a numi obiecte - afazie amnestică. Dacă procesul patologic este localizat la granița lobilor parietal, temporal și occipital ai emisferei stângi a creierului, persoanele dreptaci pot fi diagnosticate cu afazie semantică - o încălcare a înțelegerii structurilor logice și gramaticale ale vorbirii.

Lobul temporal este separat de lobii frontal și parietal printr-un șanț lateral, în adâncimea căruia se află o insulă (Reil). Pe suprafața exterioară a acestui lob se disting girusul temporal superior, mijlociu și inferior, care sunt separate unul de celălalt prin șanțurile corespunzătoare. Pe suprafața bazală a lobului temporal, girusul occipitotemporal este situat mai lateral, iar girusul parahipocampal este situat medial.

Lobul temporal conține câmpurile primare de proiecție ale analizoarelor auditive (girus temporal superior), statocinetic (la marginea lobilor parietal și occipital), gustativ (cortexul din jurul insulei) și olfactiv (girus parahipocampal). Fiecare dintre zonele senzoriale primare are o zonă de asociere secundară adiacentă acesteia. În cortexul girusului temporal superior, mai aproape de regiunea occipitală din stânga (la dreptaci), este localizat centrul de înțelegere a vorbirii (centrul lui Wernicke). Din lobul temporal, căile eferente diverg către toate părțile cortexului (frontal, parietal, occipital), precum și către nucleii subcorticali și trunchiul cerebral. Prin urmare, dacă lobul temporal este afectat, există încălcări ale funcțiilor analizatorilor corespunzători, tulburări ale activității nervoase superioare.

Când cortexul părții mijlocii a girusului temporal superior este iritat, apar halucinații auditive. Iritarea zonelor de proiecție corticale ale altor analizoare provoacă tulburări halucinatorii corespunzătoare, care pot fi simptomul inițial (aura) unei crize epileptice. Deteriorarea cortexului în aceste zone nu provoacă tulburări vizibile la auz, miros și gust, deoarece legătura fiecărei emisfere a creierului cu aparatele sale de percepție de la periferie este bidirecțională. Cu afectarea bilaterală a lobilor temporali, se dezvoltă agnozie auditivă.

Destul de tipice pentru leziunile lobului temporal sunt crizele de vertij vestibular-cortical, care sunt de natură sistemică. Ataxia apare ca urmare a unui proces patologic în acele zone în care începe calea temporo-pontocerebeloasă, care leagă lobul temporal cu emisfera opusă a cerebelului. Posibile manifestări ale astaziei-abaziei cu cădere înapoi și pe partea opusă leziunii. Procesele patologice în profunzimea lobului temporal predetermina apariția hemianopsiei din cadranul superior, uneori halucinații vizuale.

O manifestare deosebită a halucinațiilor de memorie sunt fenomenele de „deja vu” (deja văzut) și „jame vu” (niciodată văzute), care apar atunci când lobul temporal drept este iritat și se manifestă prin tulburări mentale complexe, o stare de vis, un percepția iluzorie a realității.

Leziunea mediobazală a lobului temporal predetermina apariția automatismului temporal, care se caracterizează printr-o încălcare a orientării în lumea înconjurătoare. Pacienții nu recunosc străzile, casa lor, locația camerelor din apartament. Iritarea cortexului în acest caz de foarte multe ori predetermină diferite variante ale epilepsiei lobului temporal, care sunt însoțite de tulburări vegetativ-viscerale.

Dacă porțiunea posterioară a girusului temporal superior din stânga (la dreptaci) este afectată, afazia senzorială a lui Wernicke apare atunci când pacientul încetează să mai înțeleagă sensul cuvintelor, deși aude bine sunetele. Tipic pentru procesele din lobul temporal posterior este afazia amnestică.

Lobul temporal este legat de memorie. Încălcarea memoriei de lucru în prezența deteriorării acesteia se datorează deteriorării conexiunilor lobului temporal cu analizatorii altor lobi ai creierului. Frecvente sunt tulburările din sfera emoțională (labilitatea emoțiilor, depresia etc.).

Lobul occipital de pe suprafața interioară este delimitat de șanțul parietal parietal-occipital (fissura parietooccipitalis); pe suprafața exterioară, nu are o limită clară care să-l despartă de lobii parietal și temporal. Canelura pintenului (fissura calcarina) împarte suprafața interioară a lobului occipital într-o pană (cuneus) și un gyrus lingual (gyrus lingualis).

Lobul occipital este direct legat de funcția vederii. Pe suprafața sa interioară, în zona canelurii pintenului, căile vizuale se termină, adică sunt situate câmpurile corticale de proiecție primară ale analizorului vizual (câmpul 17). În jurul acestor zone, precum și pe suprafața exterioară a lobului occipital, există zone asociative secundare (câmpurile 18 și 19), unde se efectuează analize și sinteze mai complexe și mai precise a percepțiilor vizuale.

Deteriorarea zonei de deasupra canelurii pintenului (pană) determină apariția hemianopsiei în cadranul inferior, sub aceasta (girusul lingual) - hemianopsie în cadranul superior. Dacă leziunea este mică, există un defect sub forma unei insule în câmpuri opuse de vedere, așa-numitul scotom. Distrugerea cortexului în zonele șanțului pintenului, pană și girus lingual este însoțită de hemianopsie pe partea opusă. Cu o astfel de localizare a procesului, centrală sau maculară, se păstrează vederea, deoarece are o reprezentare corticală bilaterală.

Odată cu înfrângerea centrilor optici superiori (câmpurile 18 și 19), apar diferite variante de agnozie vizuală - pierderea capacității de a recunoaște obiectele și imaginea lor. În cazul localizării leziunii la marginea lobilor occipital și parietal, împreună cu agnozie, apare alexia, imposibilitatea de citire din cauza deficienței înțelegerii limbajului scris (pacientul nu recunoaște literele, nu le poate combina în un cuvânt orbire verbală).

Cele mai caracteristice tulburări în timpul iritației cortexului suprafeței interioare a lobului occipital sunt fotopsiile - fulgere, fulgere, scântei colorate. Acestea sunt halucinații vizuale simple. Experiențe halucinatorii mai complexe sub formă de figuri, obiecte care se mișcă, cu percepția afectată a formei lor (metamorfopsie) apar atunci când suprafața exterioară a lobului occipital al cortexului este iritată, în special la limita cu lobul temporal.

Partea limbică a emisferelor cerebrale include zonele corticale ale analizoarelor olfactive (căluț de mare sau hipocamp; sept transparent, gir cingular), precum și gustative (cortexul din jurul insulei). Aceste secțiuni ale cortexului au legături strânse cu alte formațiuni mediobazale ale lobilor temporal și frontal, hipotalamusul și formarea reticulară a trunchiului cerebral. Toate alcătuiesc un singur sistem - complexul limbic-hipotalamic-reticular, care joacă un rol important în reglarea tuturor funcțiilor autonom-viscerale ale organismului.

Înfrângerea aparatului central al regiunii limbice este determinată de simptomele iritației sub formă de paroxisme vegetativ-viscerale sau semne clinice de pierdere a funcției. Procesele iritative din cortex predetermină dezvoltarea tulburărilor paroxistice epileptice. Ele pot fi, de asemenea, limitate la aure viscerale de scurtă durată (epigastrice, cardiace). Iritarea zonelor olfactive și gustative corticale este însoțită de halucinații corespunzătoare.

Simptomele frecvente de afectare a cortexului limbic al emisferelor sunt tulburări de memorie precum sindromul Korsakoff cu amnezie, pseudo-reminiscențe (amintiri false), tulburări emoționale, fobii.

Corpul calos (corpul calos) conectează emisferele cerebrale între ele. În partea anterioară a acestei mari comisuri a creierului, adică în genunchi (genu corporis callosi), există fibre comisurale care leagă lobii frontali; în secțiunea mijlocie (truncus corporis callosi) - fibre care leagă atât lobii parietali, cât și lobii temporali; în secţiunea posterioară (splenium corporis callosi) - fibre care leagă lobii occipitali.

Simptomele de afectare a corpului calos depind de localizarea procesului patologic. În special, în prezența unei leziuni în partea anterioară a corpului calos (genu corporis callosi), ies în prim plan tulburările mintale (psihicul frontal) și sindromul fronto-calculos. Acesta din urmă este însoțit de akinezie, amimie, aspontaneitate, astasie-abasia, tulburări de memorie și scăderea autocriticii. Apraxia, reflexele automatismului oral, reflexele de apucare sunt relevate la pacienți. Deteriorarea conexiunilor dintre lobii parietali predetermina apariția unor încălcări ale schemei corporale, apraxie în mâna stângă; deteriorarea fibrelor care leagă lobii temporali ai creierului se caracterizează prin amnezie, pseudo-reminiscențe, precum și tulburări psiho-iluzorii (sindromul a ceea ce a fost deja văzut). Focalizarea patologică în părțile posterioare ale corpului calos determină dezvoltarea agnoziei optice. Din cauza leziunilor corpului calos, apar adesea tulburări pseudobulbare.

Simptomele de afectare a lobului frontal al creierului depind direct de localizarea focarului de înmuiere hemoragică în zonele bazale, convexitale sau premotorii. Odată cu afectarea lobilor frontali, simptomele psihopatologice ies în prim-plan cu o raritate generală a simptomelor neurologice.

Cu leziuni ale lobilor frontali în cazuri severe de comoție, se observă o fază a cursului proceselor psihopatologice. În acest caz, starea de inconștient poate fi înlocuită cu agitație psihomotorie, confuzie, euforie, agresivitate, o scădere semnificativă a criticii, urmată de letargie și spontaneitate. În unele cazuri, letargia și lipsa de spontaneitate pe fondul altor simptome psihopatologice domină tabloul clinic al perioadelor inițiale ale bolii.

Pe fondul simptomelor psihopatologice, se notează simptome piramidale contralaterale, care nu sunt întotdeauna exprimate destul de clar. În cazul fracturilor fosei craniene anterioare, de regulă, este detectată o încălcare primară unilaterală sau bilaterală a simțului mirosului sub formă de hiposmie sau anosmie, ceea ce indică deteriorarea bulbilor sau tractului olfactiv.

Cu afectarea lobului frontal în cazurile de leziune cranio-cerebrală închisă, pot apărea următoarele tulburări:

1. Sindrom apatico-abulic cu apatie psihică, scăderea dorinței de activitate și pierderea dorinței sau, dimpotrivă, dezinhibație afectivă și motrică, însoțită de o stare de euforie crescută sau de prostie.
2. Sindrom akinetic cu absență sau scădere completă a funcțiilor motorii, insuficiență a motivelor. Cu toate acestea, pacienții care sunt imobili și nu intră spontan în conversație răspund suficient de repede la întrebări și îndeplinesc sarcini motorii ca răspuns la solicitări. Sărăcia mișcărilor și lipsa de impulsuri în unele cazuri sunt combinate cu atacuri de neliniște impulsivă și dezinhibarea abilităților motorii. În plus, la acest grup de pacienți poate fi observat un fenomen de apucare (semnul Hermann) și dezinhibare sexuală. Uneori sindromul akinetic dispare la 1-2 luni după leziune, în alte cazuri se observă mai mult timp sau, într-o măsură mai mică, rămâne persistent în perioada reziduală.
3. Modificările caracterologice în înfrângerea lobilor frontali se manifestă în principal în sfera afectivă și au forma instabilității dispoziției, izbucnirilor nemotivate de furie și comportamentului indisciplinat. Aceste modificări tind să se atenueze în mai multe luni, cu toate acestea, într-o măsură sau alta, pot fi observate și în perioada reziduală.
4. În sfera intelectuală se constată o scădere a activității gândirii, însoțită de o atitudine insuficient de critică față de starea cuiva și o lipsă de motive. Încălcarea atenției sub formă de fixare insuficientă și distractibilitate reduce semnificativ eficiența pacienților. Tulburările de memorie se leagă într-o măsură mai mare de percepția noului cu o fixare relativ satisfăcătoare a cunoștințelor vechi.

Surse:
1. Leziune cerebrală traumatică (clinică, tratament, examinare, reabilitare) / V.B. Smychek, E.N. Ponomarev. - Mn., 2010.
2. Ghid de neurologie. T. VIII. - M., 1962.