จากภายในหลอดลมสามารถแคบลง (การอุดตันการอุดตัน) โดยสิ่งแปลกปลอมเนื้องอกสารหลั่งอักเสบหนองเลือดเมือกหนืดและถึงแม้จะเกิดจากการหดเกร็งของหลอดลมอย่างกะทันหันโดยมีอาการบวมของเยื่อเมือก จากภายนอกมันถูกบีบอัดโดยรากที่บวมอย่างรุนแรง ต่อมน้ำเหลืองสำหรับการติดเชื้อโดยเฉพาะในเด็ก การอุดตันของหลอดลมมีสามระดับ:
- ในระดับแรกอากาศยังคงไหลผ่านบริเวณแคบทั้งในระหว่างการหายใจเข้าและหายใจออก (รูปที่ 8, A) และยกเว้นการเปลี่ยนแปลงลักษณะของเสียงทางเดินหายใจ (หายใจแรง, หายใจลำบาก) การหดตัวของหลอดลมไม่ทำให้เกิดสัญญาณวัตถุประสงค์อื่น ๆ .
- ในระดับที่สองเมื่อวาล์ว (โดยการเปรียบเทียบกับวาล์ว pneumothorax) การอุดตันของหลอดลม (Rubel) หรือการตีบวาล์วอากาศจะไหลผ่านบริเวณที่แคบเฉพาะเมื่อหายใจเข้า (รูปที่ 8, B, 1) เช่น ในขณะนี้ การขยายตัวของหลอดลมและในระหว่างการหายใจออก (รูปที่ 8, B, 2) นั่นคือเมื่อหลอดลมยุบลงจะไม่พบทางออกและสะสมในระหว่างการหายใจออกในภายหลังจะยืดถุงลมของบริเวณที่เกี่ยวข้องซึ่งนำไปสู่ สัญญาณของถุงลมโป่งพองในท้องถิ่น" (เพิ่มพื้นที่ของปอด, ความโปร่งสบายมากในระหว่างการตรวจเอ็กซ์เรย์, แก้วหูอักเสบหรือสีอ่อนรูปกล่อง, การหายใจลดลง)
- ในที่สุดด้วยความด้อยค่าระดับที่สามอากาศจะไม่เข้าไปเลย (รูปที่ 8, C) แต่อากาศในถุงลมจะถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วและเกิด atelectasis ของบริเวณปอด การอุดตันหรือ atelectasis ขนาดใหญ่ดังกล่าวเนื่องจากการปิดของหลอดลมทำให้เกิดปรากฏการณ์หลายประการที่ตามมา: การลดลงของปริมาตรของพื้นที่ atelectatic ที่มีขอบเว้าของมัน การเข้าใกล้เนื่องจากการยึดเกาะแบบยืดหยุ่นที่เพิ่มขึ้นแบบเดียวกัน ณ ตำแหน่งนี้ อวัยวะข้างเคียง - ซี่โครง, เมดิแอสตินัม, ไดอะแฟรม, การยืดพร้อมกันด้วยความโปร่งสบายมากขึ้นและการเคลื่อนไหวทางเดินหายใจน้อยลงของพื้นที่ใกล้เคียงและแม้แต่ปอดที่มีสุขภาพดี (พื้นที่ที่หายไปเนื่องจากพื้นที่ atelectatic ที่ไม่มีอากาศควรถูกครอบครองโดยอวัยวะข้างเคียง:) (รูปที่ 9) . อันเป็นผลมาจากการก่อตัวของ "พื้นที่ไร้อากาศ" ดังที่ Botkin สอน "มีการส่งผ่านเข้าไปในโพรงของถุงลมและหลอดลมเล็ก ๆ เกิดขึ้น จากนั้นปอดก็จะถูกบดอัด" (อาการบวมน้ำ atelectatic) เงื่อนไขเหล่านี้สร้างเงื่อนไขเบื้องต้นสำหรับการติดเชื้อในพื้นที่ atelectatic ยิ่งไปกว่านั้น เป็นแบบไม่ใช้ออกซิเจน เนื่องจากขาดออกซิเจนในถุงลม มักมีการก่อตัวของฝี หรือเพื่อการงอกอย่างรวดเร็วของการไหลซึมของเม็ดและเพิ่มเติมเป็นเส้นใย เนื้อเยื่อเกี่ยวพันเช่นเพื่อการพัฒนาของโรคปอดบวม
เลือดที่ไหลผ่านบริเวณ atelectatic อย่างช้าๆ นั้นมีออกซิเจนไม่เพียงพอ ส่วนผสมของเลือดดำกับเลือดของหัวใจซ้ายทำให้เกิดอาการตัวเขียว ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตที่มี atelectasis ขนาดใหญ่ทำให้การทำงานของหัวใจด้านขวาซับซ้อนขึ้นบางครั้งการดึงประจันกับหัวใจไปทางด้านที่เจ็บปวดและบีบ atria ที่มีผนังบาง การหายใจตามที่กล่าวไว้ข้างต้นก็มีความบกพร่องอย่างมากเช่นกัน
ดังนั้นการขัดขวางการแจ้งชัดของหลอดลมจึงเป็นเรื่องร้ายแรง นัยสำคัญทางคลินิกและตามทัศนะสมัยใหม่ ครองตำแหน่งที่โดดเด่นในด้านพยาธิวิทยาของความทุกข์ทุกประเภท การอุดตันของหลอดลมได้รับการอำนวยความสะดวกด้วยความอ่อนแอของ peristalsis หลอดลม, การหลั่งของเมือกหนืดเพิ่มขึ้น, การปราบปรามของแรงกระตุ้นไอ, ความแรงของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจลดลงโดยทั่วไปและการทัศนศึกษาของไดอะแฟรมโดยเฉพาะ, ความง่วงทั่วไปของผู้ป่วย, การเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจที่เจ็บปวดและ ตำแหน่งที่ไม่โต้ตอบของผู้ป่วยที่ป่วยหนัก - กล่าวคือจำนวนทั้งสิ้นของสถานการณ์ทั้งหมดที่มักเกิดขึ้นในช่วงหลังการผ่าตัดหรือระหว่างการบาดเจ็บ หน้าอก- การอุดตันของหลอดลมอย่างสมบูรณ์ในการบาดเจ็บที่ใบหน้าขากรรไกรเกิดขึ้นเนื่องจากการสำลักอาหาร น้ำลาย และการปล่อยบาดแผล
ภาพทางคลินิกของการอุดกั้นหรือ atelectasis ขนาดใหญ่มีลักษณะโดยการโจมตีอย่างกะทันหัน (ในกรณีหลังการผ่าตัดหรือบาดแผลโดยปกติ 12-36 ชั่วโมงหลังการผ่าตัดหรือการบาดเจ็บและบางครั้งก็ช้ากว่านั้นเล็กน้อย) หายใจถี่, ตัวเขียว, ไอเล็กน้อย, หัวใจเต้นเร็ว, ไข้ อาการเจ็บหน้าอกส่วนล่างซึ่งมักมาพร้อมกับอาการหนาวสั่นหรือหนาวสั่นเป็นอาการที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง ผู้ป่วยรักษาตำแหน่งที่ถูกบังคับ (orthopnea) อาจเนื่องมาจากความยากลำบากในการไหลเวียนโลหิตอันเป็นผลมาจากการเคลื่อนตัวของหัวใจและเมดิแอสตินัมทั้งหมดไปทางด้านที่เจ็บปวดซึ่งสามารถตัดสินได้จากตำแหน่งของแรงกระตุ้นปลายยอด ผู้ป่วยหายใจตื้น 40-60 ต่อนาที ส่วนที่ได้รับผลกระทบของหน้าอกมีลักษณะยุบและแบน มีความล่าช้าและการหายใจลดลง ไดอะแฟรมถูกดึงขึ้นด้านบนซึ่งสามารถตัดสินได้จากความหมองคล้ำของตับทางด้านขวา (บางครั้งเข้าใจผิดว่าเป็นเยื่อหุ้มปอดไหล) และบริเวณที่สำคัญของแก้วหูอักเสบในทางเดินอาหารทางด้านซ้าย เสียงกระทบบริเวณที่ไม่มีอากาศหายใจจะอู้อี้ หายใจเบาลงหรือขาดหายไป Bronchophony ก็เปลี่ยนไปเช่นกัน การหายใจในหลอดลมมักจะได้ยินในภายหลังเท่านั้น เมื่อโรคปอดบวมมักเกิดขึ้น เช่นเดียวกับเสียงเสียดสีของเยื่อหุ้มปอด ในกรณีที่มีอาการบวมน้ำที่ปอดจะสังเกตเห็นการเกิด crepitating และ subcrepitating rales
(โมดูลไดเร็ก4)
ในที่สุดการส่องกล้องก็เป็นการยืนยันการวินิจฉัย ในด้านที่ได้รับผลกระทบจะมองเห็นความมืดที่เป็นเนื้อเดียวกันโดยมีขอบเว้าแหลมคม แต่ไม่หนาแน่นเท่ากับโรคปอดบวมโดยมีซี่โครงโปร่งแสง ซี่โครงถูกนำมารวมกัน ไดอะแฟรมจะยกขึ้น เมดิแอสตินัมและหลอดลมเคลื่อนไปทางด้านที่ได้รับผลกระทบ เมื่อหายใจเข้า กระดองจะเคลื่อนไปทาง atelectasis อย่างกระตุก (สัญลักษณ์ Holtzknecht-Jacobson) ความทุกข์จะมาพร้อมกับเม็ดเลือดขาวประมาณ 10,000 -25,000 ราย
ในกรณีของภาวะ atelectasis ที่สำคัญ อาการทั่วไปของผู้ป่วยจะรุนแรง อย่างไรก็ตาม ตามกฎแล้วการฟื้นตัวจะเกิดขึ้นหลังจากผ่านไปประมาณ 3 สัปดาห์ แตกต่างจากโรคปอดบวม โดยที่ภาวะ atelectasis ในวันแรกจะไม่มีการเย็บด้านข้าง มีเสมหะและเริมทั่วไป ตรวจไม่พบโรคปอดบวมเลยหรือพบโรคปอดบวมชนิดรอง
เพื่อป้องกันภาวะ atelectasis จำเป็นต้องมีการหายใจเร็วเกินไปของปอด เช่น การสูดคาร์บอนไดออกไซด์ 5-10% ผสมกับออกซิเจน ทันทีหลังการผ่าตัดหรือได้รับบาดเจ็บ ด้วยการสูดดมดังกล่าวยาเสพติดที่ระเหยได้จะถูกกำจัดออกอย่างรวดเร็วระยะเวลาของการหมดสติจะสั้นลงหลอดลมขยายตัวและการสะสมของเมือกจะถูกปล่อยออกมาได้ง่ายขึ้น
แนะนำให้ใช้มาตรการเดียวกันนี้สำหรับภาวะ atelectasis ที่พัฒนาแล้ว การไอและการหายใจลึก ๆ เป็นสิ่งที่พึงปรารถนาและไม่ควรอดกลั้นเนื่องจากบางครั้งในระหว่างการไอผู้ป่วยจะไอปลั๊กเสมหะซึ่งจะนำไปสู่การหยุด atelectasis ขอแนะนำให้ให้ก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ที่ความเข้มข้นใกล้ 10% และการสูดดมควรมีอายุสั้น ซึ่งมักจะนำไปสู่การไอเป็นอัมพาตและลงท้ายด้วยการถอดปลั๊กออก การใช้ bronchoscopy บางครั้งอาจเป็นไปได้ที่จะค้นหาและถอดปลั๊กของเมือกที่มีความหนืดผสมกับไฟบริน การสูดดมออกซิเจนจะแสดงเนื่องจากมีอาการตัวเขียว ห้ามใช้ยาที่ลดความตื่นเต้นง่ายของศูนย์ทางเดินหายใจ (มอร์ฟีน, เฮโรอีน, โคเดอีน) ในบางกรณีมีผลดีเกิดขึ้นจากการใช้ pneumothorax เทียม ด้วยการหลั่งหลอดลมเพิ่มขึ้น atropine และ แคลเซียมคลอไรด์- การปิดล้อม Vagosympathetic ตาม Vishnevsky และการระงับความรู้สึกระหว่างซี่โครงมีความเหมาะสมอย่างยิ่ง
เมื่อเริ่มมีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวด้านขวาซึ่งเกิดจากการต้านทานที่เพิ่มขึ้นในปอด แนะนำให้ใช้การให้เลือด สโตรฟานทัส และการรักษาหัวใจอื่น ๆ เพื่อช่วยให้การไหลเวียนโลหิตในวงกลมปอดดีขึ้น หากสงสัยว่ามีภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อจากโรคปอดบวม หรือเป็นยาป้องกันโรคปอดบวม ให้ใช้ยาเพนิซิลลินหรือซัลโฟนาไมด์
Atelectasis เกิดขึ้นน้อยกว่าที่คาดไว้เนื่องจากการสะสมของเมือกในหลอดลมค่อนข้างบ่อย สิ่งนี้อธิบายได้บางส่วนจากการมีอยู่ของการหายใจแบบวงเวียน (หรือหลักประกัน) ที่เพิ่งสร้างขึ้น ซึ่งดำเนินการผ่านการสื่อสารระหว่างถุงลมของกลีบปอดที่อยู่ติดกัน
การยุบตัวของปอดควรแยกความแตกต่างจากภาวะ atelectasis เนื่องจากการอุดตันของหลอดลม (การอุดกั้นของภาวะ atelectasis ขนาดใหญ่) เช่น การบีบตัวของเนื้อเยื่อปอดโดยไม่มีการอุดตันของหลอดลม และการไหลเวียนของเลือดและน้ำเหลืองบกพร่องในบริเวณที่ถูกบีบอัด เช่น เยื่อหุ้มปอดอักเสบจากเยื่อหุ้มปอดอักเสบ ภาวะปอดบวมในการรักษา เมื่อ พื้นที่ที่ยุบตัวจะเต็มไปด้วยอากาศหลังจากมีการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจอย่างรุนแรง เคลื่อนย้ายผู้ป่วย และถอดออก เยื่อหุ้มปอดไหลฯลฯ
การเพิ่มการล่มสลายของ atelectasis ช่วยลดผลกระทบที่เป็นอันตรายของ atelectasis ได้อย่างมาก ดังนั้นในผู้ที่ได้รับบาดเจ็บที่หน้าอกแม้ว่าจะมีภาวะเลือดออกจากการหายใจไม่ออกและการพัฒนาของเม็ดเลือดแดงหรือปอดบวมไปพร้อม ๆ กัน แต่ภาวะ atelectasis ดำเนินไปได้ค่อนข้างอ่อนโยน
ภาวะปอดอุดกั้นเรื้อรังคือการที่เลือดซบเซาในส่วนแบนของปอด (โดยปกติจะอยู่ที่ด้านหลังใกล้กับกระดูกสันหลังและเหนือกะบังลม) มักเกิดขึ้นเมื่อมีความดันเลือดดำต่ำ เช่น หลอดเลือดไม่เพียงพอในผู้ป่วยติดเชื้อรุนแรง
ภาวะหัวใจล้มเหลวทำให้เกิดการล้นของหลอดเลือดในปอดทั้งหมด ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ที่โคนของปอด ซึ่งสอดคล้องกับตำแหน่งของลำต้นของหลอดเลือดดำที่ใหญ่กว่าและขยายได้ง่ายกว่า
อาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลันเป็นปรากฏการณ์ที่ซับซ้อน ในบางกรณีจะมีการเกิดโรคที่แตกต่างกันและยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด ในแผนผังเราสามารถแยกแยะได้:
- อาการบวมน้ำที่ปอดอันเป็นผลมาจากภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน กล่าวถึงรายละเอียดเพิ่มเติมในหัวข้อโรคระบบไหลเวียนโลหิต
- อาการบวมน้ำที่ปอดอักเสบซึ่งมีลักษณะเป็นพิษหรือเป็นพิษซึ่งเกิดจากการเป็นพิษจากสารเคมีสงครามหรือการติดเชื้อรุนแรง อาการบวมน้ำสามารถเกิดขึ้นได้อย่างรวดเร็ว และมักจะนำไปสู่ความตายก่อนที่จะเกิดโรคปอดบวมด้วยซ้ำ (อาการบวมน้ำที่ปอดในซีรั่มหรือปอดบวมในซีรั่ม)
- อาการบวมน้ำที่ปอดของเส้นประสาทและเป็นอัมพาตเนื่องจากการหลั่งของหลอดลมเพิ่มขึ้นจากอัมพาตที่เห็นอกเห็นใจหรือการกระตุ้นมากเกินไปของกระซิก ระบบประสาท(เช่น ภาวะช็อกจากอินซูลิน) ซึ่งรวมถึงอาการบวมน้ำที่ปอด atonal อาการบวมน้ำหลังการเจาะ ช่องเยื่อหุ้มปอด("โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง" โดยผู้เขียนเก่า)
ปัจจัยทางระบบประสาทที่มาจากส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงก็มีความสำคัญอันดับแรกเช่นกันในรูปแบบอื่น ๆ ของอาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลัน เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (เนื่องจากการระคายเคืองของตัวรับหลอดเลือดและกลไกอื่น ๆ ที่คล้ายกัน)
อาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลันเกิดจากการหายใจถี่ ตัวเขียว และเสมหะของของเหลวที่มีฟองเป็นเลือดจำนวนมาก การหายใจกลายเป็นฟอง (หลอดลมหายใจมีเสียงหวีด) สติก็มืดลง
หน้าที่ 21 จาก 121
ส่วนพิเศษ
บทที่สี่
การอุดตันของหลอดลม
การอุดตันของหลอดลมเกิดขึ้นในโรคปอดหลายชนิด และพวกมันยังปรากฏบนภาพถ่ายเอ็กซ์เรย์ด้วยลักษณะที่หลากหลายมาก บางครั้งอยู่ในรูปแบบของการทำให้มืดลงโดยสิ้นเชิง บางครั้งก็ปรากฏเป็นการทำให้มืดลงอย่างมาก หรือในทางกลับกัน ปรากฏชัดเจน บางครั้งอยู่ในรูปแบบของความมืดหรือการเคลียร์ที่ค่อนข้างเล็กหลาย ๆ อัน กล่าวอีกนัยหนึ่งสามารถทำให้เกิดอาการทางรังสีต่างๆได้ เนื่องจากการอุดตันของหลอดลมเป็นการเปลี่ยนแปลงที่พบบ่อยมากและเกือบจะเป็นสากลสำหรับพยาธิสภาพของปอด จึงแนะนำให้พิจารณาสิ่งเหล่านั้นก่อนอื่น ก่อนที่จะทำการศึกษารายละเอียดของกลุ่มอาการทางรังสีวิทยาหลักโดยละเอียด
การอุดตันของหลอดลมที่บกพร่องมีความเกี่ยวข้องกับการลดลงหรือการปิดรูของหลอดลมหนึ่งหลอดขึ้นไป ส่งผลให้ส่วนที่เกี่ยวข้องของปอดหรือทั้งปอดมีการระบายอากาศแย่กว่าปกติหรือปิดการหายใจโดยสิ้นเชิง
โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของหลอดลมตีบหลอดลมตีบมีสองประเภท: การอุดกั้นและการบีบอัด
หลอดลมอุดกั้น (อุดกั้น) เกิดขึ้นเนื่องจากการปิดรูของหลอดลมจากด้านใน (รูปที่ 29)
ข้าว. 29.สาเหตุที่สำคัญที่สุดของการอุดตันของหลอดลม
เอ - สิ่งแปลกปลอม- b - อาการบวมของเยื่อเมือก; c - การบีบอัดหลอดลมโดยต่อมน้ำเหลืองขยายใหญ่ d - เนื้องอกในหลอดลม
ในช่วงต้น วัยเด็กเมื่อรูของหลอดลมมีขนาดเล็ก การอุดตันของหลอดลมบางส่วนหรือทั้งหมดอาจเกิดจากการบวมของเยื่อเมือก ก้อนเมือกที่มีความหนืด ลิ่มเลือด อาหารสำลักหรืออาเจียน และสิ่งแปลกปลอม ในวัยชราและวัยชรามากที่สุด สาเหตุทั่วไปการอุดตันของหลอดลมเกิดจากเนื้องอกในหลอดลม นอกจากนี้ภาวะหลอดลมตีบตันอาจขึ้นอยู่กับวัณโรคเยื่อบุหลอดลมอักเสบ, สิ่งแปลกปลอม, ปลั๊กเป็นหนอง ฯลฯ
โรคหลอดลมอักเสบจากการบีบตัวเกิดขึ้นเมื่อหลอดลมถูกบีบอัดจากภายนอก ส่วนใหญ่แล้วหลอดลมจะถูกบีบอัดโดยต่อมน้ำเหลืองในหลอดลมขยายใหญ่ขึ้น (ดูรูปที่ 29) ในบางครั้ง สาเหตุของภาวะหลอดลมโป่งพองบีบตัวคือการบีบตัวของหลอดลมจากภายนอกโดยเนื้องอก ถุงน้ำโป่งพองของหลอดเลือดแดงใหญ่หรือหลอดเลือดแดงในปอด ตลอดจนการงอและบิดของหลอดลมเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของแผลเป็น ควรจำไว้ว่าในผนังของหลอดลมขนาดใหญ่มีวงแหวนกระดูกอ่อนที่ป้องกันการบีบตัวของหลอดลม ดังนั้นภาวะหลอดลมตีบตันมักเกิดขึ้นในหลอดลมขนาดเล็ก ในหลอดลมหลักและ lobar มักพบในเด็กเป็นหลัก
ในผู้ใหญ่ การตีบแบบกดทับจะพบได้เฉพาะในหลอดลมกลีบกลางเท่านั้น กล่าวคือ เป็นโรคที่เรียกว่ากลุ่มอาการกลีบกลาง ดังนั้นการตีบของหลอดลมขนาดใหญ่จึงมีต้นกำเนิดจากการอุดกั้น
มีการอุดตันของหลอดลมมีสามระดับ ระดับแรกเรียกว่าการอุดตันจากต้นทางถึงปลายทางบางส่วน ในกรณีนี้เมื่อหายใจเข้าอากาศจะเข้าสู่หลอดลมที่แคบลงไปยังส่วนปลายของปอดและเมื่อหายใจออกแม้ว่าหลอดลมของหลอดลมจะลดลง แต่ก็ออกมา (รูปที่ 30) เนื่องจากการไหลเวียนของอากาศลดลง ส่วนที่เกี่ยวข้องของปอดจึงอยู่ในภาวะหายใจไม่ออก
ข้าว. 30. องศาของภาวะหลอดลมอักเสบ (อ้างอิงจาก D. G. Rokhlin)
ก - บางส่วนผ่านการอุดตัน (I องศา); b - การอุดตันของวาล์ว (ระดับ II); c - หลอดลมตีบตันสมบูรณ์ (ระดับ III)
ระดับที่สองของภาวะหลอดลมโป่งพองสัมพันธ์กับลิ้นหรือลิ้นอุดตันของหลอดลม เมื่อคุณหายใจเข้า หลอดลมจะขยายออก และอากาศจะทะลุผ่านบริเวณตีบตันไปยังส่วนปลายของปอด แต่เมื่อคุณหายใจออก หลอดลมของหลอดลมจะหายไป และอากาศจะไม่ออกมาอีกต่อไป แต่ยังคงอยู่ในส่วนของปอดที่ ได้รับการระบายอากาศโดยหลอดลมที่ได้รับผลกระทบ ส่งผลให้มีกลไกปั๊มเกิดขึ้นเพื่อบังคับอากาศไปในทิศทางเดียวจนกระทั่งก ความดันสูงและลิ้นหัวใจบวมหรือถุงลมโป่งพองอุดกั้นไม่พัฒนา
ระดับที่สามของภาวะหลอดลมตีบตันคือการอุดตันของหลอดลมโดยสมบูรณ์ การอุดตันเกิดขึ้นเมื่อแม้จะมีแรงบันดาลใจ แต่อากาศไม่สามารถทะลุส่วนลึกไปยังบริเวณที่ตีบได้ อากาศที่อยู่ในเนื้อเยื่อปอดจะค่อยๆสลายไป ความไร้อากาศโดยสมบูรณ์เกิดขึ้นในบริเวณปอดที่มีการระบายอากาศโดยหลอดลมตีบตัน (atelectasis)
วิธีการหลักในการตรวจหาการอุดตันของหลอดลมในคลินิกคือการตรวจเอ็กซ์เรย์ สัญญาณของการหดตัวของหลอดลมทั้งสามองศาจะถูกบันทึกไว้อย่างชัดเจนบนภาพเอ็กซ์เรย์และตัวเลข อาการการทำงานกำหนดโดยการส่องกล้อง การเกิดโรคของความผิดปกติของการอุดตันของหลอดลมอาการทางสัณฐานวิทยาและการทำงานของพวกมันได้รับการพิจารณาอย่างสะดวกที่สุดโดยใช้ตัวอย่างการตีบของหลอดลมหลัก
โดยปกติแล้วความเร็วของการหายใจเข้าจะมากกว่าความเร็วของการหายใจออกและความเร็วของอากาศจะไหลไปตามกิ่งก้านของหลอดลมของปอดทั้งสองข้าง
Hypoventilation ก็เหมือนกัน ด้วยการหดตัวของหลอดลมระดับ 1 ในระหว่างการดลใจอากาศจะทะลุผ่านบริเวณที่แคบลง แต่ความเร็วของการไหลของอากาศจะช้าลง ในหน่วยเวลาหนึ่ง อากาศจะผ่านหลอดลมตีบตันได้น้อยกว่าผ่านหลอดลมที่มีสุขภาพดี ส่งผลให้การเติมอากาศในปอดที่ด้านข้างของหลอดลมตีบตันจะน้อยกว่าอีกด้านหนึ่ง สิ่งนี้นำไปสู่ความโปร่งใสของปอดน้อยกว่าเมื่อเทียบกับปอดที่มีสุขภาพดี การลดลงของความโปร่งใสของปอดทั้งหมดหรือส่วนที่ระบายอากาศโดยหลอดลมตีบตันเรียกว่าภาวะหายใจผิดปกติของปอด
ข้าว. 31, ก, ข. Hypoventilation ของกลีบบนของปอดซ้าย ส่วนแบ่งก็ลดลง หัวใจขยับไปทางซ้ายเล็กน้อย กลีบล่างของปอดด้านซ้ายบวมชดเชย
ในภาพเอ็กซ์เรย์ ภาวะการหายใจต่ำเกินไปจะปรากฏขึ้นโดยความโปร่งใสของปอดทั้งหมดหรือส่วนต่างๆ ของปอดลดลงปานกลาง (ขึ้นอยู่กับว่าหลอดลมตีบตันแบบใด) เมื่อรูของหลอดลมแคบลงเล็กน้อย ภาวะหายใจเร็วเกินจะถูกตรวจพบในภาพถ่ายที่ถ่ายในช่วงเริ่มต้นของแรงบันดาลใจ เนื่องจากเมื่อสิ้นสุดแรงบันดาลใจ ความแตกต่างในความโปร่งใสของช่องปอดจะถูกปรับระดับออกไป เมื่อหลอดลมตีบแคบลงอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้น ความโปร่งใสของปอดหรือบางส่วนลดลงจะปรากฏให้เห็นในภาพถ่ายทั้งหมดที่ถ่ายระหว่างระยะการหายใจเข้า (รูปที่ 31) นอกจากนี้เนื่องจากปริมาตรของส่วนที่ได้รับผลกระทบจากปอดลดลงความดันในปอดลดลงการพัฒนา atelectasis ของ lobular และ lamellar ในเนื้อเยื่อปอด (และในกระบวนการทางพยาธิวิทยาจำนวนหนึ่งปรากฏการณ์ของหลอดเลือดดำและน้ำเหลือง ความเมื่อยล้า) พบรูปแบบของปอดที่เพิ่มขึ้นเงาคล้ายแถบและโฟกัสบนพื้นหลังของส่วนที่ได้รับผลกระทบของปอด (รูปที่ 32)
อวัยวะที่อยู่ตรงกลางถูกผลักไปสู่ความดันในช่องอกที่ลดลง เช่น ไปสู่ปอดที่แข็งแรง ดังนั้นหากในระหว่างการดลใจมีการเปลี่ยนแปลงในประจันหน้าเช่นใน ด้านขวาซึ่งหมายความว่าหลอดลมหลักด้านขวาตีบ การเคลื่อนตัวของอวัยวะตรงกลางแบบคลิกไปทางรอยโรคที่ระดับแรงบันดาลใจสูงสุด มักเรียกว่าอาการ Holtzpecht-Jacobson
การอุดตันของหลอดลมระยะที่ 1 สามารถตรวจพบได้โดยใช้ "การทดสอบการสูดดม" ด้วยการสูดดมอย่างรวดเร็วผ่านทางจมูกการเปลี่ยนแปลงความดันในช่องอกที่อธิบายไว้แล้วเกิดขึ้นและอวัยวะที่อยู่ตรงกลางจะเปลี่ยนไปสู่ภาวะหลอดลมอักเสบอย่างรวดเร็ว
ความดันในช่องอกลดลงอย่างมากเมื่อไอ อาการไอเปรียบได้กับการบังคับหายใจออก เมื่อคุณไอ อากาศจะออกจากปอดอย่างรวดเร็วผ่านทางหลอดลมปกติและยังคงอยู่ในปอดบริเวณข้างที่หลอดลมตีบตัน เป็นผลให้ที่ระดับสูงสุดของแรงกระตุ้นการไอ เมดิแอสตินัมจะเลื่อนไปคล้ายกับคลิกไปด้านข้างของแรงกดที่ต่ำกว่า กล่าวคือ ไปทางด้านที่ดีต่อสุขภาพ อาการนี้อธิบายโดย A.E. Prozorov
การเคลื่อนตัวของเมดิแอสตินัมในระยะต่างๆ ของการหายใจจะถูกตรวจพบโดยการส่องกล้องและสามารถบันทึกลงในภาพเอ็กซ์เรย์ได้ การเปลี่ยนแปลงการทำงานเหล่านี้มีความแม่นยำมากขึ้นและแสดงให้เห็นได้ชัดเจนยิ่งขึ้นด้วยรังสีเอกซ์ไคโมกราฟีและการถ่ายภาพยนตร์ด้วยรังสีเอกซ์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อหลอดอาหารถูกเปรียบเทียบกับแบเรียมซัลเฟตที่แขวนลอยอย่างหนา ในเมดิแอสตินัม หลอดอาหารเป็นอวัยวะที่เคลื่อนที่ได้มากที่สุด การเปลี่ยนแปลงระบบทางเดินหายใจของเขาก็ทำให้แน่ใจได้ว่าหลอดลมตีบตันในที่สุด
ข้าว. 33. ก - ภาพการสูดดม; b - ภาพถ่ายการหายใจออก
โรคหลอดลมอักเสบในระดับที่สองนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในปอดที่ด้านข้างของการอุดตันของวาล์วของหลอดลม ดังนั้นความโปร่งใสของปอดบวมจึงเพิ่มขึ้นและอวัยวะที่อยู่ตรงกลางจะถูกผลักไปทางด้านที่มีสุขภาพดี (รูปที่ 33) ที่ด้านข้างของปอดที่พองตัว ช่องว่างระหว่างซี่โครงจะกว้างขึ้น ซี่โครงอยู่ในแนวนอนมากกว่าปกติ และกะบังลมเคลื่อนลงมา ความโปร่งใสของปอดบวมไม่เปลี่ยนแปลงไปในแต่ละช่วงของการหายใจ ด้วยการกระจัดที่สำคัญของอวัยวะที่อยู่ตรงกลางทำให้ความโปร่งใสของปอดที่มีสุขภาพดีลดลงเนื่องจากการบีบอัด สิ่งนี้มาพร้อมกับการไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้นไปยังปอดที่แข็งแรงพร้อมกับปริมาตรที่ลดลงเล็กน้อย ด้านข้างของปอดที่พองตัว รูปแบบของปอดจะหมดลงและเบาบาง
ระบายอาการบวม
ด้วยการตีบหน้าท้องของสาขาหลอดลมเล็ก ๆ จะเกิดอาการบวมบริเวณปอดเล็ก ๆ ที่หลอดลมนี้ระบายอากาศได้ ในกรณีนี้ อาจเกิดช่องอากาศที่มีผนังบางซึ่งมีรูปทรงเรียบและชัดเจน ซึ่งมักเรียกว่าบูลลาหรือถุงลมโป่งพอง เมื่อพิจารณาถึงการเกิดโรคของภาวะนี้ เราไม่ควรพูดถึงภาวะอวัยวะ แต่เกี่ยวกับลิ้นบวมของส่วนของปอด หากอาการแจ้งหลอดลมกลับคืนมา อาการท้องอืดจะหายไป ด้วยการอุดตันของวาล์วของหลอดลมมักเกิดอาการบวมของ lobules (ถุงลมโป่งพองหลอดลม) ซึ่งแสดงออกโดยการล้างพื้นที่เล็ก ๆ ของปอดคล้ายดอกกุหลาบโดยมีโครงร่างโพลีไซคลิกโค้งเรียบ
ภาวะ Atelectasis
เมื่อหลอดลมอุดตันหรืออุดตันอย่างสมบูรณ์ ปอดจะไม่มีอากาศถ่ายเทและยุบตัวลง ปอดที่ยุบลดลง ความดันในช่องอกลดลง อวัยวะและเนื้อเยื่อโดยรอบถูกดูดเข้าสู่ภาวะ atelectasis
อาการทางรังสีวิทยาหลักสองประการเป็นเรื่องปกติสำหรับภาวะ atelectasis: ปอดที่ได้รับผลกระทบลดลง (หรือบางส่วน) และภาพเอ็กซ์เรย์มีสีเข้มสม่ำเสมอ (ดูรูปที่ 32) เมื่อเทียบกับพื้นหลังของความมืดนี้ มองไม่เห็นรูปแบบของปอดและไม่สามารถติดตามลูเมนของหลอดลมได้ เนื่องจากส่วนหลังไม่มีอากาศ เฉพาะในกรณีที่ไม่บ่อยนักโดยทั่วไปเมื่อมีเนื้อร้ายและการสลายตัวเกิดขึ้นในพื้นที่ของ atelectasis และโพรงที่มีก๊าซเกิดขึ้นพวกเขาสามารถทำให้เกิดการเคลียร์ในเงามืดของปอดที่ยุบได้
ด้วย lobar หรือ atelectasis แบบปล้อง กลีบหรือส่วนของปอดที่อยู่ติดกันจะบวมเพื่อชดเชย ดังนั้นจึงทำให้เกิดการขยายตัวและการพร่องของรูปแบบของปอด อวัยวะที่อยู่ตรงกลางถูกดึงไปทาง atelectasis ในกรณีใหม่ ๆ ของ atelectasis ของกลีบหรือปอดทั้งหมดจะสังเกตเห็นสัญญาณการทำงานของการอุดตันของหลอดลมบกพร่อง - การเคลื่อนตัวของอวัยวะที่อยู่ตรงกลางเมื่อสูดดมไปยังด้านที่เป็นโรคและเมื่อหายใจออกและในเวลาที่มีแรงกระตุ้นไอ - ไปสู่ด้านที่มีสุขภาพดี อย่างไรก็ตามหากการพัฒนาเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมากเกินไปเกิดขึ้นในพื้นที่ของ atelectasis (atelectatic pneumosclerosis หรือ fibroatelectasis) จากนั้นการกระจัดของอวัยวะในช่องท้องจะคงอยู่และในระหว่างการหายใจตำแหน่งของอวัยวะเหล่านี้จะไม่เปลี่ยนแปลงอีกต่อไป
กลุ่มอาการทางพยาธิวิทยาของอวัยวะระบบทางเดินหายใจ
สิ่งกีดขวาง - ความยากในการผ่านอากาศผ่านหลอดลมเนื่องจากการตีบตัน ระบบทางเดินหายใจพร้อมเพิ่มความต้านทานต่อการไหลของอากาศระหว่างการระบายอากาศ
กลุ่มอาการนี้พัฒนาในโรคหอบหืดและหลอดลมอักเสบอุดกั้นที่มีถุงลมโป่งพองในปอด (หลอดลมอุดตันเรื้อรัง) นี่คือความผิดปกติของการแพร่กระจายของการอุดตันของหลอดลมซึ่งเกิดจากการตีบตันของรูของหลอดลมขนาดเล็กและหลอดลมหลอดลมแคบลงเนื่องจากการหดตัวของกล้ามเนื้อผนังหลอดลมและการหลั่งมากเกินไปของต่อมหลอดลม
อาการทางคลินิกบังคับของโรคหอบหืดในหลอดลมคือ: การโจมตีของการหายใจไม่ออกที่เกิดขึ้นเมื่อร่างกายสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้หรือการระคายเคืองของหลอดลมและหลอดลมขนาดใหญ่โดยปัจจัยที่ไม่ก่อให้เกิดอาการแพ้;
พรู (เย็นกลิ่นฉุน) ลดลง ยาผู้ป่วยจำนวนมากนำหน้าด้วยปรากฏการณ์ prodromal - การรบกวนของ vasomotor ในการหายใจทางจมูก, อาการไอ paroxysmal แห้ง, ความรู้สึกจั๊กจี้ตามหลอดลมและในกล่องเสียง ความรู้สึกหายใจไม่สะดวกและแน่นหน้าอกอาจเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน บางครั้งกลางดึก และรุนแรงมากในไม่กี่นาที การหายใจเข้าจะสั้น มักรุนแรงและลึก การหายใจออกจะช้า ชัก นานกว่าการหายใจเข้า 3-4 เท่า พร้อมด้วยเสียงหายใจดังเสียงฮืด ๆ เป็นเวลานาน ได้ยินเสียงในระยะไกล พยายามหายใจให้สะดวก ผู้ป่วยต้องนั่งในท่าบังคับ โดยวางมือบนเข่าหรือเตียง ใบหน้าบวม ซีด มีโทนสีน้ำเงิน แสดงถึงความกลัวและวิตกกังวล การหายใจเกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อเสริมของผ้าคาดไหล่ส่วนบนและกล้ามเนื้อ ผนังหน้าท้องสังเกตอาการบวมของหลอดเลือดดำที่คอ ถุงลมโป่งพอง ราวกับถูกแช่แข็งอยู่ในตำแหน่งแห่งแรงบันดาลใจ หน้าอกไม่ทำงาน เสียงเครื่องกระทบชนิดบรรจุกล่อง ขอบปอดส่วนล่างตก การเคลื่อนไหวของขอบล่างของปอดถูกจำกัดอย่างรุนแรง ความหมองคล้ำของหัวใจลดลงอย่างแท้จริง ในปอดเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการหายใจแบบตุ่มที่อ่อนแอลงจะได้ยินเสียงหายใจดังเสียงฮืด ๆ ของเสียงที่แตกต่างกันในระหว่างการหายใจเข้าและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างการหายใจออก หลังจากหยุดการโจมตีของการหายใจไม่ออกเสมหะที่มีความหนืดไม่เพียงพอจะถูกปล่อยออกมาซึ่งตรวจพบ eosinophils, Courshman Spirals และผลึก Charcot-Leyden
การตรวจเอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นความโปร่งใสที่เพิ่มขึ้นของสนามปอด การยืนต่ำ และการเคลื่อนไหวของไดอะแฟรมต่ำ
การอุดตันของหลอดลมเรื้อรัง แตกต่างจากโรคหอบหืด คือ มีอาการหายใจลำบากเมื่อเกิดขึ้น การออกกำลังกายและความรุนแรงของมันภายใต้อิทธิพลของสารระคายเคือง, ไอที่ไม่ก่อผลที่น่ารำคาญ, การยืดระยะการหายใจออกในช่วงเงียบและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างการหายใจที่ถูกบังคับ, การหายใจดังเสียงฮืด ๆ ของเสียงสูง ๆ ระหว่างการหายใจออก, บ่งบอกถึงความเสียหายต่อหลอดลมเล็ก, อาการของถุงลมโป่งพองอุดกั้น ภาวะหายใจลำบากในหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังจะเกิดขึ้นทีละน้อยและค่อย ๆ ดำเนินไปอย่างช้าๆ โดยทวีความรุนแรงขึ้นเมื่อมีอาการกำเริบของโรคในสภาพอากาศชื้น จะเด่นชัดมากขึ้นในตอนเช้า และจะลดลงหลังจากไอเสมหะ ใน การปฏิบัติทางคลินิกสังเกตการรวมกันของหลอดลมอักเสบและถุงลมโป่งพองต่างๆ ในเสมหะในระหว่างการกำเริบของการอักเสบจะพิจารณาเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิกและสาเหตุของการอักเสบของจุลินทรีย์
ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังที่ไม่ซับซ้อน การถ่ายภาพรังสีธรรมดาจะไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงในปอด ในบางกรณี จะตรวจพบโรคปอดบวมที่ละเอียดและสัญญาณของถุงลมโป่งพองในปอด
ในการศึกษาเครื่องวัดความเร็วลมและการหมุนวนของปอด มีการสังเกตการอุดตันของหลอดลมโดยทั่วไป: การลดลงอย่างต่อเนื่องของปริมาตรการหายใจออกที่ถูกบังคับในวินาทีแรก (FEV-1) และอัตราส่วนของ FEV-1 ต่อความสามารถที่สำคัญ (VC) หรือความสามารถในการบังคับที่สำคัญ (FVC) ).
ข้อมูลที่เกี่ยวข้อง:
- กลุ่มอาการช่วยเหลือในหญิงตั้งครรภ์ที่เป็นโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง
- V2. การพิจารณาคดีฝ่าฝืนกฎหมายป้องกันการผูกขาด การคุ้มครองสิทธิของผู้เข้าร่วมในกรณีที่มีการละเมิดกฎหมายต่อต้านการผูกขาด
การอุดตันของหลอดลมบกพร่องเกิดขึ้นกับโรคหอบหืดและการอุดกั้นเฉียบพลันเรื้อรัง (ด้วย การระบายอากาศหลอดลมบกพร่อง) หลอดลมอักเสบ ในโรคหอบหืดหลอดลมเกิดขึ้นเนื่องจากการกระตุกของหลอดลมขนาดเล็กซึ่งตามมาด้วยการหลั่งมากเกินไปและบวมของเยื่อเมือก ด้วยโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ก็เกิดขึ้น: การตีบ, การเสียรูปของหลอดลม; การเปลี่ยนแปลงของไฟโบรพลาสติกในผนังหลอดลม ด้วยหลอดลมฝอยอักเสบทำให้หลอดลมเล็กตีบแคบลงอย่างเด่นชัดแม้ว่าจะไม่มีหลอดลมหดเกร็งก็ตาม (เนื่องจากอาการบวมน้ำที่อักเสบของผนังหลอดลมเนื่องจากมีลูเมนเล็กมาก)
ภาพทางคลินิก
ร้องเรียน:หายใจถี่โดยธรรมชาติของการหายใจ, ไอด้วยเสมหะยาก, เสมหะหนืดซึ่งไม่ได้ช่วยบรรเทาอาการของผู้ป่วย
การตรวจและคลำหน้าอก: หน้าอกขยายขึ้น และในกรณีเรื้อรังคือถุงลมโป่งพอง อาการสั่นของเสียงลดลง เครื่องเพอร์คัชชัน: ด้วยการเพอร์คัชชันเปรียบเทียบ - เสียงปอดที่มีสีอ่อนแบบกล่องโดยมีหลักสูตรเรื้อรัง - เสียงแบบกล่อง ด้วยการกระทบภูมิประเทศ - การลดขอบล่างของปอดและความคล่องตัวของขอบล่างของปอดลดลง
การตรวจคนไข้: การหายใจแบบตุ่มอ่อนแอลงพร้อมกับการหายใจออกเป็นเวลานานบางครั้งการหายใจที่รุนแรง หายใจมีเสียงหวีดแห้ง ได้ยินดีขึ้นเมื่อหายใจออก Bronchophony อ่อนแอลง
การตรวจเอ็กซ์เรย์: เพิ่มความโปร่งใสของเนื้อเยื่อปอดด้วย แบบฟอร์มเฉียบพลันโรคต่างๆ ในรูปแบบเรื้อรังของโรคอาการทั่วไปของภาวะอวัยวะ (เพิ่มความโปร่งใสของเนื้อเยื่อปอด, การหลบตาของขอบล่าง, การยืนต่ำของไดอะแฟรมและข้อ จำกัด ของการเคลื่อนไหว)
การตรวจสไปรากราฟี: 1. ลดลงอย่างเห็นได้ชัดในความสามารถหายใจออก (EFVC) โดยศึกษาโดยใช้วิธี Votchal-Tiffno (EFVC ปกติคือประมาณ 85% ของ VC) 2. ปริมาณการบังคับให้หมดอายุลดลงในวินาทีแรกหลังจากการหายใจเข้าลึก ๆ (โดยปกติความจุชีวิตอย่างน้อย 70%)
ซินโดรมของความโปร่งสบายที่เพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อปอด
ความโปร่งสบายของปอดที่เพิ่มขึ้นจะสังเกตได้จากถุงลมโป่งพองในปอด ในกรณีนี้การยืดถุงลมมากเกินไปหรือแม้กระทั่งการทำลายเกิดขึ้นกับการก่อตัวของฟันผุเล็ก ๆ (bullas) โรคถุงลมโป่งพองอาจเป็นได้ : เผ็ด, ย้อนกลับได้ (ระหว่างการโจมตีของโรคหอบหืด) และ เรื้อรัง, กลับไม่ได้ (ตัวอย่างเช่นกับหลอดลมอักเสบเรื้อรัง)
โรคถุงลมโป่งพองเรื้อรัง อาจจะ:
หลัก (ไม่มีโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังก่อนหน้า);
รอง (บ่อยที่สุด) พัฒนาด้วยโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง
ถึง หลัก โรคถุงลมโป่งพอง ปอดรวมถึง:
ถุงลมโป่งพองในวัยชราซึ่งพัฒนาในวัยชราอันเป็นผลมาจากความยืดหยุ่นที่ลดลงของถุงลม
โรคถุงลมโป่งพองไม่ทราบสาเหตุ (idiopathic emphysema) เกิดขึ้นตั้งแต่อายุยังน้อย
สาเหตุของถุงลมโป่งพองไม่ทราบสาเหตุคือการขาดสารยับยั้งเอนไซม์โปรตีโอไลติกในเลือด ( 1 -antitrypsin) ด้วยเหตุนี้ ความเสียหายของเอนไซม์จึงเกิดขึ้นกับโครงสร้างที่ดีที่สุดของเนื้อเยื่อปอดโดยเอนไซม์โปรตีโอไลติก (ทริปซิน, อีลาสเทส, คอลลาเจนเนส) ที่ผลิตโดยถุงมาโครฟาจและนิวโทรฟิล
รอง ถุงลมโป่งพองสามารถถูกจำกัด (สำหรับวัณโรคปอดแบบโฟกัส, มะเร็งปอด) และการแพร่กระจาย (สำหรับหลอดลมอักเสบเรื้อรัง)
โปรแกรมนี้จัดทำขึ้นตามความคิดริเริ่มของ All-Russian Scientific Society of Pulmonologists (ประธาน - นักวิชาการของ Russian Academy of Medical Sciences A.G. Chuchalin)
URL
รายการคำย่อเอเอที - ก 1 -แอนติทริปซิน
AChE - ยาต้านโคลิเนอร์จิค
บริติชแอร์เวย์ - โรคหอบหืดหลอดลม
พ.ศ. - โรคหลอดลมโป่งพอง
DLCO - ความสามารถในการแพร่กระจายของปอด
ความสามารถที่สำคัญ - ความสามารถที่สำคัญของปอด
IL - อินเตอร์ลิวกินส์
CF - โรคปอดเรื้อรัง
MSV 75-25 - อัตราเอาต์พุตสูงสุดที่ 75-25% FVC
OB - หลอดลมฝอยอักเสบ obliterans
FEV1 - บังคับปริมาณเอาต์พุตใน 1 วินาที
PEF - อัตราการหายใจออกสูงสุด
FVC - ความสามารถที่สำคัญบังคับ
COB - หลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง
COPD - โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
EL - ถุงลมโป่งพองในปอด
จากผู้เขียน
คำแนะนำเหล่านี้สะท้อนให้เห็น ดูทันสมัยเรื่องปัญหาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง วิธีการวินิจฉัยและการรักษา คำแนะนำไม่รวมถึงข้อกำหนดและวิธีการที่ยังไม่ได้รับการยอมรับในระดับสากล และไม่ผ่านการประเมินการส่งออกอย่างจริงจัง (ไม่ได้รับการพิสูจน์โดยการศึกษาทางคลินิกขนาดใหญ่ที่มีการควบคุม)
กลุ่มผู้เชี่ยวชาญจะขอบคุณสำหรับข้อเสนอแนะ ความคิดเห็น ข้อความที่จะเสริมและปรับปรุงคู่มือนี้
การแนะนำ
โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD)เป็นหนึ่งในโรคที่พบบ่อยที่สุดของมนุษย์ ในโครงสร้างการเจ็บป่วย เป็นผู้นำด้านจำนวนวันที่ทุพพลภาพ สาเหตุทุพพลภาพ และครองอันดับที่ 4 สาเหตุการเสียชีวิต
COPD เป็นแนวคิดโดยรวมที่รวมกลุ่มของโรคเรื้อรังของระบบทางเดินหายใจเข้าด้วยกัน: โรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง (COB), ถุงลมโป่งพองในปอด (PE), โรคหอบหืดหลอดลมรุนแรง (BA) ในสหรัฐอเมริกาและสหราชอาณาจักร แนวคิดของ "โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง" ยังรวมถึงโรคปอดเรื้อรัง (CF) โรคหลอดลมฝอยอักเสบ obliterans (OB) และโรคหลอดลมโป่งพอง (BE)
สัญญาณที่กลุ่ม COPD เกิดขึ้นคือการอุดตันของหลอดลมอย่างช้าๆ และไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ โดยมีอาการที่เพิ่มขึ้นของภาวะหายใจล้มเหลวเรื้อรัง
คำนิยาม
ไม่มีคำจำกัดความที่ยอมรับโดยทั่วไปของ COPD ผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่ใช้คำจำกัดความของ COPD ตามประเด็นสำคัญต่อไปนี้: ปัจจัยเสี่ยงลักษณะของการอักเสบ เครื่องหมายทางชีวภาพของการอักเสบ อาการทางคลินิก การทำงานของระบบทางเดินหายใจ
แนวคิดเรื่อง “โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง” ปรากฏขึ้นเมื่อเวลาผ่านไปโดยมีคำสามคำมาบรรจบกัน ( โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง, ถุงลมโป่งพอง, โรคปอดบวมเรื้อรัง) และต่อมาจึงใช้คำว่า COPD (คำย่อภาษารัสเซียจากภาษาอังกฤษ ปอดอุดกั้นเรื้อรัง - โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ).
ด้านระบาดวิทยา
เนื่องจากความไม่แน่นอนด้านคำศัพท์ที่มีมานานหลายปี จึงเป็นเรื่องยากที่จะให้ข้อมูลที่แม่นยำเกี่ยวกับความชุกของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
ดังนั้น ในสหรัฐอเมริกาในปี 1995 มีผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง 14 ล้านคน โดยในจำนวนนี้ 12.5 ล้านคนได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ตั้งแต่ปี พ.ศ. 2525 ถึง พ.ศ. 2538 จำนวนผู้ป่วยเพิ่มขึ้น 41.5% ปัจจุบันในสหรัฐอเมริกา ผู้ชายประมาณ 6% และผู้หญิง 3% เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในผู้ที่มีอายุมากกว่า 55 ปี ตัวเลขนี้ถึง 10% มาตรฐานของ European Respiratory Society เน้นย้ำว่ามีเพียงประมาณ 25% ของผู้ป่วยโรคนี้เท่านั้นที่ได้รับการวินิจฉัยอย่างทันท่วงที ในยุโรป อัตราการเสียชีวิตจากโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอยู่ระหว่าง 2.3 (กรีซ) ถึง 41.4 (ฮังการี) ต่อประชากร 100,000 คน
ในรัสเซีย จากผลการคำนวณโดยใช้เครื่องหมายทางระบาดวิทยา คาดว่ามีผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังประมาณ 11 ล้านคน อย่างไรก็ตาม ตามสถิติทางการแพทย์อย่างเป็นทางการ มีจำนวนประมาณ 1 ล้านคน
สาเหตุและการเกิดโรค
ปัจจัยเสี่ยงหลักของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังใน 80-90% ของกรณีคือการสูบบุหรี่ ผู้สูบบุหรี่มีอัตราการเสียชีวิตจากโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังสูงสุด โดยจะเกิดการเปลี่ยนแปลงของระบบทางเดินหายใจที่ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้รวดเร็วยิ่งขึ้น และอาการหายใจลำบากและอาการอื่น ๆ ของโรคก็เพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม แม้ในหมู่ผู้ไม่สูบบุหรี่ ก็ยังมีกรณีของการโจมตีและการลุกลามของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังบ่อยครั้ง
ในบรรดาปัจจัยเสี่ยงด้านอาชีพหลักที่มีการกำหนดความสำคัญ ฝุ่นที่มีแคดเมียมและซิลิคอนเป็นอันตรายมากที่สุด อาชีพที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการพัฒนาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง - คนงานเหมือง ผู้สร้างที่ทำงานเกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับปูนซีเมนต์ คนงานในอุตสาหกรรมโลหะ (การแปรรูปโลหะร้อน); คนงานรถไฟ คนงานที่เกี่ยวข้องกับการแปรรูปธัญพืช การแปรรูปฝ้าย และการผลิตกระดาษ
ความบกพร่องทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง สิ่งนี้แสดงให้เห็นได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าไม่ใช่ผู้สูบบุหรี่ระยะยาวทุกคนจะป่วยด้วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
ในปัจจุบัน พยาธิวิทยาทางพันธุกรรมเพียงชนิดเดียวที่ได้รับการศึกษาอย่างดีที่นำไปสู่โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคือการขาด AAT ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาถุงลมโป่งพอง โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง และการก่อตัวของโรคหลอดลมโป่งพอง แต่การมีส่วนร่วมของสาเหตุนี้ต่อการก่อตัวของกลุ่มผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังนั้นน้อยกว่าการสูบบุหรี่อย่างมาก ดังนั้นในสหรัฐอเมริกา ในผู้ป่วยที่เป็นโรค COB จะตรวจพบภาวะพร่อง AAT แต่กำเนิดได้น้อยกว่า 1% ของกรณีทั้งหมด
ตารางที่ 1. ปัจจัยเสี่ยงต่อโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
มาตรฐาน (ตารางที่ 1) ของ European Respiratory Society จัดให้มีการจำแนกประเภทของปัจจัยเสี่ยงที่พิจารณาว่าเป็นสาเหตุ โดยขึ้นอยู่กับความสำคัญที่ได้รับการพิสูจน์แล้ว
มีการอธิบายลักษณะของอาการระบบทางเดินหายใจที่เกี่ยวข้องกับการรบกวนในระบบนิเวศของบ้าน: ระดับไนโตรเจนไดออกไซด์ที่เพิ่มขึ้นและความชื้นสูงในพื้นที่ที่อยู่อาศัย การใช้เชื้อเพลิงบางประเภทโดยไม่มีการระบายอากาศที่เพียงพอมักนำไปสู่มลพิษทางอากาศภายในอาคารและการพัฒนาของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
หลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง- โรคที่มีลักษณะเฉพาะคือการอักเสบแบบกระจายของหลอดลม ซึ่งนำไปสู่การหายใจลำบากแบบก้าวหน้า และแสดงออกโดยการไอ หายใจลำบาก และมีเสมหะ ซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อระบบและอวัยวะอื่น ๆ องค์ประกอบที่สำคัญที่สุดประการหนึ่งของ COB คือการอักเสบซึ่งมีบทบาทหลักในการก่อตัวของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่ซับซ้อนทั้งหมด ความผิดปกติของการช่วยหายใจใน COB ส่วนใหญ่เป็นอุปสรรคซึ่งเกิดจากการหายใจถี่และการลดลงของ FEV1 ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้สำคัญที่สะท้อนถึงความรุนแรงของการอุดตันของหลอดลม การลุกลามของโรคซึ่งเป็นสัญญาณบังคับของ COB นั้นแสดงโดยการลดลงของ FEV1 ต่อปี 50 มล. หรือมากกว่า .
COB เป็นโรคในช่วงครึ่งหลังของชีวิต โดยมักเกิดขึ้นหลังจาก 40 ปี ข้อมูลทางระบาดวิทยาบ่งชี้ว่าความชุกของ COB สูงขึ้นในกลุ่มผู้สูบบุหรี่ทั้งชายและหญิง อย่างไรก็ตามควรเน้นว่าในช่วง 10-15 ปีที่โรคนี้ไม่มีอาการเช่น การโจมตีอาจเกิดขึ้นในวัยเด็กและวัยรุ่นที่มีอายุมากกว่า
ในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังนั้นเกิดขึ้นเนื่องจากส่วนประกอบที่พลิกกลับได้และไม่สามารถย้อนกลับได้ การมีอยู่และความรุนแรงของส่วนประกอบที่สามารถย้อนกลับได้ทำให้เกิดความแตกต่างของโรคที่ประกอบขึ้นเป็นปอดอุดกั้นเรื้อรังและช่วยให้สามารถแยกแยะออกเป็นรูปแบบ nosological ที่แยกจากกัน องค์ประกอบที่พลิกกลับได้นั้นเกิดจากการกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบอาการบวมของเยื่อบุหลอดลมและการหลั่งของเมือกมากเกินไปซึ่งเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของน้ำเสียงที่เพิ่มขึ้นของเส้นประสาทเวกัสและการปล่อยตัวไกล่เกลี่ยการอักเสบที่หลากหลาย (IL-8, ปัจจัยการตายของเนื้องอก, โปรตีเอสของนิวโทรฟิล และอนุมูลอิสระ)
เมื่อโรคดำเนินไป ส่วนประกอบที่รักษาได้จะค่อยๆ หายไป เมื่อมันหายไปโดยสิ้นเชิงโรคจะเปลี่ยนคุณภาพและขอบเขตของรูปแบบทาง nosological ที่ประกอบเป็นปอดอุดกั้นเรื้อรังจะถูกลบออก
ส่วนประกอบที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ของการอุดตันของหลอดลม กำหนดโดยการพัฒนาถุงลมโป่งพองและพังผืดในช่องท้อง
โรคถุงลมโป่งพองเกิดขึ้นส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการพร่อง (เนื่องจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น) ของสารยับยั้งโปรตีเอสในท้องถิ่นและภายใต้อิทธิพลของโปรตีเอสนิวโทรฟิลที่ทำลายสโตรมายืดหยุ่นของถุงลม เนื่องจากการละเมิดคุณสมบัติยืดหยุ่นของปอดจึงเกิดกลไกของการเปลี่ยนแปลงการหายใจและการล่มสลายของการหายใจซึ่งเป็นสาเหตุที่สำคัญที่สุดของการอุดตันของหลอดลมที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้
พังผืดในช่องท้องเป็นผลมาจากการอักเสบเรื้อรังและส่งผลต่อการก่อตัวขององค์ประกอบที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้น้อยกว่าถุงลมโป่งพอง
การพัฒนาถุงลมโป่งพองส่งผลให้เครือข่ายหลอดเลือดลดลงในบริเวณเนื้อเยื่อปอดที่ไม่สามารถแลกเปลี่ยนก๊าซได้ ด้วยเหตุนี้การไหลเวียนของเลือดจึงถูกกระจายไปยังพื้นที่ที่เหลือของเนื้อเยื่อปอดและเกิดการรบกวนการช่วยหายใจและการไหลเวียนโลหิตอย่างเด่นชัด ความสัมพันธ์ระหว่างการช่วยหายใจและการกระจายของเลือดที่ไม่สม่ำเสมอเป็นองค์ประกอบสำคัญอย่างหนึ่งในการเกิดโรคของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง การไหลเวียนของพื้นที่ที่มีการระบายอากาศไม่ดีส่งผลให้ออกซิเจนในหลอดเลือดลดลง การระบายอากาศมากเกินไปในพื้นที่ที่มีการระบายอากาศไม่เพียงพอ ส่งผลให้การระบายอากาศในช่องว่างเพิ่มขึ้น และความล่าช้าในการปล่อยก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ ทั้งหมดนี้สร้างเงื่อนไขสำหรับแรงกดดันที่เพิ่มขึ้นในแอ่งหลอดเลือดแดงในปอด ในระยะนี้ ความดันโลหิตสูงในปอดจะเกิดขึ้นพร้อมกับการพัฒนาของ cor pulmonale ต่อไป
ภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรังนำไปสู่การชดเชยเม็ดเลือดแดง - polycythemia ทุติยภูมิที่มีการเพิ่มขึ้นของความหนืดของเลือดและความผิดปกติของจุลภาคซึ่งทำให้รุนแรงขึ้นความคลาดเคลื่อนของการระบายอากาศและการไหลเวียนโลหิต
องค์ประกอบที่สำคัญของการเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคือความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจซึ่งจะช่วยลดการทำงานของการหายใจและทำให้ความผิดปกติของการระบายอากาศรุนแรงขึ้น
ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังจำนวนหนึ่งมีภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น การรวมกันของลักษณะการอุดตันของหลอดลมของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังด้วย หยุดหายใจขณะหลับเรียกว่ากลุ่มอาการเหลื่อมซ้อน ซึ่งการรบกวนการแลกเปลี่ยนก๊าซจะเด่นชัดที่สุด มีความเห็นว่าในผู้ป่วยส่วนใหญ่ภาวะ hypercapnia เรื้อรังจะเกิดขึ้นในเวลากลางคืนเป็นหลัก โครงสร้างการนอนหลับถูกรบกวนในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง 40% (R. Martin, 1997) Polysomnography เผยให้เห็นสัญญาณของการรบกวนสถาปัตยกรรมการนอนหลับ ระยะเวลาลดลง การตื่นตัวเพิ่มขึ้น และการปรากฏตัวของ ความง่วงนอนตอนกลางวัน- การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าการทำงานของปอดและความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดแดง (SaO2) ลดลงในระหว่างการนอนหลับ สาเหตุหลักที่ทำให้ความอิ่มตัวของ O2 ลดลงคือภาวะหยุดหายใจขณะหลับ รวมถึงภาวะ cholinergic ซึ่งจะเพิ่มขึ้นมากที่สุดในเวลากลางคืน
การกำเริบของกระบวนการติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจจะทำให้การอุดตันของหลอดลมแย่ลงและนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของอาการของโรคทั้งหมด ในเงื่อนไขของ mucostasis ภูมิคุ้มกันบกพร่องในท้องถิ่นและบางครั้งระบบการตั้งอาณานิคมของจุลินทรีย์อาจไม่สามารถควบคุมได้และพัฒนาไปสู่รูปแบบความสัมพันธ์เชิงคุณภาพที่แตกต่างกันกับจุลินทรีย์ขนาดใหญ่ซึ่งเป็นกระบวนการติดเชื้อ อีกวิธีหนึ่งก็เป็นไปได้เช่นกัน - การติดเชื้อในอากาศธรรมดาที่มีพืชที่มีความรุนแรงสูงซึ่งสามารถรับรู้ได้ง่ายในสภาวะของกลไกการป้องกันที่บกพร่อง
คลินิกและการวินิจฉัย
ภาพทางคลินิก
ภาพทางคลินิกของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมีลักษณะเฉพาะด้วยอาการทางคลินิกประเภทเดียวกัน ได้แก่ ไอและหายใจถี่ แม้ว่าจะมีโรคที่แตกต่างกันก็ตาม ระดับของการแสดงออกขึ้นอยู่กับ ระยะของโรคอัตราการลุกลามของโรคและระดับความเสียหายที่เด่นชัดต่อต้นหลอดลม อัตราความก้าวหน้าและความรุนแรงของอาการ COPD ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของผลกระทบของปัจจัยสาเหตุและการสรุปผล ดังนั้นมาตรฐานของ American Thoracic Society จึงเน้นย้ำว่ารูปลักษณ์ภายนอกเป็นแบบแรก อาการทางคลินิกผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมักจะสูบบุหรี่อย่างน้อย 20 มวนต่อวันเป็นเวลา 20 ปีขึ้นไป
สัญญาณแรกที่ผู้ป่วยมักไปพบแพทย์คือ ไอและหายใจถี่ บางครั้งอาจมีอาการหายใจมีเสียงหวีดและมีเสมหะร่วมด้วย อาการเหล่านี้จะเด่นชัดมากขึ้นในตอนเช้า
อาการแรกสุดที่เกิดขึ้นเมื่ออายุ 40-50 ปี คือ อาการไอ ถึงตอนนี้ในช่วงฤดูหนาว อาการของการติดเชื้อทางเดินหายใจเริ่มเกิดขึ้น ซึ่งในตอนแรกไม่เกี่ยวข้องกับโรคใดโรคหนึ่ง อาการหายใจลำบากที่เกิดขึ้นระหว่างออกกำลังกายเกิดขึ้นโดยเฉลี่ย 10 ปีหลังจากเริ่มมีอาการไอ อย่างไรก็ตามในบางกรณีโรคอาจเริ่มต้นด้วยอาการหายใจลำบาก
เสมหะ จะหลั่งออกมาในปริมาณเล็กน้อย (ไม่ค่อยพบ > 60 มล./วัน) ในตอนเช้า และมีลักษณะเป็นเมือก การกำเริบของลักษณะการติดเชื้อนั้นเกิดจากการที่อาการของโรคแย่ลงการปรากฏตัวของเสมหะเป็นหนองและปริมาณที่เพิ่มขึ้น
ควรเน้นย้ำว่าการติดเชื้อในหลอดลมและปอดแม้จะพบได้บ่อย แต่ก็ไม่ได้เป็นเพียงสาเหตุของอาการกำเริบเท่านั้น นอกจากนี้ การกำเริบของโรคยังเกิดขึ้นได้เนื่องจากผลที่เพิ่มขึ้นของปัจจัยความเสียหายจากภายนอก หรือเนื่องจากการออกกำลังกายไม่เพียงพอ ในกรณีเหล่านี้สัญญาณของการติดเชื้อของระบบทางเดินหายใจมีน้อย
เมื่อปอดอุดกั้นเรื้อรังดำเนินไป ช่วงเวลาระหว่างการกำเริบจะสั้นลง
หายใจลำบาก สามารถเปลี่ยนแปลงได้ในช่วงกว้างมาก: จากความรู้สึกขาดอากาศระหว่างการออกกำลังกายมาตรฐานไปจนถึงการหายใจล้มเหลวอย่างรุนแรง
การวินิจฉัย
การวิจัยเชิงวัตถุประสงค์
ผลการศึกษาวัตถุประสงค์ของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการอุดตันของหลอดลมและถุงลมโป่งพอง
เมื่อโรคดำเนินไปก็จะมีอาการไอ หายใจไม่ออก สังเกตได้ชัดเจนที่สุดระหว่างการหายใจออกอย่างรวดเร็ว บ่อยครั้งที่การตรวจคนไข้เปิดเผย พันธุ์ไม้แห้งของพันธุ์ไม้ต่างๆ -
เมื่อหลอดลมอุดตันและถุงลมโป่งพองดำเนินไป ขนาดหน้าอกด้านหน้าจะเพิ่มขึ้น เมื่อถุงลมโป่งพองรุนแรงรูปร่างหน้าตาของผู้ป่วยจะเปลี่ยนไปหน้าอกรูปทรงกระบอกจะปรากฏขึ้น (ขยายในทิศทางด้านหน้าไปด้านหลัง) เนื่องจากการขยายตัวของหน้าอกและการเคลื่อนตัวของกระดูกไหปลาร้าเคลื่อนขึ้น คอจึงดูสั้นและหนา โพรงในร่างกายเหนือกระดูกไหปลาร้าจึงยื่นออกมา (เต็มไปด้วยปลายปอดที่ขยายออก) เมื่อตีหน้าอกจะมีเสียงเครื่องกระทบแบบกล่อง ในกรณีที่ถุงลมโป่งพองรุนแรงอาจไม่สามารถระบุความหมองคล้ำของหัวใจได้อย่างสมบูรณ์ ขอบของปอดเลื่อนลง การเคลื่อนไหวระหว่างการหายใจมีจำกัด เป็นผลให้ขอบตับที่อ่อนนุ่มและไม่เจ็บปวดอาจยื่นออกมาจากใต้ขอบของส่วนโค้งของกระดูกซี่โครง แม้ว่าขนาดของมันจะปกติก็ตาม การเคลื่อนไหวของไดอะแฟรมมีจำกัด ภาพการตรวจคนไข้เปลี่ยนไป: การหายใจที่อ่อนแอปรากฏขึ้น ความรุนแรงของการหายใจดังเสียงฮืด ๆ ลดลง และการหายใจออกจะยาวขึ้น
ความไวของวิธีการวัตถุประสงค์ในการกำหนดความรุนแรงของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอยู่ในระดับต่ำ สัญญาณคลาสสิก ได้แก่ การหายใจดังเสียงฮืด ๆ และการหายใจออกเป็นเวลานาน (มากกว่า 5 วินาที) ซึ่งบ่งบอกถึงการอุดตันของหลอดลม มีสองรูปแบบทางคลินิก
โรค - ถุงลมโป่งพองและหลอดลมอักเสบ รูปแบบถุงลมโป่งพอง (ชนิด) ของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังสัมพันธ์กับถุงลมโป่งพอง panacinar เป็นหลัก ผู้ป่วยดังกล่าวถูกเรียกโดยนัยว่า "ปลาปักเป้าสีชมพู" เนื่องจากเพื่อที่จะเอาชนะการล่มสลายของหลอดลมหายใจออกก่อนวัยอันควรการหายใจออกจะทำผ่านริมฝีปากที่ห่อหุ้มและมาพร้อมกับการพองตัวแบบหนึ่ง ในภาพทางคลินิก
รูปแบบหลอดลมอักเสบ (ชนิด) พบได้ในถุงลมโป่งพองเซนทริอาซินาร์ การหลั่งมากเกินไปอย่างต่อเนื่องทำให้เกิดความต้านทานเพิ่มขึ้นในระหว่างการหายใจเข้าและหายใจออกซึ่งส่งผลให้การระบายอากาศบกพร่องอย่างมีนัยสำคัญ ในทางกลับกัน การระบายอากาศที่ลดลงอย่างรวดเร็วจะส่งผลให้ปริมาณ O2 ในถุงลมลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ความสัมพันธ์ระหว่างการแพร่กระจายและการแพร่กระจายของเลือดหยุดชะงัก และการไหลเวียนของเลือด สิ่งนี้จะกำหนดลักษณะ สีฟ้ากระจายตัวเขียวในผู้ป่วยประเภทนี้ ผู้ป่วยดังกล่าวเป็นโรคอ้วนและภาพทางคลินิกมีอาการไอและมีเสมหะจำนวนมาก โรคปอดบวมแบบกระจายและการลบล้างลูเมน หลอดเลือดนำไปสู่ การพัฒนาอย่างรวดเร็ว หัวใจปอดและการชดเชยของมัน สิ่งนี้อำนวยความสะดวกโดยความดันโลหิตสูงในปอดอย่างต่อเนื่อง, ภาวะขาดออกซิเจนอย่างมีนัยสำคัญ, เม็ดเลือดแดงและความมึนเมาอย่างต่อเนื่องเนื่องจากกระบวนการอักเสบที่เด่นชัดในหลอดลม
การระบุสองรูปแบบมีความสำคัญในการพยากรณ์โรค ดังนั้นสำหรับประเภทถุงลมโป่งพอง decompensation ของ cor pulmonale จะเกิดขึ้นในระยะต่อมาเมื่อเปรียบเทียบกับโรคหลอดลมอักเสบที่แตกต่างกันของ COPD ในสถานพยาบาล ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลายประเภทจะพบได้บ่อยกว่า
ดังนั้นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังจึงมีลักษณะของการโจมตีที่ช้าและค่อยเป็นค่อยไปการพัฒนาและการลุกลามของโรคเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยเสี่ยง สัญญาณแรกของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคืออาการไอและหายใจถี่ อาการอื่น ๆ จะปรากฏขึ้นในภายหลังเมื่อโรคดำเนินไป
ประวัติการสูบบุหรี่
เงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังตามคำแนะนำของ WHO คือการคำนวณดัชนีการสูบบุหรี่ ดัชนีการสูบบุหรี่คำนวณได้ดังนี้ จำนวนบุหรี่ที่สูบต่อวันคูณด้วยจำนวนเดือนในปี เช่น เวลา 12; หากค่านี้เกิน 160 การสูบบุหรี่ในผู้ป่วยรายนี้มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง หากค่าของดัชนีนี้เกิน 200 ผู้ป่วยควรจัดเป็น "ผู้สูบบุหรี่จัด"
แนะนำให้คำนวณประวัติการสูบบุหรี่เป็นหน่วยแพ็ค/ปี ประวัติการสูบบุหรี่ควรนับจำนวนบุหรี่ที่สูบต่อวันคูณด้วยจำนวนปีเพื่อคำนวณจำนวนซองทั้งหมด/ปีที่สูบบุหรี่ ในกรณีนี้ หนึ่งซองบรรจุบุหรี่ได้ 20 มวน และจำนวนมวนที่สูบต่อวันเป็นเวลาหนึ่งปีจะเท่ากับหนึ่งซอง/ปี
จำนวนซอง/ปี = จำนวนบุหรี่ที่สูบต่อวัน x จำนวนปี / 20
เชื่อกันว่าหากค่านี้เกิน 25 ซอง/ปี ผู้ป่วยจัดเป็น “ผู้สูบบุหรี่จัด” ได้ หากตัวบ่งชี้นี้ถึงค่า 10 ซอง/ปี ผู้ป่วยจะถือว่าเป็น "ผู้สูบบุหรี่โดยสมบูรณ์" ผู้ป่วยจะถือเป็น “ผู้เคยสูบบุหรี่” หากหยุดสูบบุหรี่เป็นเวลา 6 เดือนขึ้นไป สิ่งนี้จะต้องนำมาพิจารณาเมื่อวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
วิธีการวินิจฉัย สามารถแบ่งออกเป็นขั้นต่ำบังคับ ใช้ในผู้ป่วยทุกราย และวิธีการเพิ่มเติมที่ใช้สำหรับการบ่งชี้พิเศษ
วิธีการบังคับนอกเหนือจากวิธีการทางกายภาพแล้วยังรวมถึงการกำหนดฟังก์ชันด้วย การหายใจภายนอก(FVD) การตรวจเลือด การตรวจเซลล์เสมหะ การตรวจเอกซเรย์ การตรวจเลือด และ ECG
การศึกษาการทำงานของระบบทางเดินหายใจภายนอกมีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและการประเมินความรุนแรงของโรคอย่างเป็นกลาง
ฟังก์ชั่นการหายใจภายนอก
จำเป็นต้องกำหนดตัวบ่งชี้ปริมาตรและความเร็วต่อไปนี้: ความสามารถที่สำคัญ (VC), ความสามารถสำคัญที่ถูกบังคับ (FVC), ปริมาตรลมหายใจที่ถูกบังคับใน 1 วินาที (FEV1), การไหลของลมหายใจสูงสุดที่ 75, 50 และ 25% (MSV 75-25 ). การศึกษารูปแบบตัวชี้วัดเหล่านี้ การวินิจฉัยการทำงานของปอดอุดกั้นเรื้อรัง .ความผิดปกติของการทำงานของปอดอุดกั้นเรื้อรังไม่เพียงแสดงออกมาจากการอุดตันของหลอดลมที่บกพร่องเท่านั้น แต่ยังเกิดจากการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของปริมาตรคงที่ คุณสมบัติความยืดหยุ่นที่บกพร่อง ความสามารถในการแพร่กระจายของปอด และสมรรถภาพทางกายที่ลดลง คำจำกัดความของกลุ่มความผิดปกติเหล่านี้เป็นทางเลือก
การอุดตันของหลอดลม
เกณฑ์สำหรับการอุดตันของหลอดลม - สิ่งที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคือการกำหนดข้อจำกัดการไหลเวียนของอากาศเรื้อรัง เช่น การอุดตันของหลอดลม เกณฑ์หลักที่กำหนดข้อจำกัดการไหลของอากาศเรื้อรัง หรือการอุดตันเรื้อรัง คือการลดลงของ FEV1 ให้น้อยกว่า 80% ของค่าปกติ การอุดตันของหลอดลมถือเป็นเรื้อรังหากมีการบันทึกในระหว่างการศึกษาการตรวจวัดปริมาตรลมซ้ำอย่างน้อย 3 ครั้งภายในหนึ่งปี แม้จะได้รับการรักษาแล้วก็ตาม
การพลิกกลับของสิ่งกีดขวาง
เพื่อศึกษาความสามารถในการกลับตัวของการอุดตันได้ จะใช้การทดสอบกับยาขยายหลอดลมแบบสูดดม และประเมินผลกระทบต่อกราฟการไหล-ปริมาตร โดยหลักๆ ใน 1 วินาที FEV1
เมื่อตรวจผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังรายใดรายหนึ่ง จำเป็นต้องจำไว้ว่าความสามารถในการกลับตัวของการอุดตันเป็นค่าที่เปลี่ยนแปลงได้ และอาจแตกต่างกันในผู้ป่วยรายเดียวกันในช่วงที่อาการกำเริบและการบรรเทาอาการ
การทดสอบการขยายหลอดลม การเลือกยาและขนาดยาที่กำหนด
ขอแนะนำให้กำหนดให้ยาต่อไปนี้เป็นยาขยายหลอดลมเมื่อทำการทดสอบในผู้ใหญ่:
- ข agonists ที่ออกฤทธิ์สั้น 2 ตัว (จากขนาดต่ำสุดถึงสูงสุดที่อนุญาต: fenoterol - จาก 100 ถึง 800 mcg; salbutamol - จาก 200 ถึง 800 mcg, terbutaline - จาก 250 ถึง 1,000 mcg) พร้อมการวัดการตอบสนองของการขยายหลอดลมหลังจาก 15 นาที;
ยาต้านโคลิเนอร์จิก - ขอแนะนำให้ใช้ ipratropium bromide เป็นยามาตรฐาน (เริ่มจากขนาดขั้นต่ำ 40 mcg ถึงขนาดสูงสุดที่เป็นไปได้ 80 mcg) โดยวัดการตอบสนองของยาขยายหลอดลมหลังจาก 30-45 นาที
เป็นไปได้ที่จะทำการทดสอบยาขยายหลอดลมโดยกำหนดปริมาณยาที่สูงขึ้นซึ่งสูดดมผ่านเครื่องพ่นยาขยายหลอดลม การศึกษา FEV1 ซ้ำในกรณีนี้ควรดำเนินการ 15 นาทีหลังการหายใจเข้าไปให้มากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ ปริมาณที่อนุญาต: 0.5-1.5 มก. ของ fenoterol หรือ salbutamol 2.5-5 มก. หรือ terbutaline 5-10 มก. หรือ 30 นาทีหลังจากสูดดม ipratropium bromide 500 mcg
เพื่อหลีกเลี่ยงการบิดเบือนผลลัพธ์และเพื่อทำการทดสอบยาขยายหลอดลมอย่างถูกต้องจำเป็นต้องยกเลิกการรักษาตามคุณสมบัติทางเภสัชจลนศาสตร์ของยาที่รับประทาน ( ข 2-agonists ที่ออกฤทธิ์สั้น - 6 ชั่วโมงก่อนการทดสอบ, ออกฤทธิ์นาน ข 2-agonists - 12 ชั่วโมงก่อน, theophyllines ยืดเยื้อ - 24 ชั่วโมงก่อน)
การเพิ่มขึ้นของ FEV1 มากกว่า 15% จากค่าเริ่มต้นนั้นมีลักษณะตามอัตภาพว่าเป็นสิ่งกีดขวางแบบพลิกกลับได้
การตรวจสอบ FEV1
วิธีการสำคัญในการยืนยันการวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคือการตรวจติดตาม FEV1 ซึ่งเป็นการตรวจวัดค่าตัวบ่งชี้ทางสไปโรเมตริกนี้ซ้ำในระยะยาว ในวัยผู้ใหญ่ โดยปกติ FEV1 ลดลง 30 มล. ต่อปี ดำเนินการใน ประเทศต่างๆการศึกษาทางระบาดวิทยาขนาดใหญ่พบว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมีลักษณะเฉพาะคือ FEV1 ลดลงมากกว่า 50 มล. ต่อปี
การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของปริมาตรคงที่และคุณสมบัติยืดหยุ่นของปอด
การอุดตันของหลอดลมสามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของปริมาตรคงที่ที่มีต่อปอดที่มีอากาศมากเกินไป
เพื่อระบุการเปลี่ยนแปลงในอัตราส่วนของปริมาตรคงที่ที่ประกอบเป็นโครงสร้างของความจุปอดทั้งหมดในสภาวะอากาศเกินและถุงลมโป่งพอง เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าจะใช้สองวิธีหลัก: การตรวจเส้นโลหิตในร่างกาย และการวัดปริมาตรปอดโดยการเจือจางก๊าซเฉื่อย (แนวทางของ ECCS, 1993)
อาการหลักของปอดบวมมากเกินไปคือการเพิ่มระดับความจุปอดทั้งหมด ซึ่งกำหนดโดยการตรวจคลื่นปอดในร่างกายหรือโดยวิธีการเจือจางก๊าซ (Standardization of lung function tests, 1993)
การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคในเนื้อเยื่อปอดที่มีถุงลมโป่งพอง (การขยายตัว ช่องอากาศ, การเปลี่ยนแปลงแบบทำลายล้างในผนังถุง) แสดงออกตามหน้าที่โดยการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอด - เพิ่มความสามารถในการขยายแบบคงที่ มีการเปลี่ยนแปลงรูปร่างและมุมของห่วงปริมาตรความดัน
ความสามารถในการแพร่กระจายของปอดบกพร่อง
การวัดความสามารถในการแพร่ของปอดจะดำเนินการในขั้นตอนที่สองของการประเมินการทำงานของปอดหลังจากการตรวจวัดปริมาตรปอดแบบบังคับหรือการวัดปอดปอด และการกำหนดโครงสร้างของปริมาตรคงที่ การศึกษาการแพร่กระจายใช้เพื่อตรวจจับความเสียหายต่อเนื้อเยื่อปอดเนื่องจากถุงลมโป่งพอง
ในภาวะอวัยวะบ่งชี้ความสามารถในการแพร่กระจายของปอด - DLCO และอัตราส่วนต่อปริมาตรถุง DLCO/Va จะลดลงสาเหตุหลักมาจากการทำลายของเยื่อหุ้มถุง - เส้นเลือดฝอยซึ่งจะลดพื้นที่ที่มีประสิทธิภาพของก๊าซ แลกเปลี่ยน. อย่างไรก็ตาม ความสามารถในการแพร่กระจายของปอดที่ลดลงต่อหน่วยปริมาตร (เช่น พื้นที่ของเยื่อหุ้มถุง-เส้นเลือดฝอย) สามารถชดเชยได้ด้วยการเพิ่มความจุปอดทั้งหมด (มาตรฐานของการทดสอบการทำงานของปอด, 1993)
โดยทั่วไปความสามารถในการแพร่กระจายเมื่อมีอาการ COPD จะลดลง ซึ่งหมายถึงภาวะถุงลมโป่งพองเพิ่มขึ้น
ก๊าซในเลือด
ปอดอุดกั้นเรื้อรังจะมาพร้อมกับการรบกวนอัตราส่วนการช่วยหายใจและการกำซาบซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะขาดออกซิเจนในหลอดเลือดแดง - ความตึงเครียดของออกซิเจนใน เลือดแดง(PaO2) นอกจากนี้ ภาวะหายใจล้มเหลวในการช่วยหายใจยังนำไปสู่ความตึงเครียดของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดแดง (PaCO2) เพิ่มขึ้น ในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีภาวะหายใจล้มเหลวเรื้อรัง การเกิดภาวะความเป็นกรดจะถูกชดเชยโดยการเผาผลาญโดยการผลิตไบคาร์บอเนตที่เพิ่มขึ้น ซึ่งช่วยให้รักษาระดับ pH ที่ค่อนข้างปกติได้
การวัดออกซิเจนในเลือดแบบพัลส์ใช้ในการวัดและติดตามความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือด (SaO2) แต่จะบันทึกเฉพาะระดับออกซิเจนเท่านั้น และไม่ได้ติดตามการเปลี่ยนแปลงของ PaCO2 หาก SaO2 น้อยกว่า 94% แสดงว่าต้องตรวจก๊าซในเลือด
เมื่อปอดอุดกั้นเรื้อรังดำเนินไป มักสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของความดันในหลอดเลือดแดงในปอด ความรุนแรงของความดันโลหิตสูงในปอดมีความสำคัญในการพยากรณ์โรค ในบรรดาวิธีการที่ไม่รุกรานในการควบคุมความดันโลหิตสูงในปอด ผลลัพธ์ที่ดีที่สุดคือการใช้ Doppler echocardiography ในการปฏิบัติกิจวัตรประจำวันในการจัดการผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ไม่แนะนำให้ใช้วิธีการโดยตรงในการวัดความดันหลอดเลือดแดงในปอด
การทดสอบการทำงานของปอดในปอดอุดกั้นเรื้อรังดำเนินการเพื่อตรวจสอบความรุนแรงของโรค การลุกลาม และการพยากรณ์โรค สาเหตุหลักสำหรับการวินิจฉัยโรค COB ล่าช้าคือการไม่มีโอกาสทำการศึกษาการทำงานของระบบทางเดินหายใจอย่างทันท่วงที
เนื่องจากสามารถทำซ้ำได้ดีและวัดค่าได้ง่าย ปัจจุบัน FEV1 จึงเป็นตัวบ่งชี้ที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปในการประเมินระดับการอุดตันในปอดอุดกั้นเรื้อรัง จากตัวบ่งชี้นี้จะกำหนดความรุนแรงของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ความรุนแรงเล็กน้อย – FEV1 > 70% ของค่าที่ต้องการ, ปานกลาง – 50-69%; ระดับรุนแรง -<50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.
การแสดงออก อาการทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงตัวบ่งชี้การทำงานหลักขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังแสดงไว้ในตารางที่ 2
ตารางที่ 2. การจำแนกประเภทของ COPD ตามความรุนแรง
| ความรุนแรง | อาการทางคลินิกหลัก | ตัวบ่งชี้การทำงาน |
|---|---|---|
| น้ำหนักเบา | ไอเป็นพักๆ หายใจถี่เฉพาะระหว่างออกกำลังกายอย่างหนักหรือไม่อยู่ | FEV1> 70% ของค่าที่คาดหวัง ตัวบ่งชี้ระดับเสียงเป็นปกติ |
| เฉลี่ย | ไอเรื้อรัง รุนแรงที่สุดในตอนเช้า เสมหะไม่เพียงพอ หายใจถี่ด้วยการออกกำลังกายในระดับปานกลาง หายใจมีเสียงหวีดแห้งกระจัดกระจาย | FEV1 – 50-69% ของค่าที่ต้องการ เพิ่มความจุปอดที่เหลือ ภาวะขาดออกซิเจนชั่วคราว (หลังออกกำลังกาย) สัญญาณของหัวใจด้านขวามากเกินไปใน ECG |
| หนัก | ไออย่างต่อเนื่อง หายใจถี่ในส่วนที่เหลือ ตัวเขียว การมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อเสริมในการหายใจ หายใจดังเสียงฮืด ๆ ระยะไกล สัญญาณของความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา | FEV1 น้อยกว่า 50% ของค่าที่ต้องการ ภาวะขาดออกซิเจน, ภาวะไขมันในเลือดสูง สัญญาณของ cor pulmonale ใน ECG ความเหนื่อยล้าของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ เม็ดเลือดแดง |
วิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการ
การตรวจเสมหะ
เซลล์วิทยาการตรวจเสมหะให้ข้อมูลเกี่ยวกับลักษณะของกระบวนการอักเสบและความรุนแรง นี่เป็นวิธีการที่จำเป็น
ทางวัฒนธรรมขอแนะนำให้ทำการตรวจทางจุลชีววิทยาของเสมหะในกรณีที่ไม่สามารถควบคุมความก้าวหน้าของกระบวนการติดเชื้อและการเลือกการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะที่สมเหตุสมผล เป็น วิธีการเพิ่มเติมการสอบ
การตรวจเลือด
การวิเคราะห์ทางคลินิก- ด้วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่เสถียรจะไม่เกิดการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในเนื้อหาของเม็ดเลือดขาวในเลือดส่วนปลาย ในระหว่างการกำเริบมักพบเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิกที่มีการเปลี่ยนแถบและการเพิ่มขึ้นของ ESR อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่ได้ถูกสังเกตเสมอไป
ด้วยการพัฒนาของภาวะขาดออกซิเจนในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังจะเกิดกลุ่มอาการ polycythaemic ซึ่งมีลักษณะเฉพาะโดยการเปลี่ยนแปลงของฮีมาโตคริต (ฮีมาโตคริต> 47% ในผู้หญิงและ> 52% ในผู้ชาย) การเพิ่มขึ้นของจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดง ระดับสูงฮีโมโกลบิน ESR ต่ำ และความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น
วิธีการวิจัยเอ็กซ์เรย์
การตรวจเอ็กซ์เรย์อวัยวะทรวงอกเป็นวิธีการบังคับในการตรวจ การเอ็กซ์เรย์ของปอดในการฉายภาพโดยตรงและด้านข้างในปอดอุดกั้นเรื้อรังเผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นของความโปร่งใสของเนื้อเยื่อปอด ตำแหน่งโดมของไดอะแฟรมต่ำ การเคลื่อนไหวที่จำกัด และการเพิ่มขึ้นของช่องว่าง retrosternal ซึ่งเป็นลักษณะของถุงลมโป่งพอง .
ด้วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ไม่รุนแรง อาจตรวจไม่พบการเปลี่ยนแปลงทางรังสีที่มีนัยสำคัญ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในระดับปานกลางและรุนแรง สามารถตรวจพบโดมยืนต่ำของไดอะแฟรม การแบนและข้อจำกัดในการเคลื่อนที่ ช่องปอดที่มีอากาศมากเกินไป บูลเล และการเพิ่มขึ้นของช่องว่างด้านหลัง การแคบและการยืดตัวของเงาหัวใจ เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการสูญเสียเงาของหลอดเลือดจะมีการกำหนดความหนาแน่นสูงของผนังหลอดลมซึ่งแทรกซึมไปตามเส้นทางของพวกเขาเช่น มีสัญญาณหลายอย่างที่แสดงลักษณะเฉพาะ กระบวนการอักเสบในต้นหลอดลมและการปรากฏตัวของถุงลมโป่งพอง
ซีทีสแกนปอดเป็นวิธีการเพิ่มเติมและดำเนินการตามข้อบ่งชี้พิเศษ ช่วยให้คุณสามารถระบุการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในปอดในเชิงปริมาณ โดยเฉพาะอย่างยิ่งถุงลมโป่งพอง และระบุ bullae ตำแหน่ง และขนาดของพวกมันได้ชัดเจนยิ่งขึ้น
คลื่นไฟฟ้าหัวใจ
การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจทำให้สามารถระบุสัญญาณของการเจริญเติบโตมากเกินไปของหัวใจด้านขวาในผู้ป่วยจำนวนหนึ่งได้ แต่เกณฑ์ ECG เปลี่ยนแปลงไปอย่างมากเนื่องจากถุงลมโป่งพอง ข้อมูล ECG ในกรณีส่วนใหญ่ช่วยให้เราสามารถแยกสาเหตุของอาการระบบทางเดินหายใจออกจากหัวใจได้
การตรวจทางหลอดลม
การตรวจทางหลอดลมเป็นสิ่งเพิ่มเติมสำหรับผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ดำเนินการเพื่อประเมินสภาพของเยื่อบุหลอดลมและการวินิจฉัยแยกโรคกับโรคปอดอื่น ๆ ในบางกรณีสามารถระบุโรคที่ทำให้เกิดการอุดตันของหลอดลมเรื้อรังได้
การศึกษาอาจรวมถึง:
การตรวจเยื่อบุหลอดลม
การตรวจวัฒนธรรมของเนื้อหาเกี่ยวกับหลอดลม - การล้างหลอดลมด้วยการกำหนดองค์ประกอบของเซลล์เพื่อชี้แจงลักษณะของการอักเสบ
การตรวจชิ้นเนื้อของเยื่อบุหลอดลม
การวินิจฉัยแยกโรค
ในระยะแรกของการพัฒนาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังนั้นจำเป็นต้องแยกแยะระหว่างโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและโรคหอบหืดเพราะว่า ในเวลานี้จำเป็นต้องมีแนวทางการรักษาโรคแต่ละโรคที่แตกต่างกันโดยพื้นฐาน
การตรวจทางคลินิกเผยให้เห็นอาการ paroxysmal ในโรคหอบหืด มักมีอาการภูมิแพ้นอกปอดรวมกัน (โรคจมูกอักเสบ เยื่อบุตาอักเสบ อาการทางผิวหนัง, แพ้อาหาร) ผู้ป่วยที่เป็นโรค COB จะมีอาการคงที่และเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อย
องค์ประกอบที่สำคัญ การวินิจฉัยแยกโรคคือการลดลงของ FEV1 50 มล. ในผู้ป่วย COB ซึ่งไม่พบใน BA COB มีลักษณะเฉพาะคือความแปรปรวนรายวันที่ลดลงของการวัดการไหลสูงสุด< 15%. При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии повышена и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность.
จากสัญญาณทางห้องปฏิบัติการของโรคหอบหืด อาการที่พบบ่อยที่สุดคือการเพิ่มขึ้นของปริมาณ IgE
เมื่อส่วนประกอบของการอุดตันของหลอดลมที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมปรากฏขึ้นในผู้ป่วยโรคหอบหืด การวินิจฉัยแยกโรคของโรคเหล่านี้จะสูญเสียความหมายเพราะ เราสามารถระบุการเพิ่มของโรคที่สอง – ปอดอุดกั้นเรื้อรัง และแนวทางของโรคระยะสุดท้าย – ปอดอุดกั้นเรื้อรัง
สัญญาณการวินิจฉัยแยกโรคหลักของ BA และ COB แสดงไว้ในตารางที่ 3
ตารางที่ 3. เกณฑ์การวินิจฉัยแยกโรคหลักสำหรับ COB และ BA
การรักษา
เป้าหมายของการรักษาคือการลดอัตราการลุกลามของโรค ส่งผลให้หลอดลมอุดตันและหายใจล้มเหลวเพิ่มขึ้น ลดความถี่และระยะเวลาของการกำเริบ เพิ่มความทนทานต่อการออกกำลังกาย และปรับปรุงคุณภาพชีวิต .
การศึกษาผู้ป่วย
การให้ความรู้แก่ผู้ป่วยเป็นขั้นตอนสำคัญของการทำงานเป็นรายบุคคลกับผู้ป่วย ผู้ป่วยจะต้องตระหนักดีถึงสาระสำคัญของโรค ลักษณะของโรค และเป็นผู้มีส่วนร่วมอย่างกระตือรือร้นและมีสติในกระบวนการบำบัด
โปรแกรมการศึกษาสำหรับผู้ป่วยต้องรวมการฝึกอบรมการใช้ยาอย่างถูกต้อง (เครื่องพ่นยาส่วนบุคคล เครื่องพ่นยา เครื่องพ่นยาขยายหลอดลม) ผู้ป่วยจะต้องได้รับการสอนกฎพื้นฐานของการตรวจสอบตนเอง รวมถึงการใช้เครื่องวัดอัตราการไหลสูงสุด และจะต้องสามารถประเมินสภาพของตนเองได้อย่างเป็นกลาง และใช้มาตรการช่วยเหลือตนเองในกรณีฉุกเฉิน หากจำเป็น
ขั้นตอนสำคัญในการให้ความรู้แก่ผู้ป่วยคือการปฐมนิเทศด้านวิชาชีพ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ความก้าวร้าวด้านสิ่งแวดล้อมเกี่ยวข้องกับกิจกรรมทางวิชาชีพของผู้ป่วย
หยุดสูบบุหรี่
การเลิกสูบบุหรี่เป็นขั้นตอนแรกที่จำเป็น ผู้ป่วยจะต้องตระหนักอย่างชัดเจนถึงผลร้าย ควันบุหรี่เกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจของเขา มีการจัดทำโปรแกรมเฉพาะสำหรับการ จำกัด และเลิกสูบบุหรี่ ในกรณีที่ติดนิโคติน แนะนำให้ใช้ยาทดแทนนิโคติน เป็นไปได้ที่จะเกี่ยวข้องกับนักจิตอายุรเวทและนักฝังเข็ม
การบำบัดด้วยยาขยายหลอดลม
ตามแนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับสาระสำคัญของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังการอุดตันของหลอดลมเป็นสาเหตุหลักและเป็นสากลของเหตุการณ์ทางพยาธิวิทยาทั้งหมดที่พัฒนาขึ้นพร้อมกับการลุกลามของโรคอย่างต่อเนื่องและนำไปสู่ภาวะหายใจล้มเหลว
การใช้ยาขยายหลอดลมเป็นการบำบัดขั้นพื้นฐานซึ่งจำเป็นในการรักษาผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ควรใช้วิธีการและวิธีการอื่นทั้งหมดร่วมกับการบำบัดขั้นพื้นฐานเท่านั้น .
มีการเลือกใช้ยาขยายหลอดลมในรูปแบบสูดดม เส้นทางการสูดดมของการบริหารยาช่วยให้การเจาะเร็วขึ้น ยาเข้าสู่อวัยวะที่ได้รับผลกระทบจึงทำให้ผลของยามีประสิทธิภาพมากขึ้น ในขณะเดียวกันความเสี่ยงที่อาจเกิดผลข้างเคียงต่อระบบจะลดลงอย่างมาก
การใช้ตัวเว้นวรรค (สิ่งที่แนบมาเชิงพื้นที่พิเศษ) ช่วยให้คุณ: อำนวยความสะดวกในการสูดดม, เพิ่มประสิทธิภาพ, ลดความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นจากการพัฒนาทั้งระบบและในท้องถิ่น ผลข้างเคียง.
โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุที่ทำให้เกิดและ/หรือทำให้รุนแรงขึ้นการอุดตันของหลอดลมก็จำเป็นต้องชดเชยด้วยการทำหน้าที่ในกลไกที่ควบคุมรูของหลอดลมและโดยเฉพาะอย่างยิ่งส่วนปลายของมัน
ยาขยายหลอดลมที่มีอยู่ในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมีการใช้สารแอนติโคลิเนอร์จิค ข 2-agonists และ methylxanthines; ลำดับการใช้และการรวมกันของยาเหล่านี้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคและลักษณะเฉพาะของการลุกลามของโรค
โดยทั่วไปแล้ว M-anticholinergics ถือเป็นยาทางเลือกแรก ใบสั่งยาสำหรับการสูดดมมีผลบังคับใช้สำหรับทุกระดับความรุนแรงของโรค
ยาต้านโคลิเนอร์จิค - เอ็ม-โคลิเนอร์จิคส์
กลไกการก่อโรคที่สำคัญของการอุดตันของหลอดลมในปอดอุดกั้นเรื้อรังคือการหดตัวของหลอดลม cholinergic ซึ่งสามารถยับยั้งได้ด้วยยา anticholinergic (AChE)
สาร AChE (anticholinergics) เป็นตัวยับยั้งการแข่งขันของ acetylcholine (ACh) บนตัวรับของเยื่อโพสต์ซินแนปติกของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมและต่อมเมือก พวกมันปิดกั้นการกระทำของมัสคารินิกของ ACh ดังนั้นจึงยับยั้งการตอบสนองที่เกิดจากการกระตุ้นพาราซิมพาเทติกของ postganglionic ของเส้นประสาทเวกัส มีการปิดกั้นตัวรับ muscarinic ของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมหลอดลมและการหดตัวของหลอดลมสะท้อนกลับถูกระงับ สาร AChE ป้องกันการกระตุ้นเส้นใยประสาทสัมผัสของเส้นประสาทเวกัสโดยอาศัย ACh เมื่อสัมผัสกับปัจจัยต่างๆ ผลกระทบนี้แสดงออกทั้งเมื่อใช้ยาก่อนเริ่มมีอาการระคายเคืองและเมื่อกระบวนการได้พัฒนาไปแล้ว ด้วยวิธีนี้ยาขยายหลอดลมและผลการป้องกันจึงเกิดขึ้น
เสียงพาราซิมพาเทติกเป็นองค์ประกอบเดียวที่สามารถย้อนกลับได้ของการอุดตันของหลอดลมในปอดอุดกั้นเรื้อรัง นั่นคือเหตุผลที่สารแอนติโคลิเนอร์จิกเป็นตัวเลือกแรกในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่ายาต้านโคลิเนอร์จิคมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมากกว่า ข 2 ตัวเอก
ปัจจุบันมีการใช้ยา anticholinergic ที่สูดดม - อนุพันธ์ของแอมโมเนียมควอเทอร์นารี สิ่งที่รู้จักกันดีที่สุดคือ ipratropium bromide (IB) ซึ่งใช้เป็นหลักในละอองลอยแบบมิเตอร์ เนื่องจากการดูดซึมจากเยื่อเมือกในหลอดลมต่ำมาก การสูดดมแอนติโคลิเนอร์จิคจึงไม่ก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่เป็นระบบ
IB ลดการหลั่งของต่อมในเยื่อบุจมูกและต่อมหลอดลม อย่างไรก็ตาม การกวาดล้างของเยื่อเมือกไม่ได้รับความเสียหายจากการกระทำของสารแอนติโคลิเนอร์จิคที่สูดดม
การบริหารยา anticholinergics ในหลักสูตรระยะสั้นทำให้การอุดตันของหลอดลมดีขึ้นแล้ว การใช้ IB ในระยะยาวมีข้อดีเป็นพิเศษ ซึ่งได้รับการพิสูจน์แล้วเมื่อเปรียบเทียบการรักษาด้วย IB เพียงอย่างเดียวกับการบำบัดเดี่ยวในระยะยาว ข 2 ตัวเอก ดังนั้น ตามการวิเคราะห์เมตต้าด้วยการบำบัดเดี่ยวด้วย IB มีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในตัวบ่งชี้เริ่มต้นของการทำงานของระบบทางเดินหายใจ - FEV1 และความสามารถที่สำคัญ เช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นของการตอบสนองหลังขยายหลอดลม ในทางกลับกันการใช้งานในระยะยาว ข 2-agonists ไม่ได้นำไปสู่การปรับปรุงการทำงานของปอดพื้นฐานและการตอบสนองต่อยาขยายหลอดลม
การใช้ IB ในระยะยาวจะช่วยเพิ่มคุณภาพการนอนหลับในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง การศึกษาแบบสุ่ม ปกปิดทั้งสองด้านด้วยยาหลอกแสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วย IB ช่วยเพิ่มความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดแดง (SaO2) ในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังระดับปานกลางได้อย่างมีนัยสำคัญ การนอนหลับ REM ยังยืดเยื้ออีกด้วย ลูกตา- สิ่งที่เรียกว่าการนอนหลับ REM (Martin et al., 1996)
การบำบัดระยะยาวด้วย IB จะช่วยลดจำนวนการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
ความไวของตัวรับ m-cholinergic ในหลอดลมไม่ลดลงตามอายุ สิ่งนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งเนื่องจากอนุญาตให้ใช้ยา anticholinergic ในผู้สูงอายุและผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
Tachyphylaxis จะไม่เกิดขึ้นกับ IB เมื่อใช้ซ้ำ
ข้อได้เปรียบที่ไม่อาจปฏิเสธได้ของ anticholinergics คือการไม่มีผลกระทบต่อหัวใจซึ่งทำให้สามารถใช้ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของหัวใจและระบบไหลเวียนโลหิต
ไม่เหมือน ข 2-agonists, anticholinergics ไม่ทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือด ดังนั้น PaO2 จึงไม่ลดลง
Ipratropium bromide ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดในละอองลอยแบบมิเตอร์ซึ่งมี ipratropium bromide 20 ไมโครกรัมต่อขนาดยาสูดดม ปริมาณที่แนะนำ: สูดดม 1-2 ครั้ง 3-4 ครั้งต่อวัน ฤทธิ์ขยายหลอดลมของยา AChE ที่สูดดมจะพัฒนาอย่างช้าๆ โดยสูงสุดหลังจาก 30-60 นาที และคงอยู่เป็นเวลา 5-8 ชั่วโมง มีความจำเป็นต้องคำนึงถึงลักษณะทางเภสัชจลนศาสตร์ของ IB เนื่องจาก การที่ผลของยาขยายหลอดลมเริ่มมีอาการช้าในบางกรณีอาจถือว่าผู้ป่วยขาดผลกระทบ
สำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ไม่รุนแรง การให้ยา AChE ก็เพียงพอแล้ว ส่วนใหญ่จะกำหนดไว้ในช่วงระยะเวลาที่สภาพทรุดโทรม ระยะเวลาการใช้งานไม่ควรน้อยกว่า 3 สัปดาห์ สำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังระดับปานกลางและรุนแรง จะใช้ยาต้านโคลิเนอร์จิคอย่างต่อเนื่อง .
ข 2 ตัวเอก
ข มี 2-agonists (fenoterol, salbutamol, terbutaline) การดำเนินการอย่างรวดเร็วสำหรับการอุดตันของหลอดลม (โดยยังมีส่วนประกอบที่สามารถย้อนกลับได้) ผลของการขยายหลอดลมจะสูงขึ้น ยิ่งมีการรบกวนที่เด่นชัดของการอุดตันของหลอดลมมากขึ้นเท่านั้น ผู้ป่วยพบว่าอาการดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัดภายในไม่กี่นาที ซึ่งผู้ป่วยมักประเมินความรุนแรงสูงเกินไป ยังไงก็ใช้เป็นประจำ ข ไม่แนะนำให้ใช้ 2-agonists เป็นการบำบัดเดี่ยว
ข ควรใช้ 2-agonists ด้วยความระมัดระวังในผู้ป่วยสูงอายุที่มีโรคหัวใจร่วมด้วย (โดยเฉพาะกับ โรคหลอดเลือดหัวใจหัวใจและความดันโลหิตสูง) เพราะ ยาเหล่านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ร่วมกับยาขับปัสสาวะอาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำชั่วคราวและเป็นผลให้หัวใจเต้นผิดจังหวะ
การรักษาแบบผสมผสาน
ในการรักษาระดับปานกลางและ หลักสูตรที่รุนแรงการใช้งาน ข 2-agonists ร่วมกับ anticholinergics ช่วยให้คุณสามารถเพิ่มประสิทธิภาพของยาขยายหลอดลมและลดขนาดยาทั้งหมดได้อย่างมาก ข 2-agonists จึงช่วยลดความเสี่ยง ผลข้างเคียงหลัง. ข ข้อดีของการรวมกันนี้ยังส่งผลต่อกลไกการทำให้เกิดโรคสองประการของการอุดตันของหลอดลมและการออกฤทธิ์ของยาขยายหลอดลมอย่างรวดเร็ว เพื่อจุดประสงค์นี้ การผสมยาแบบคงที่ในเครื่องช่วยหายใจเดียวสะดวกมาก: Berodual, Combivent (berodual = ipratropium bromide 20 mcg + fenoterol 50 mcg; kombivent = ipratropium bromide 20 mcg + salbutamol 100 mcg) ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ประสบการณ์เชิงบวกเริ่มสะสมในการใช้ anticholinergics ร่วมกับ
2-agonists ที่ออกฤทธิ์ยาว (เช่น salmeterol) ข M-anticholinergics และ
β-agonists ใช้เป็นหลักผ่านเครื่องช่วยหายใจแบบใช้มิเตอร์ เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพในการส่งยาไปยังทางเดินหายใจ สามารถใช้ตัวเว้นระยะเพื่อเพิ่มการไหลเวียนของยาเข้าสู่ทางเดินหายใจได้ 20%
สำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังระดับปานกลางและรุนแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลุ่มอาการเหนื่อยล้าของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ผลลัพธ์ที่ดีที่สุดคือการใช้เครื่องพ่นยาขยายหลอดลม ซึ่งช่วยให้การแทรกซึมของยาเข้าไปในทางเดินหายใจเพิ่มขึ้น 40% (เมื่อเทียบกับเครื่องพ่นยาแบบใช้มิเตอร์)
เมทิลแซนทีน ข หากยาแอนติโคลิเนอร์จิกมีประสิทธิผลไม่เพียงพอและ ข ควรใช้ยา 2-agonists ร่วมกับยา methylxanthine (theophylline ฯลฯ) ผลของยาขยายหลอดลมด้อยกว่า
2-agonists และ anticholinergics แต่การบริหารช่องปากหรือทางหลอดเลือด (ไม่ได้กำหนดเมทิลแซนทีนโดยการสูดดม) ทำให้เกิดผลกระทบเพิ่มเติมหลายประการ: การลดลงของความดันโลหิตสูงในปอดอย่างเป็นระบบ, การขับปัสสาวะเพิ่มขึ้น, การกระตุ้นของระบบประสาทส่วนกลาง, การทำงานของกล้ามเนื้อหายใจเพิ่มขึ้น, ซึ่งอาจเป็นประโยชน์กับผู้ป่วยจำนวนหนึ่ง
Theophyllines ออกฤทธิ์ในช่วงความเข้มข้นในการรักษา 5-15 μg/ml เมื่อเพิ่มขนาดยาจะเกิดผลข้างเคียงจำนวนมาก
เมื่อใช้เมทิลแซนทีน (ออกฤทธิ์สั้นและออกฤทธิ์ยาว) แนะนำให้ตรวจสอบระดับของธีโอฟิลลีนในเลือดในช่วงเริ่มต้นของการรักษา ทุก 6-12 เดือน และหลังจากเปลี่ยนขนาดยาและยา
ลำดับการให้ยา การบำบัดขั้นพื้นฐานนำเสนอในแผนภาพ
รายการบ่งชี้ของการรักษาขั้นพื้นฐานตามความรุนแรงของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังแสดงไว้ในตารางที่ 4
ตารางที่ 4 ลำดับและปริมาตรของการรักษาด้วยยาขยายหลอดลมสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
ตัวแทน Mucoregulatory
การปรับปรุงการกวาดล้างของเยื่อเมือกส่วนใหญ่ทำได้โดยการดำเนินการตามเป้าหมายต่อการหลั่งของหลอดลมโดยใช้ยาที่ควบคุมด้วยเยื่อเมือก
การใช้เอนไซม์โปรตีโอไลติกเป็นสารเมือกเป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้เนื่องจากมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดผลข้างเคียงที่ร้ายแรง - ไอเป็นเลือด, ภูมิแพ้, หลอดลมตีบตัน แอมบรอกซอล กระตุ้นการก่อตัวของการหลั่งของหลอดลมที่มีความหนืดต่ำเนื่องจากการดีพอลิเมอไรเซชันของเมือกโพลีแซคคาไรด์ที่เป็นกรดของเมือกในหลอดลมและการผลิตเมือกโพลีแซ็กคาไรด์ที่เป็นกลางโดยเซลล์กุณโฑ
คุณสมบัติที่โดดเด่นของยาคือความสามารถในการเพิ่มการสังเคราะห์และการหลั่งของสารลดแรงตึงผิวและป้องกันการสลายของสารหลังภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวย
เมื่อใช้ร่วมกับยาปฏิชีวนะ Ambroxol จะช่วยเพิ่มการซึมผ่านของสารคัดหลั่งในหลอดลมและเยื่อบุหลอดลมเพิ่มประสิทธิภาพของการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียและลดระยะเวลา
ยานี้ใช้ทั้งทางปากและทางสูดดม
อะเซทิลซิสเทอีน ปราศจากผลเสียหายของเอนไซม์โปรตีโอไลติก กลุ่มซัลไฟด์ริลของโมเลกุลจะทำลายพันธะไดซัลไฟด์ของเสมหะเมือกโพลีแซ็กคาไรด์ การกระตุ้นเซลล์เยื่อเมือกยังนำไปสู่การทำให้เสมหะเหลว
Acetylcysteine จะเพิ่มการสังเคราะห์กลูตาไธโอนซึ่งมีส่วนร่วมในกระบวนการล้างพิษ
ใช้ภายในและในการสูดดม
คาร์โบซิสเทอีน ทำให้อัตราส่วนเชิงปริมาณของ sialomucins ที่เป็นกรดและเป็นกลางเป็นปกติในการหลั่งของหลอดลม ภายใต้อิทธิพลของยาจะเกิดการสร้างเยื่อเมือกขึ้นใหม่จำนวนเซลล์กุณโฑลดลงโดยเฉพาะในหลอดลมส่วนปลายเช่น ยาเสพติดมีผล mucoreregulatory และ mucolytic ในเวลาเดียวกันการหลั่งของ IgA และจำนวนกลุ่มซัลไฟด์ริลจะได้รับการฟื้นฟู ใช้ภายใน.
การบำบัดด้วยกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์
ข้อบ่งชี้ในการรักษาด้วย corticosteroid (CS) สำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคือการไม่ได้ประสิทธิผลของขนาดสูงสุดของการรักษาขั้นพื้นฐาน - ยาขยายหลอดลม
ประสิทธิผลของคอร์ติโคสเตียรอยด์ในฐานะตัวแทนที่ช่วยลดความรุนแรงของการอุดตันของหลอดลมในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังนั้นแปรผัน ในผู้ป่วยเพียง 10 - 30% เท่านั้น การใช้ยาเหล่านี้ช่วยเพิ่มความแจ้งชัดของหลอดลม เพื่อตัดสินใจว่าควรใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์อย่างเป็นระบบหรือไม่ ควรทดลองบำบัด: 20-30 มก./วัน ในอัตรา 0.4-0.6 มก./กก. (เพรดนิโซโลน) เป็นเวลา 3 สัปดาห์ (คอร์ติโคสเตียรอยด์ชนิดรับประทาน) การเพิ่มขึ้นของการตอบสนองต่อยาขยายหลอดลมในการทดสอบการขยายหลอดลม 10% ของค่า FEV1 ที่คาดหวังหรือการเพิ่มขึ้นของ FEV1 อย่างน้อย 200 มล. ในช่วงเวลานี้บ่งชี้ถึงผลเชิงบวกของ corticosteroids ต่อการแจ้งชัดของหลอดลมและอาจเป็นพื้นฐานสำหรับพวกเขา การใช้งานระยะยาว
ปัจจุบันยังไม่มีมุมมองที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปเกี่ยวกับกลวิธีในการใช้ CS แบบเป็นระบบและแบบสูดดมสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
แก้ไขภาวะหายใจล้มเหลว
การแก้ไขภาวะหายใจล้มเหลวทำได้โดยการใช้ออกซิเจนบำบัดและการฝึกกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ควรเน้นย้ำถึงความเข้มข้น ปริมาตร และธรรมชาติ การรักษาด้วยยาขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการและอัตราส่วนของส่วนประกอบของการอุดตันของหลอดลมแบบพลิกกลับได้และกลับไม่ได้ เมื่อส่วนประกอบที่พลิกกลับได้หมดลง ลักษณะของการบำบัดจะเปลี่ยนไป วิธีการที่มุ่งแก้ไขภาวะหายใจล้มเหลวมาเป็นอันดับแรก ในขณะเดียวกันก็รักษาปริมาณและความเข้มข้นของการบำบัดขั้นพื้นฐานไว้
ข้อบ่งชี้ในการบำบัดด้วยออกซิเจนอย่างเป็นระบบคือการลด PaO2 ในเลือดเหลือ 60 มม. ปรอท ศิลปะ. ลดลงใน SaO2< 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин) кислородотерапии как в เงื่อนไขผู้ป่วยในและที่บ้าน ในกรณีที่หายใจล้มเหลวอย่างรุนแรง จะใช้ส่วนผสมของฮีเลียม-ออกซิเจน สำหรับการบำบัดด้วยออกซิเจนที่บ้าน มีการใช้หัวออกซิเจนตลอดจนอุปกรณ์สำหรับการช่วยหายใจแบบไม่รุกรานด้วยแรงดันลบและบวกระหว่างการหายใจเข้าและหายใจออก
การฝึกกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจทำได้โดยใช้แบบฝึกหัดการหายใจที่เลือกเป็นรายบุคคล สามารถใช้การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าผ่านผิวหนังของไดอะแฟรมได้
ในกรณีของกลุ่มอาการโพลีไซทามิกขั้นรุนแรง (HB > 155 กรัม/ลิตร) แนะนำให้ทำการโฟเรซิสของเม็ดเลือดแดงโดยกำจัดมวลของเม็ดเลือดแดงที่ถูกดีพลาสมาออก 500-600 มิลลิลิตร หากการทำนายเม็ดเลือดแดงไม่สามารถทำได้ในทางเทคนิค การผ่าตัดโลหิตออกสามารถทำได้ในปริมาณ 800 มล. ของเลือดโดยทดแทนด้วยสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์อย่างเพียงพอ
การบำบัดต่อต้านการติดเชื้อ
ในช่วงระยะเวลาของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีเสถียรภาพจะไม่มีการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย
ในช่วงฤดูหนาว ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมักมีอาการกำเริบจากการติดเชื้อ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis และไวรัส มีการกำหนดยาปฏิชีวนะหากมีอาการทางคลินิกของความมึนเมาการเพิ่มปริมาณเสมหะและการปรากฏตัวขององค์ประกอบที่เป็นหนองในนั้น โดยทั่วไปการรักษาจะกำหนดโดยสังเกตและใช้เวลาประมาณ 7-14 วัน การเลือกยาปฏิชีวนะตามความไวของพืชในหลอดทดลองจะดำเนินการเฉพาะในกรณีที่การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเชิงประจักษ์ไม่ได้ผล
ไม่ควรกำหนดยาปฏิชีวนะแบบสูดดม
โอกาสที่ดีกำลังเปิดกว้างขึ้นด้วยความช่วยเหลือจากการฉีดวัคซีน ช่วยให้คุณลดจำนวนการกำเริบของโรคและความรุนแรงของโรคซึ่งจะช่วยลดจำนวนวันของความพิการและปรับปรุงการอุดตันของหลอดลม
การบำบัดฟื้นฟู
การบำบัดฟื้นฟูถูกกำหนดไว้สำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในทุกระดับความรุนแรง แพทย์จะเป็นผู้กำหนดโปรแกรมการฟื้นฟูสมรรถภาพเฉพาะบุคคลสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย ขึ้นอยู่กับความรุนแรง ระยะของโรค และระดับการชดเชยทางเดินหายใจและ ระบบหัวใจและหลอดเลือดโปรแกรมประกอบด้วยแผนการรักษา การออกกำลังกายบำบัด ขั้นตอนกายภาพบำบัด และการบำบัดในสถานพยาบาล-รีสอร์ท
การใช้สารทางเภสัชวิทยาอื่น ๆ
ควรใช้ยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทในผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังสำหรับภาวะซึมเศร้า วิตกกังวล และการนอนไม่หลับ ควรใช้ด้วยความระมัดระวังเนื่องจากมีฤทธิ์ยับยั้งต่อศูนย์ทางเดินหายใจ ห้ามใช้ยา adrenergic blockers ในรูปแบบที่รุนแรงของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและการพัฒนาของคอร์พัลโมเนล มีความจำเป็นในการบำบัดโรคหลอดเลือดหัวใจ รวมถึงสารยับยั้งเอนไซม์ที่เปลี่ยนแอนจิโอเทนซิน ตัวบล็อกช่องแคลเซียม ยาขับปัสสาวะ และสารแยกกลุ่ม
เมื่อพัฒนากลยุทธ์และยุทธวิธีในการรักษาผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง สิ่งสำคัญโดยพื้นฐานคือต้องแยกแยะวิธีการรักษา 2 รูปแบบ ได้แก่ การรักษานอกเหนือจากอาการกำเริบ (การบำบัดแบบบำรุงรักษา) และการรักษาอาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
การรักษานอกอาการกำเริบ - ทางเลือกของการบำบัดบำรุงรักษาแสดงไว้ในตารางที่ 5 รักษาอาการกำเริบ ปอดอุดกั้นเรื้อรัง (ตารางที่ 6)
ตารางที่ 5. การรักษาผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังนอกเหนือจากอาการกำเริบ (การบำบัดแบบบำรุงรักษา)
| ความรุนแรง | ยาขยายหลอดลม | สารต้านเชื้อแบคทีเรียไม่จำเป็นต้องใช้ | Mucolytics สารคัดหลั่ง | คอร์ติโคสเตียรอยด์ | การบำบัดด้วยออกซิเจน |
|---|---|---|---|---|---|
| น้ำหนักเบา | M-anticholinergics เป็นระยะ ๆ | ไม่จำเป็นต้องใช้ | สำหรับอาการของเยื่อเมือก | ไม่จำเป็นต้องใช้ | ไม่จำเป็นต้องใช้ |
| เฉลี่ย | M-anticholinergics อย่างต่อเนื่อง ข 2-agonists หากจำเป็น methylxanthines (ตามข้อบ่งชี้) | การฉีดวัคซีนป้องกันการติดเชื้อซ้ำมากกว่า 2 ครั้งต่อปี | สำหรับอาการของเยื่อเมือก | ไม่จำเป็นต้องใช้ | |
| หนัก | เอ็ม-แอนติโคลิเนอร์จิคส์+ ข 2-agonists อย่างต่อเนื่อง, methylxanthines, การใช้เครื่องพ่นยาขยายหลอดลม | ไม่จำเป็นต้องใช้ | สำหรับอาการของเยื่อเมือก | หากยาขยายหลอดลมขนาดสูงสุดไม่ได้ผล | การบำบัดด้วยออกซิเจนไหลต่ำในระยะยาว PaO2 ต่ำกว่า 60 มม. ปรอท ศิลปะ. |
ตารางที่ 6. การรักษาอาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
| ความรุนแรงของกระแส | สารต้านเชื้อแบคทีเรีย | ยาขยายหลอดลม | คอร์ติโคสเตียรอยด์ | การฟอกเลือด | Mucoregulators | การบำบัดด้วยออกซิเจน |
|---|---|---|---|---|---|---|
| น้ำหนักเบา | M-anticholinergics (เพิ่มขนาดยา)+ ข 2 ตัวเอก | ไม่จำเป็นต้องใช้ | ไม่จำเป็นต้องใช้ | ได้รับการแต่งตั้ง | ไม่จำเป็นต้องใช้ | |
| เฉลี่ย | สำหรับสัญญาณของกระบวนการติดเชื้อ | เอ็ม-แอนติโคลิเนอร์จิคส์+ ข 2-agonists (nebulizer), methylxanthines (อาจฉีดเข้าเส้นเลือดดำ) | หากยาขยายหลอดลมขนาดสูงสุดทางปากหรือทางหลอดเลือดดำไม่ได้ผล | หาก Hb เพิ่มขึ้นมากกว่า 150 กรัม/ลิตร จะเกิดเม็ดเลือดแดง ยาต้านเกล็ดเลือด | ได้รับการแต่งตั้ง | เมื่อ PaO2 ลดลงต่ำกว่า 65 มม. ปรอท ศิลปะ การไหลต่ำผ่านหน้ากากหรือสายสวนจมูก |
| หนัก | สำหรับสัญญาณของกระบวนการติดเชื้อ | เอ็ม-แอนติโคลิเนอร์จิคส์+ ข 2-agonists (nebulizer หรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ), methylxanthines (อาจฉีดเข้าเส้นเลือดดำ) | หากยาขยายหลอดลมขนาดสูงสุดทั้งทางปากหรือทางหลอดเลือดดำไม่ได้ผล | เม็ดเลือดแดงแยกตัว | ได้รับการแต่งตั้ง | ไหลต่ำผ่านหน้ากากหรือสายสวนจมูก |
การใช้เครื่องพ่นยา
ในการรักษาอาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในระดับปานกลางถึงรุนแรง จำเป็นต้องมีการบำบัดด้วยเครื่องพ่นยาขยายหลอดลม
เครื่องพ่นยาช่วยให้สามารถบริหารยาขยายหลอดลมในปริมาณสูงได้โดยการสูดดม
- ข กำหนดให้ยา 2 ตัวเอกผ่านเครื่องพ่นฝอยละอองในขนาดต่อไปนี้:
fenoterol 0.5-1.5 มก., salbutamol 2.5-5 มก. หรือ terbutaline 5.0-10 มก.
หรือ ipratropium bromide 500 ไมโครกรัม ทุก 4-6 ชั่วโมง เป็นเวลา 24-48 ชั่วโมง จนกระทั่งอาการของผู้ป่วยดีขึ้นทางคลินิก
การรวมกันของยาขยายหลอดลม ( ข 2 ตัวเอก 0.5-10 มก. และ IB 250-500 ไมโครกรัม) ถูกกำหนดไว้สำหรับอาการกำเริบรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อได้รับการแต่งตั้ง ข β-agonists หรือ IB เป็นการบำบัดเดี่ยวไม่ได้ผล
การบำบัดขั้นพื้นฐานด้วยยาขยายหลอดลมผ่านเครื่องพ่นยาขยายหลอดลมที่บ้านจะดำเนินการเมื่อจำเป็นต้องใช้ยาขยายหลอดลมในปริมาณสูงเมื่อไม่สามารถใช้ละอองลอยแบบมิเตอร์หรือเมื่อมีความต้องการส่วนตัวสำหรับเครื่องพ่นยาขยายหลอดลม
- ข 2-agonists: salbutamol 2.5 มก., terbutaline 5.0-10 มก., fenoterol 0.5 ม. 4 ครั้งต่อวัน;
IB – 250 หรือ 500 ไมโครกรัม 4 ครั้งต่อวัน;
การผสมผสาน ข 2-agonists และ IB ในปริมาณเท่ากัน 4 ครั้งต่อวัน
การดูแลของแพทย์เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับยาขยายหลอดลมที่บ้านโดยใช้เครื่องพ่นฝอยละออง
เมื่อรักษาผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีอายุเกิน 65 ปี ยาตัวเลือกแรกคือ IB
เป็นไปได้ที่จะสั่งยารักษาเยื่อเมือกผ่านเครื่องพ่นยาขยายหลอดลม เพื่อจุดประสงค์นี้จึงใช้สารละลายพิเศษของ ambroxol และ acetylcysteine หากจำเป็น สามารถใช้ Ambroxol ร่วมกับยาขยายหลอดลมได้
ข้อบ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
การรักษาผู้ป่วยนอกไม่ได้ผล
เพิ่มภาวะขาดออกซิเจน
การเกิดขึ้นหรือการเพิ่มขึ้นของภาวะ Hypercapnia
การเกิดขึ้นหรือการสลายตัวของ cor pulmonale ซึ่งไม่คล้อยตามการรักษาผู้ป่วยนอก
พิมพ์ด้วยอักษรย่อ
