Как щитовидната жлеза може да повлияе на сърцето. Човешка ендокринна система

Тироксинът и трийодтиронинът са регулатори на сърдечната дейност. Под тяхно влияние се усилва работата на сърцето и се увеличава натоварването на миокарда. Сърдечният дебит се увеличава едновременно с увеличаването на ритъма, периодът на диастолна релаксация се скъсява, което води до бързо износване на мускула.

В същото време е важно че хормоните на стреса (адреналин и) не се повишават, но техните рецептори започват да реагират дори на нормални концентрации. Тоест сърцето функционира в режим на постоянно напрежение.

Под въздействието на тиреоидния хормон бързо се променя способността на сърдечните клетки да възбуждат, провеждат импулси и контрактилитета.

Антителата срещу клетките на миокарда, които се образуват при токсична гуша, също имат пряк увреждащ ефект върху сърцето. Първо го стимулират интензивно, а след това водят до бързо развитиедистрофични процеси, износване и отслабване на мускулите.

Хормоните на щитовидната жлеза променят основните параметри на хемодинамиката:

• намаляват периферното съпротивление на артериите (разширяват ги);
• увеличаване на сърдечната честота в покой;
• повишаване на ефективността на изхвърляне на кръв от лявата камера;
• стимулират растежа на капилярите в миокарда.

• намалено освобождаване на ренин;
• повишаване на налягането при поглъщане на натрий;
• ниско ниво, възниква анемия.

При хипертиреоидизъм се развива тиреотоксична кардиомиопатия, миокардна дистрофия поради прекомерно стимулиране на сърдечните функции. При хипотиреоидизъм се повишава съдържанието на холестерол в кръвта, което причинява атеросклеротични промени в коронарните артерии и исхемична болест с ангина пекторис, инфаркт и кардиосклероза.

За предотвратяване на сърдечна недостатъчност и при първите признаци на появата й се препоръчва употребата на бета-блокери (Atenol, Anaprilin).

Целта на лечението е да забави ритъма до нормални нива. В същото време ще се използват тиреостатични лекарства или радиоактивен йод.

• При пациенти с тиреотоксикоза се установява следното:
• синусова тахикардия;

предсърдно мъждене;

Ако въпреки предприетото лечение аритмията персистира, то това е признак за напреднали изменения в миокарда. След постигане на нормални концентрации на хормони се използва медикаментозна или електроимпулсна нормализация на ритъма (кардиоверсия).

Появата на дискомфорт или болезнени усещанияв областта на сърцето често е един от първите признаци на заболяване на щитовидната жлеза. При тиреотоксикоза това се дължи на факта, че поради ускорения пулс се нарушава фазата на релаксация на миокарда.

Хипотиреоидизмът също води до нарушено коронарно кръвообращение, но този ефект възниква на фона на атеросклеротични промени. В резултат на това се образуват холестеролни плаки, които ограничават храненето на миокарда.

Синдром на кардиомегалия (голямо сърце) се среща при продължителна дисфункция на щитовидната жлеза– хипер- и хипотиреоидизъм. В първия случай причината е хипертрофия на миокарда като реакция на повишена стимулация на контракциите, а в по-късните етапи се наблюдава разширяване на камерите (дилатация) на фона на отслабване на мускула и увеличаване на дегенеративните процеси.

Хормоните на щитовидната жлеза също влияят върху движението на калциеви, натриеви и калиеви соли, глюкоза и аминокиселини през мембраната. В този случай способността на сърдечните клетки да възбуждат, провеждат импулси и контрактилитета бързо се променят. Като цяло всички ефекти имат стимулиращ ефект, увеличавайки:

• сила на контракциите;
• способността за автоматичност - спонтанна деполяризация (промяна на електрическия заряд);
• реакции на стимули;
• възприемане и предаване на импулси.

Когато системата ренин-ангиотензин-алдостерон се активира, натрий и вода се задържат в бъбреците и се увеличава образуването на еритропоетин (стимулира хемопоезата). В резултат на тези процеси се увеличава обемът на кръвта, която циркулира в съдовото легло. При тиреотоксикоза може да се увеличи със 100%, а при тежко протичанеповече от три пъти.

При ниска функционална активност (хипотиреоидизъм) количеството кръв в кръвоносни съдовенамалява наполовина, натрупва се в тъканите.

Хипотироидният тип кръвообращение се характеризира с:

• повишен артериален тонус и високо съпротивление на кръвния поток
• ниско систолно налягане (слаба помпена функция) и високо диастолно налягане (задръжка на вода и натрий),
• намалено освобождаване на ренин;
• повишена хипертония с прием на натрий;
• ниски нива на еритропоетин, възниква анемия.

Проблеми със сърцето и щитовидната жлеза

При хипертиреоидизъм се развива тиреотоксична кардиомиопатия, миокардна дистрофия поради прекомерно стимулиране на сърдечните функции. При хипотиреоидизъм се повишава съдържанието на холестерол в кръвта, което причинява атеросклеротични промени в коронарните артерии и исхемична болест с ангина пекторис, инфаркт и кардиосклероза.

Сърдечна недостатъчност

Дългосрочната тиреотоксикоза води до чести контракции на сърцето, като основното въздействие е върху синусовия възел. Не всички импулси преминават през атриовентрикуларната връзка, което причинява преобладаване предсърден ритъмнад камерната

В резултат на това атриумът не може да се напълни нормално с кръв и по-малко от нея преминава във вентрикулите. Следователно с течение на времето сърдечният дебит намалява и настъпва циркулаторна недостатъчност. Диастолното пълнене на вентрикулите се съкращава при условия на бързи контракции.

Когато миокардът отслабне след етапа на хипертрофия, се получава разширяване на кухините (дилатация) и преразтягане на отвора между предсърдието и вентрикула. Има относителен дефицит митрална клапа, което също влошава интракардиалното кръвообращение. Пациентите изпитват задух, когато физическа активност, а след това в покой, ускорен пулс, подуване на краката до края на деня, черният дроб се увеличава.

За предотвратяване на сърдечна недостатъчност и при първите признаци на появата й се препоръчва употребата на бета-блокери (Atenol, Anaprilin). Целта на лечението е да забави ритъма до нормални нива. В същото време тиреостатичните лекарства или.

• При пациенти с тиреотоксикоза се установява следното:
• суправентрикуларни извънредни контракции (екстрасистоли);
• синусова тахикардия;
• камерни аритмии (рядко).

При постоянно излагане на излишък от тироксин се появява слабост на синусовия възел и появата на анормални огнища в миокарда, които стават основните пейсмейкъри. При адекватно лечение контракциите на синусите се възстановяват.

Ако въпреки лечението с бета-блокери и тиреостатици аритмията персистира, това е признак за напреднали промени в миокарда. След постигане на нормални хормонални концентрации (еутироидизъм) се прилага медикаментозно или електроимпулсно нормализиране на ритъма (кардиоверсия).

Болка в сърцето

Появата на дискомфорт или болка в областта на сърцето често е един от първите признаци на заболяване на щитовидната жлеза. При тиреотоксикозата това се дължи на факта, че поради ускорения сърдечен ритъм се нарушава фазата на релаксация на миокарда.

Тъй като коронарните съдове са пълни с кръв по време на диастола, а по време на тахикардия е кратка, възниква липса на клетъчно хранене. Поради стимулиращия ефект на тироксина, кардиомиоцитите се нуждаят от повече кислород и няма резерв за повишеното му снабдяване. В сърдечния мускул се откриват признаци на исхемия, което се проявява с болка.

Гледайте видеоклипа за болката в сърцето:

Хипотиреоидизмът също води до нарушено коронарно кръвообращение, но този ефект възниква на фона на атеросклеротични промени. Дефицитът на хормони на щитовидната жлеза променя съотношението на липопротеините, намалява защитния (висока плътност) и повишава "лошия" холестерол (ниска и много ниска плътност, триглицериди). В резултат на това се образуват холестеролни плаки, които ограничават храненето на миокарда.

Уголемено сърце

Синдромът на кардиомегалия (голямо сърце) се открива при продължителна дисфункция - хипер- и хипотиреоидизъм. В първия случай причината е хипертрофия на миокарда като реакция на повишена стимулация на контракциите, а в по-късните етапи се наблюдава разширяване на камерите (дилатация) на фона на отслабване на мускула и увеличаване на дегенеративните процеси.

Сърдечната недостатъчност в такива случаи е ранен симптом на хормонален дисбаланс. При токсичен аденом, задухът, тахикардията и кардиомегалията са на преден план, когато очните симптоми и повишената възбудимост са все още типични за тиреотоксикозата нервна системалипсват.

При недостатъчна функция на жлезата е типично разширено сърце, рядък пулс, повишаване на диастолното налягане и стагнация на течност в белите дробове и черния дроб. Често те са придружени от излив в перикардната торбичка. IN в редки случаив областта на аортната клапа се появява хипертрофия, което затруднява изхвърлянето на кръв от лявата камера.

При тежък и нелекуван хипотиреоидизъм сърцето на рентгенова снимка изглежда като разпръснато върху диафрагмалната повърхност, дъгите му са изгладени.

Нарушенията на щитовидната жлеза се проявяват чрез промени в сърдечната дейност. При хипертиреоидизъм поради пряко влияниехормони, ритъмът и проводимостта се ускоряват, възбудимостта и силата на контракциите се увеличават. Това води до кардиомиопатия, аритмия, сърдечна недостатъчност, болка в сърцето и увеличаване на размера му.

С течение на времето се развива миокардна дистрофия и разширяване на камерите. При хипотиреоидизъм промените са свързани с нарушения на липидния метаболизъм и коронарна атеросклероза, както и задържане на течности и недостатъчно ниво на метаболизъм, което отслабва сърдечния мускул.

Някои заболявания на щитовидната жлеза са придружени от развитие на тахикардия. Жлезата се счита за "диригент" на цялото тяло; нейната дисфункция засяга всички органи, особено работата на сърцето. Болестите на щитовидната жлеза се считат за най-често срещаните в света. За предотвратяване на сериозни хормонални дисбаланси и заболявания сърдечно-съдовата системакоето провокира, трябва да се подлагате на редовен медицински преглед.

Как щитовидната жлеза влияе на сърцето?

Скоростта на сърдечния ритъм зависи от състоянието на щитовидната жлеза.

Хормоните, синтезирани от щитовидната жлеза, са жизненоважни. С тяхна помощ се регулира функционирането на цялото тяло, по-специално снабдяването на всички тъкани с кислород. Ако се подозира неизправност на щитовидната жлеза, се извършва анализ за определяне на количеството на хормоните Т3, Т4 и тироксин в кръвта. При хипотиреоидизъм хормоните се произвеждат в недостатъчни количества, което води до отслабване на човек и забавяне на сърдечния ритъм.

Въведете вашето налягане

Преместете плъзгачите

При гуша, когато нивото на хормоните на жлезата се повиши, пациентът развива тахикардия - ускорен пулс. Високо нивохормоните се откриват по време на възпалителни процеси в щитовидната жлеза или при наличие на неоплазми, които активно синтезират хормони. Ускоряването на метаболитните процеси в организма и съкращенията на сърдечния мускул създават състояние на постоянен стрес в организма. В резултат на това се увеличава рискът от развитие на сърдечна недостатъчност и внезапна смъртпациент.

Механизъм на развитие на тахикардия

Има непрекъсната връзка между сърцето и щитовидната жлеза. Миокардът се свива под въздействието на електрически импулси, генерирани от синусовия възел, разположен в дясното предсърдие. При заболявания на щитовидната жлеза, свързани с прекомерно производство на хормони (хипертиреоидизъм), импулсите се генерират хаотично, което засяга сърцето, карайки го да бие по-бързо и пулсът да се ускорява. Съответно при хипотиреоидизъм сърдечната честота намалява. Тахикардията, причинена от хипертиреоидизъм, както и брадикардията, причинена от хипотиреоидизъм, се повлияват добре от лечението.

Други симптоми

Тахикардията, провокирана от патологични промени във функционирането на щитовидната жлеза, има следните характеристики:

• Сърдечната честота варира между 90-140 удара/мин;
• промяната на позицията на тялото и съня не влияят на сърдечната честота;
• по време на физически или психически стрес сърдечната честота достига 460 удара / мин;
• в стомаха, шията, голи има усещане за сърцебиене;
• появява се болка в областта на гърдите;
• развива се недостиг на въздух.

В допълнение към тахикардията, хипертиреоидизмът провокира:

• нарушение на съня;
• загуба на тегло;
• повишено изпотяване;
• диария, често уриниране;
• раздразнителност.

Диагностика на тахикардия на щитовидната жлеза

Трябва да се помни, че тахикардията може да бъде симптом както на функционално разстройство на системата, така и на сериозно заболяванесърца.

За да се постави диагноза и да се установи причината за бърз сърдечен ритъм, се използват следните диагностични методи:

• Събиране на анамнеза. Лекарят разпитва пациента за характеристиките на неговото състояние и евентуални промени в съня и настроението.
• Следене на пулса и кръвното налягане.
• ЕКГ. Показва състоянието на сърцето. Не разкрива никакви нарушения във функционирането на ендокринната система.
• ЕхоКГ. При хипертиреоидизъм се установява, че пациентът има.
• Ултразвук на щитовидна жлеза. Установява наличието на промени в жлезата, възпалителни процеси, неоплазми.
• Кръвен тест за количеството хормони на щитовидната жлеза. Показва неправилно функциониране на щитовидната жлеза и обяснява естеството на аритмията. Кръвта се взема за анализ вечер, около 22:00-23:00 часа, когато жлезата е най-активна. Ако се вземе кръв сутрин, резултатът няма да е точен, което може да повлияе негативно на лечението.

Лечението на всяко заболяване трябва да започне, когато е начален етап. Това твърдение е особено вярно по отношение на щитовидната жлеза. Може да доведе до заболявания на други органи, включително сърцето.

Сърце и щитовидна жлеза – има ли връзка между тях?

Когато щитовидната ви жлеза работи правилно, вие се чувствате добре. Ако някоя от неговите функции се провали, цялото тяло започва да страда.

Количеството кислород в кръвта намалява, сърцето трябва да положи повече усилия в процеса. В резултат на това човек развива аритмия. Но не само повишените нива са опасни, но и...

В този случай това ще се изрази като забавен пулс. Пациентът може да получи барикардия.

Как щитовидната жлеза влияе на сърцето?

Аритмията, дължаща се на щитовидната жлеза, се развива доста често, но това не е единствената негативна последица от проблеми с производството на хормони.

Ако пациентът има дефицит на хормони на щитовидната жлеза, той може да изпита следните прояви на заболяването:

• сърцето бие твърде бавно, като между тях се появяват допълнителни удари;
• барикардия, която при тежки форми води до сърдечен арест;

В началните етапи, когато има твърде малко хормони, налягането в тялото пада. Човек се чувства постоянна умора.

Докато напредва, налягането ще започне да се повишава. В резултат на това човек може да развие съдова атеросклероза или коронарна болест на сърцето. При повишено производство на щитовидната жлеза картината е следната:

• силна болка в гърдите, която не се открива по време на ЕКГ;
• високо кръвно налягане;
• тахикардия и аритмия, които без медицинска корекция могат да доведат до атака или смърт.

Когато само пулсовото налягане може да бъде повишено, диастоличните показания ще останат в нормални граници. Това състояние е изпълнено с факта, че пациентът ще започне да развива бързо прогресираща атеросклероза, което ще доведе до смърт.

Предсърдно мъждене и щитовидна жлеза

Ефектът на хормоните на щитовидната жлеза върху сърцето може да бъде както положителен, така и отрицателен. Един от отрицателните моменти е предсърдно мъждене. Пациентите с това заболяване най-често изпитват тиреотоксикоза и тахикардия.

Заболяването се характеризира със следните симптоми:

• хаотични сърдечни удари, чиято честота може да надвишава 300 в минута;
• повишен брой камерни контракции (100-120 удара);
• сърдечна недостатъчност, ако пациентът е на възраст над 50 години;

Кардиопатията и исхемията, ако човек има аритмия и щитовидната жлеза продължава да произвежда много хормони, преминава от латентна форма в активна.

Единственият начин да се предотврати развитието на критично състояние е да се подложи на диагностика. Лечението на заболяването ще започне, след като пациентът предостави резултатите от теста.

Как да лекуваме щитовидната жлеза и сърцето?

Ако има дефицит на определени хормони, той може да ги предпише. В случай на повишено производство на биологично активни вещества, изборът на лечение е малко по-труден.

Лечението на напреднал стадий на хипертиреоидизъм е най-често. Лекарите просто премахват частта от органа, която е най-активна. Ако говорим за малки отклонения в нивата на хормоните, тогава се използват лекарства.

Веднага след като щитовидната жлеза започне да произвежда и сърдечната функция се върне към нормалното, пациентът може да спре приема на лекарства.

Не трябва да се самолекувате, ако забележите болка в сърцето и други симптоми на патология. Трябва незабавно да отидете на ендокринолог. Специалистът ще даде указания за тестове и след получаване на резултатите ще избере лекарства.

Тук разглеждаме механизма на въздействието на заболяванията на щитовидната жлеза върху сърдечно-съдовата система и патологиите на сърцето и кръвоносните съдове върху щитовидната жлеза. Статията е допълнена с интересни снимкови материали. В тази статия има и информативно видео.

От всички системи на човешкото тяло, сърдечно-съдовата система най-често страда от заболявания на щитовидната жлеза (glandula thyreoidea).

Нарушаването на нормалното функциониране на този ендокринен орган може да доведе до дисбаланс на хормоните на щитовидната жлеза, което може да провокира нарушения:

• ритъм;
• контрактилитет на сърцето;
• кръвно налягане;
• сърдечен дебитен обем;
• общо периферно съдово съпротивление.

Наличието и тежестта на тези патологични промени зависи от това дали нивото на тиреоидните хормони в периферната кръв е прекомерно или недостатъчно.

Пациентите с тиреотоксикоза имат сърдечен дебит от 1,5 до 4 пъти по-голям от този на здрави хора.

Това явление се развива поради растежа на:

• обем на циркулиращата кръв (CBV);
• сърдечна честота (HR);
• контрактилитет на лявата камера;
• фракции на изтласкване.

Освен това е важно всичко това да се случва на фона на спад в общото периферно съдово съпротивление (TPVR).

Интересно! Проведени са проучвания, при които е установено, че прилагането на лекарства като вазоконстриктори, фенилефрин и атропин при хора, страдащи от тиреотоксикоза, намалява сърдечния дебит и периферния кръвен поток с повече от 1/3. В същото време, здрави хоравключени в контролната група, същите лекарства не предизвикват подобен ефект.

Аритмии при тиреотоксикоза

Тази патология допринася за развитието на няколко вида аритмии, чието съотношение е показано в таблицата по-долу:

Но когато се открият вентрикуларни аритмии при пациенти с тиреотоксикоза, това не трябва да се свързва веднага с патология на щитовидната жлеза, тъй като най-вероятно има съпътстваща миокардна патология.

Но що се отнася до разпространението на предсърдно мъждене при по-възрастни пациенти, страдащи от очевидно или подозирано органични променисърце, тогава според някои проучвания само по-малко от един процент от случаите са свързани с влиянието на тиреотоксикозата. Друга група учени идентифицира в подобна извадка от пациенти повече от 13% от случаите на пряка връзка между развитието на предсърдно мъждене (ПМ) и тиреотоксикоза.

От резултатите от тези проучвания произтичат две заключения:

• нивата на тироид-стимулиращия хормон трябва да се проверяват при всички пациенти, диагностицирани с предсърдно мъждене, за да се изключи заболяване на glandula thyreoidea;
• Връзката между развитието на ПМ и тиреотоксикоза без наличието на други признаци на тази тиреоидна патология не се наблюдава много често.

Ясната зависимост на сърдечната честота от съдържанието на тиреоидни хормони в кръвта през нощта, когато влиянието на симпатиковите стимули е минимално, показва следния механизъм за развитие на предсърдно мъждене:

1. Хормоните на щитовидната жлеза влияят директно на синоатриалния възел по отношение на провеждането на електрически импулси.
2. Това води до увеличаване на пулсацията при запазване на правилния ритъм.
3. Постоянно в този режим на работа, възелът се изчерпва.
4. Постепенно се развива синдром на болния синус.
5. Ритъмът на сърдечните контракции става патологичен.

В допълнение, тиреотоксикозата води до увеличаване на скоростта на спонтанна диастолна деполяризация на структурните елементи, които изграждат синусовия възел. Поради това явление честотата на генериране на електрически импулси се увеличава. И сега е готов целият набор от благоприятни условия за развитие на предсърдно мъждене.

предсърдно мъждене

При доста голям брой пациенти, страдащи от тиреотоксикоза, с успешно стабилизиране на нивото на тиреоид-стимулиращи хормони, синусовият ритъм се възстановява. Според някои проучвания, аритмията изчезва при повече от 60% от пациентите 2-2,5 месеца след възстановяване на функцията на щитовидната жлеза до еутиреоидно състояние.

Разбира се, връщането към синусовия ритъм при по-възрастните хора, страдащи от заболявания на glandula thyreoidea, зависи не само от нормализирането на състоянието на тази жлеза, но и от наличието на коронарна артериална болест, както и от това колко време човек е имал. предсърдно мъждене. Но във всеки случай, ако няма спонтанно връщане към нормалния ритъм, всяка кардиоверсия, била тя медикаментозна или електрическа, има смисъл едва след като щитовидната жлеза се върне в еутироидно състояние.

Що се отнася до необходимостта от прилагане на антикоагуланти при пациенти, страдащи както от ПМ, така и от тиреотоксикоза, е необходимо да се преценят рисковете от тромбоемболия и кървене, които могат да бъдат провокирани от антикоагуланти.

При провеждане на проучвания върху група от повече от шестстотин души, страдащи от тиреотоксикоза, водещият фактор за появата на емболия не е ПМ, а възрастта на пациентите.

В друго проучване на повече от 11 000 пациенти с тиреотоксикоза, предсърдно мъждене е открито при почти триста, а системна емболия се е развила при шест. Сред последните шест, пет са преминали петдесетгодишната бариера и са имали ПМ за повече от шест месеца, а четирима са страдали от сърдечна недостатъчност.

Млади пациенти, които имат комбинация от предсърдно мъждене и тиреотоксикоза, но няма допълнителни рискове от развитие на емболия, в т.ч. високо кръвно налягане, може да се лекува с антикоагуланти, но рисковете вероятно ще надвишават ползите. Но възрастните хора, които също страдат от хронично сърдечно заболяване или предсърдно мъждене, определено трябва да получат антикоагулантна терапия.

При пациенти, страдащи от субклинична тиреотоксикоза (намален тироид-стимулиращ хормон и нормален), които са преминали шестдесет години бартер, вероятността от развитие на предсърдно мъждене се е увеличила с 400% за едно десетилетие.

Следващата таблица показва зависимостта на честотата на ПМ от нивото на TSH в кръвта:

От тази информация следва логичният извод, че за да се предотврати развитието на предсърдно мъждене, е необходимо да се лекуват всички лица с откриваеми и ниски нива на тиреостимулиращия хормон.

Схемата на лечение се състои от:

• тиреоидектомия;
• радиойодтерапия;
• приемане на тиреостатици;
• приемане на бета-блокери.

Последните лекарства спомагат за намаляване на сърдечната честота и, според някои експерименти, предотвратяват развитието на предсърдно мъждене при пациенти, на които лекарят е предписал потискащо лечение с L-T4.

Сърдечна недостатъчност

Хората с тиреотоксикоза понякога се оплакват от задух и други симптоми, типични за сърдечна недостатъчност (СН). Патогенезата на това състояние се основава на тиреотоксична кардиомиопатия.

Както беше посочено по-рано, повечето пациенти с тиреотоксикоза изпитват увеличение на сърдечния дебит. И тъй като сърдечната честота вече не може да се увеличи и периферното съпротивление не може да намалее допълнително, както се случва в нормално състояние, отговорът на натоварването няма да бъде достатъчен.

В същото време няма да е възможно да се определи колко силна е декомпенсацията на HF чрез индикатори за емисии поради редица причини:

• излъчването в покой е по-голямо от нормалното;
• емисиите под товар са нормални;
• първоначално ниският TPR не намалява допълнително, маскирайки нормалния сърдечен отговор.

Ако човек страда от тиреотоксикоза дълго време, това състояние на нещата може да провокира развитието на сърдечна недостатъчност с „нисък капацитет“. Причината за това е загубата на предсърдната систола, което води до почти двукратен спад на сърдечния дебит.

Това от своя страна провокира дисфункция на систола и диастола (нарушение на диастолното пълнене поради факта, че вентрикулите се свиват твърде бързо) с последваща дилатация на сърдечните кухини.

Интересно! При пациенти, страдащи от тиреотоксикоза, се наблюдава нарушена миокардна диастола при наличие на нормален или повишен сърдечен дебит в покой.

Друга, макар и доста рядка, причина за развитието на застойна сърдечна недостатъчност при пациенти с тиреотоксикоза е увреждане на митралната клапа поради дилатация на лявата камера под формата на:

• деформация на клапите му;
• митрална регургитация.

важно! Миксоматозният пролапс на митралната клапа, който се причинява от болестта на Грейвс, предизвиква регургитация не по-висока от втора степен, което не води до застойна сърдечна недостатъчност.

В резултат на изследвания, проведени от редица учени, е установено, че връщането към нормалните нива на хормоните на щитовидната жлеза в периферната кръв и сърдечния дебит бързо се нормализират. Следователно можем да кажем с увереност, че постоянната компенсация на тиреотоксикозата води до обратното развитие на сърдечните патологии, причинени от нея.

Лечение на пациенти със сърдечно-съдова патология, развила се на фона на тиреотоксикоза

Всички прояви на сърдечни заболявания, чиято патогенеза се основава на тиреотоксикоза, от синусова тахикардия до сърдечно-съдова недостатъчност, могат да бъдат лекувани със следните лекарства:

• бета-блокери (пропранолол);
• селективни бета-1 блокери (атенолол).

Целта на тяхното използване е да се намали сърдечната честота до нормалното. Благодарение на това се намаляват проявите на вентрикуларна дисфункция, които се развиват поради тахикардия. Бързият ефект на пропранолол, който се състои в намаляване на тежестта на сърдечните прояви от този вид, прави възможно използването му при повечето пациенти, страдащи от тиреотоксикоза.

Но в същото време директният инотропен ефект на хормоните на glandula thyreoidea остава. Следователно употребата на тези лекарства трябва да се комбинира с антитиреоидни лекарства. лекарстваили радиойодна терапия.

Субклинична тиреотоксикоза

Патологиите на сърдечната хемодинамика се наблюдават при повечето пациенти, диагностицирани със субклинична тиреотоксикоза. Говорим за увеличаване на честотата на сърдечните контракции и тежестта на лявата камера. Тези промени се обръщат, след като пациентите започнат да приемат бета-блокери.

Рискът от предсърдно мъждене при такива пациенти се увеличава, докато ПМ може да остане единственият симптом на тиреотоксикоза за дълго време при възрастни хора.

Поради тази причина инструкциите изискват проверка на нивото на тиреостимулиращия хормон при всеки пациент в напреднала възраст, диагностициран със следните патологии:

• остра прогресия коронарна болестсърца;
• новодиагностицирана ангина пекторис;
• високо импулсно налягане;
• предсърдно мъждене.

Благодарение на своевременно откриванесубклиничната тиреотоксикоза може значително да намали времето за възстановяване на здравето на човек и цената на лечението ще стане значително по-ниска.

Хипотиреоидизъм

Промените в хемодинамиката при това заболяване са противоположни на промените, които се развиват при тиреотоксикоза.

Освен това те не са толкова очевидни:

• спад на пулсовото налягане;
• намален сърдечен дебит;
• намаляване на сърдечната честота;
• умерено повишаване на кръвното налягане.

Често се отбелязват и следните показателни, но неспецифични променилабораторни изследвания:

• повишаване на нивата на холестерола;
• повишаване на концентрацията на ММ изоформата на креатинин киназата.

При тежки случаи на пренебрегване може да се развие микседем и перикардит.

Намаляването на сърдечния дебит се дължи на няколко причини:

• намален сърдечен ритъм;
• намален сърдечен контрактилитет;
• спад в камерното пълнене.

В допълнение, TPR се увеличава с повече от половината на фона на бавна диастолна релаксация и пълнене.

Интересно! При хипотиреоидизъм, въпреки наличието на някои патологични промени във функционирането на сърцето, сърдечна недостатъчност възниква много рядко. Това се обяснява с поддържането на достатъчен сърдечен дебит, за да се отговори на намалената периферна нужда от кислород.

При провеждане на позитронно-емисионна компютърна томография беше установено, че ефективността на сърдечния мускул при пациент с хипотиреоидизъм е по-ниска от тази на здрав човек.

При 10-15% от пациентите с намалена секреция на тиреоидни хормони се наблюдава диастолна хипертония, чиято патогенеза се основава на:

• растеж на OPSS;
• повишено следнатоварване;
• увеличаване на работата на сърцето.

Електрокардиографските промени при хипотиреоидизъм включват удължаване на QT интервала и акционния потенциал, което може да причини определени нарушения във функционирането на вентрикулите. Предполага се, че се дължат на ефекта на трийодтиронина върху експресията на сърдечните йонни канали.

Лечение на сърдечни патологии, свързани с хипотиреоидизъм

Терапията с тироксинови лекарства успешно се справя с всякакви сърдечно-съдови прояви, причинени от намаляване на съдържанието на тиреоидни хормони. Млади пациенти, които нямат органични заболяваниясърцето, лекарства на базата на Т4 могат да бъдат предписани веднага.

Що се отнася до възрастните хора с анамнеза за коронарна болест на сърцето, се препоръчва да започнат лечение с една четвърт доза тироксин, като постепенно увеличават стъпка по стъпка до стандартното количество, поддържайки интервал от шест до осем седмици.

Интересно! Проведени са проучвания за оценка на хода на коронарната болест на сърцето при хора, страдащи от хипотиреоидизъм след започване на заместително лечение с хормони на щитовидната жлеза. По време на проучването е установено, че появата или влошаването на ангина пекторис, както и развитието на остър инфаркт на миокарда при такива хора се появяват много рядко. Но при много пациенти протичането на стенокардия се подобрява.

Субклиничен хипотиреоидизъм

От всички възрастни жени това заболяване се открива при 7-10 процента. провокира промени във функционирането на сърдечно-съдовата система, макар и в по-малка степен от очевидната си форма. При хора, страдащи от тази патология и получаващи заместително лечение с тироксин, се наблюдава подобрение на клиничните симптоми и повишен контрактилитет, както систоличен, така и диастоличен.

Хипотиреоидизмът може да ускори развитието на атеросклероза и патологии на сърдечните съдове, което очевидно е свързано с повишаване на кръвното налягане и хиперхолестеролемия, която причинява. Това се потвърждава от проучвания, проведени от холандски учени, които идентифицираха повече от хиляда и сто възрастни жени, страдащи от субклиничен хипотиреоидизъм с висок риск от остър инфаркт на миокарда и висока честота на калцификация на стените на аортата.

Дали да се лекуват или не хора, диагностицирани със субклиничен хипотиреоидизъм, все още е спорен въпрос в медицинската общност. Но ако вземем сърдечно-съдовата прогноза, а не ендокринологичната, тогава терапията носи положителен резултат, докато рискът от усложнения е минимален.

Промени в щитовидната жлеза, които се развиват в отговор на сърдечни патологии

Не само заболяванията на щитовидната жлеза могат да засегнат сърцето, но и обратното, под влияние на различни хронични и остри патологии на сърцето, обменът на хормони на щитовидната жлеза се променя.

Например при пациенти с неусложнен остър миокарден инфаркт (ОМИ) се отбелязва следното:

• забележим (до 20%) спад в съдържанието на общия Т3;
• значително (до 40%) понижение на нивото на свободния Т3 (минималната стойност се наблюдава на четвъртия ден след AMI).

При пациенти със СН съдържанието на трийодтиронин също значително намалява, като степента на понижение е правопропорционална на тежестта на СН в съответствие с класификацията на KUHN.

Изследване на деца, претърпели хирургични интервенцииза да се коригира вродено сърдечно заболяване, съдържанието на трийодтиронин намалява с 60% или повече, оставайки на ниско ниво средно една седмица след края на операцията. Освен това, колкото по-сложни са били хирургичните процедури, толкова по-дълъг период от време се запазва намаленото ниво на Т3.

Младите пациенти, страдащи от различни сърдечни дефекти, които са получавали трийодтиронин за възстановяване на еутироидния баланс след операция, са имали значително по-добри жизнени показатели. По-специално, техният сърдечен дебит се е увеличил с 1/5, а съдовото съпротивление е намаляло с ¼ в сравнение с децата, които не са получавали хормонална заместителна терапия.

Заключение

Пациентите, страдащи от заболявания и нарушения на тиреоидната жлеза, особено по отношение на такава ужасна патология като тиреотоксикоза, често изпитват симптоми, характерни за сърдечно-съдови патологии. В много случаи тези прояви са единственото нещо, което показва проблеми с щитовидната жлеза.

Освен това, сърдечно-съдовите патологии също могат да имат неблагоприятен ефект върху метаболизма на хормоните на щитовидната жлеза. Въпреки това, на този етап от развитието на медицинската научна мисъл, въпросът за тънкостите на такова взаимно влияние и необходимостта от коригиране на подобни нарушения остава открит.

Много изследвания отбелязват положителна тенденция в органите на сърдечно-съдовата система в отговор на нормализиране на състава на хормоните на щитовидната жлеза и обратно. Но изследванията трябва да продължат, за да се сведат до минимум рисковете от използването на неспецифично лечение.

Всяко човешко заболяване трябва да започне да се лекува възможно най-рано, за да се избегнат вредни последици за тялото, а освен това всяко възникнало заболяване може да причини заболяване на един или друг орган. Ярък пример за такава връзка е заболяването на щитовидната жлеза, което води до въздействие върху здравето на най-важното нещо в тялото - сърцето.

Каква е връзката между заболяванията на щитовидната жлеза и сърдечните заболявания?

Факт е, че правилното функциониране на щитовидната жлеза има огромно влияние върху човешкото тяло. Много фактори и процеси, които се случват в тялото, зависят от функционирането на тази жлеза: производството на необходимите хормони, които контролират снабдяването с кислород на всички вътрешни органии системи, заедно се извършва регулирането и регулирането на нормалното състояние на човешкото тяло. Функционирането на щитовидната жлеза е много сложно и следователно всеки неуспех в нейното функциониране се отразява негативно на цялото човешко тяло и най-вече на работата на сърцето.

Щитовидната жлеза контролира производството на хормони, необходими за нормалното функциониране на тялото, като тироксин, Т3 и Т4. Между другото, на първо място, тези изследвания се предписват от лекар, тъй като по тези показатели могат да се идентифицират отклонения във функционирането на жлезата.

Какви нарушения могат да бъдат открити?

По-специално се откриват две заболявания на щитовидната жлеза или по-скоро нейните нарушения: или тя произвежда твърде много хормони, или, напротив, недостатъчно. Такива нарушения във функционалността на щитовидната жлеза се наричат ​​хипотиреоидизъм и хипертиреоидизъм.

Хипотиреоидизмът е ниско производство на хормони.

Хипертиреоидизъм - високо производство на хормони.

• Симптоми на въздействие върху сърцето: ускорен пулс, ритъмни нарушения, опасни гранични състояния, болка в гърдите, ускорен пулс, повишено кръвно налягане, атеросклероза, повишено пулсово налягане.
• Симптоми на хипертиреоидизъм: силна мускулна релаксация и изпотяване, потрепване на ръцете, косопад и изтъняване на кожата, непоносимост към топлина, големи лъскави очи (изпъкнали), прекомерна раздразнителност и рязкост, нестабилен сърдечен ритъм и ускорен пулс.
• Как влияе на сърцето: ускорява метаболитните процеси в организма като цяло, което се отразява негативно на работата на сърцето, претоварва го и го принуждава да работи в напрегнат режим. Тези фактори увеличават риска от инфаркт и смърт.

Влиянието на щитовидната жлеза върху сърцето, а именно смущенията в неговата работа, значително влияят върху стабилността и производителността на главния двигател в човешкото тяло. Болестите на щитовидната жлеза са лечими и лесни за идентифициране, така че не отлагайте лечението. Грижата за правилното функциониране на щитовидната жлеза директно ви позволява да се грижите за състоянието на сърцето и тялото като цяло. Ето защо е толкова важно да се консултирате с лекар навреме, за да идентифицирате проблема и да го отстраните.