ΣΑΚΧΑΡΡΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ

Ο σακχαρώδης διαβήτης (σακχαρώδης διαβήτης) ή νόσος του σακχάρου, βασίζεται σε μια διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων με υπεργλυκαιμία (αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα) και γλυκοζουρία (σάκχαρο στα ούρα), καθώς και σε άλλες μεταβολικές διαταραχές (λίπος, πρωτεΐνες, μέταλλα, νερό φυσιολογικό ορό).

Αιτιολογία σακχαρώδη διαβήτη.

Οι διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων, που οδηγούν σε σακχαρώδη διαβήτη, συνίστανται στην ανεπαρκή παραγωγή ινσουλίνης στον οργανισμό. Δεδομένου ότι η ινσουλίνη εκκρίνεται στα ενδοκρινικά κύτταρα του παγκρέατος (νησίδες Langerhans) και είναι η ορμόνη του, ο διαβήτης θεωρείται ενδοκρινική νόσος που προκαλείται από ανεπάρκεια της συσκευής ινσουλίνης.

Κληρονομική προδιάθεση, αυτοάνοση, αγγειακές διαταραχές, παχυσαρκία, ψυχικές και σωματικές βλάβες, ιογενείς λοιμώξεις.

Τα αυτοάνοσα νοσήματα είναι μια ομάδα ασθενειών κατά τις οποίες τα όργανα και οι ιστοί του σώματος καταστρέφονται από το ανοσοποιητικό σύστημα του ίδιου του σώματος. Τα πιο κοινά αυτοάνοσα νοσήματα περιλαμβάνουν το σκληρόδερμα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto, διάχυτη τοξική βρογχοκήλη κ.λπ. Επιπλέον, η ανάπτυξη πολλών ασθενειών (έμφραγμα του μυοκαρδίου, ιογενής ηπατίτιδα, στρεπτοκοκκικές, έρπητες, λοιμώξεις από κυτταρομεγαλοϊό) μπορεί να περιπλέκεται από την εμφάνιση αυτοάνοσης αντίδρασης.

Παθογένεση σακχαρώδους διαβήτη.

Υπάρχουν δύο κύρια σημεία στην παθογένεση του σακχαρώδη διαβήτη:

1) ανεπαρκής παραγωγή ινσουλίνης από τα ενδοκρινικά κύτταρα του παγκρέατος,

2) διαταραχή της αλληλεπίδρασης της ινσουλίνης με τα κύτταρα των ιστών του σώματος (αντίσταση στην ινσουλίνη)

Ο πρώτος τύπος παραβίασης είναι τυπικός για διαβήτης τύπου 1 (παλαιωμένη ονομασία - ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης).Το σημείο εκκίνησης στην ανάπτυξη αυτού του τύπου διαβήτη είναι η μαζική καταστροφή των ενδοκρινικών κυττάρων του παγκρέατος (Νησίδες Langerhans)και, ως αποτέλεσμα, μια κρίσιμη μείωση των επιπέδων ινσουλίνης στο αίμα. Μαζικός θάνατος των ενδοκρινικών κυττάρων του παγκρέατος μπορεί να συμβεί στην περίπτωση του ιογενείς λοιμώξεις, αγχωτικές καταστάσεις, διάφορα αυτοάνοσα νοσήματα. Αυτός ο τύπος διαβήτη είναι χαρακτηριστικός για παιδιά και νέους (έως 40 ετών).

Στο διαβήτης τύπου 2 (παλαιωμένη ονομασία - μη ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης)η ινσουλίνη παράγεται σε κανονικές ποσότητεςή ακόμα και σε αυξημένα επίπεδα, ωστόσο, ο μηχανισμός αλληλεπίδρασης της ινσουλίνης με τα κύτταρα του σώματος διαταράσσεται. Η κύρια αιτία της αντίστασης στην ινσουλίνη είναι:

Αλλαγές στη δομή ή μείωση του αριθμού των ειδικών υποδοχέων ινσουλίνης (για παράδειγμα, με την παχυσαρκία (ο κύριος παράγοντας κινδύνου) - οι υποδοχείς δεν μπορούν να αλληλεπιδράσουν με την ορμόνη λόγω αλλαγής στη δομή ή την ποσότητα τους).

Αλλαγές στη δομή της ίδιας της ινσουλίνης (γενετικά ελαττώματα).

Διαταραχές των ενδοκυτταρικών μηχανισμών μετάδοσης σήματος από τους υποδοχείς στα κυτταρικά οργανίδια.

Παράγοντες κινδύνου για διαβήτη τύπου 2: παχυσαρκία, γεράματα, κακές συνήθειες, αρτηριακή υπέρταση, χρόνια υπερφαγία, καθιστική ζωή. Γενικά, αυτός ο τύπος διαβήτη προσβάλλει συχνότερα άτομα άνω των 40 ετών.

Υπάρχει κληρονομική προδιάθεση για διαβήτη. Εάν ένας από τους γονείς είναι άρρωστος, τότε η πιθανότητα κληρονομικότητας του διαβήτη τύπου 1 είναι 10%, και ο διαβήτης τύπου 2 είναι 80%.

Ανεξάρτητα από τους μηχανισμούς ανάπτυξης, ένα κοινό χαρακτηριστικό όλων των τύπων διαβήτη είναι η επίμονη αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα και ο εξασθενημένος μεταβολισμός των ιστών του σώματος που δεν είναι πλέον σε θέση να απορροφήσουν τη γλυκόζη.

Η αδυναμία των ιστών να χρησιμοποιήσουν γλυκόζη οδηγεί σε μείωση του σχηματισμού και αυξημένη διάσπαση λιπών και πρωτεϊνών, με αποτέλεσμα τη συσσώρευση κετονικών σωμάτων στο σώμα (ιδίως ακετόνη, ακετοξικό οξύ). Τα κετονοσώματα είναι ενδιάμεσα προϊόντα του μεταβολισμού πρωτεϊνών, λιπών και υδατανθράκων.

Τα σώματα κετόνης, που συσσωρεύονται στο αίμα και τους ιστούς ενός διαβητικού ασθενούς, δημιουργούν μια κατάσταση οξέωσης ( αλλαγή της οξεοβασικής ισορροπίας του σώματος προς την όξινη πλευρά), περνώντας σε διαβητικό κώμα- μπορεί να αναπτυχθεί είτε από έλλειψη σακχάρου στο αίμα (υπογλυκαιμικό κώμα) είτε από υπερβολικό σάκχαρο στο αίμα (υπεργλυκαιμικό κώμα).

Πρόδρομοι παράγοντες του διαβητικού κώματοςείναι πονοκέφαλοι, ναυτία, αϋπνία, μυϊκές συσπάσεις, απώλεια όρεξης, απώλεια δύναμης. Αργότερα, η μυρωδιά της ακετόνης (η μυρωδιά των μήλων) εμφανίζεται από το στόμα, δύσπνοια, η οποία μετατρέπεται σε θορυβώδη μεγάλη αναπνοή Kussmaul (χαρακτηρίζεται από επιβράδυνση των αναπνευστικών κύκλων, βαθιά θορυβώδη εισπνοή και αυξημένη εκπνοή· περιγράφηκε για πρώτη φορά στο διαβητικό κώμα, αλλά μπορεί επίσης να είναι με ουραιμία, εκλαμψία, τραυματική εγκεφαλική βλάβη, όγκο, εγκεφαλικό...).Οι βολβοί των ματιών γίνονται μαλακοί όταν πιέζονται. Ο ασθενής στην αρχή είναι ανήσυχος, μετά νυστάζει, χάνει τις αισθήσεις του και, αν δεν ληφθούν επείγοντα θεραπευτικά μέτρα, πεθαίνει.

Κλινική εικόνασακχαρώδης διαβήτης:

1) πολυουρία - τα ούρα απεκκρίνονται, ανάλογα με την αυξημένη κατανάλωση, σε ποσότητες έως 10 και ακόμη και έως 15 λίτρα την ημέρα (που προκαλείται από την αύξηση της οσμωτικής πίεσης των ούρων λόγω της διαλυμένης γλυκόζης σε αυτά).

Η ωσμωτική πίεση είναι η δύναμη που επενεργεί σε μια ημιπερατή μεμβράνη που χωρίζει δύο διαλύματα με διαφορετικές συγκεντρώσεις διαλυμένων ουσιών και κατευθύνεται από το πιο αραιό στο πιο συμπυκνωμένο διάλυμα.

2) συνεχής άσβεστη δίψα (πολυδιψία) - που προκαλείται από σημαντικές απώλειες νερού στα ούρα και αυξημένη οσμωτική πίεση του αίματος. Οι ασθενείς μερικές φορές πίνουν έως και έναν κουβά υγρό την ημέρα και, παρόλα αυτά, εμφανίζουν συνεχή ξηροστομία.

3) ένα συνεχές αίσθημα πείνας, που οδηγεί σε λαιμαργία (βουλιμία). Παρά το γεγονός ότι τρώνε άφθονη τροφή, οι ασθενείς όχι μόνο δεν βελτιώνονται, αλλά χάνουν όλο και περισσότερο βάρος (ιδιαίτερα τυπικό για τον διαβήτη τύπου 1). Αυτό το σύμπτωμα προκαλείται από μια μεταβολική διαταραχή στον διαβήτη, δηλαδή την αδυναμία των κυττάρων να προσλάβουν και να επεξεργαστούν τη γλυκόζη απουσία ινσουλίνης.

4) γενική κακουχία με τη μορφή αδυναμίας, μειωμένης απόδοσης, αυξημένης νευρικότητας, εξασθενημένης σεξουαλικής λειτουργίας.

5) υψηλό ειδικό βάρος ούρων - 1030-1050 (δεν υπάρχει τέτοιο υψηλό ειδικό βάρος υπό άλλες συνθήκες), καθώς και η παρουσία σακχάρου στα ούρα (κανονικά δεν υπάρχει γλυκόζη στα ούρα).

Σε δευτερογενή συμπτώματαπεριλαμβάνουν χαμηλή ειδική κλινικά σημεία, αναπτύσσεται αργά για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτά τα συμπτώματα είναι χαρακτηριστικά τόσο του διαβήτη τύπου 1 όσο και του τύπου 2:

κνησμός του δέρματος και των βλεννογόνων (κολπικός κνησμός),

ξηροστομία

Γενική μυϊκή αδυναμία

· πονοκέφαλο,

φλεγμονώδεις δερματικές βλάβες που είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν,

· οπτική αναπηρία,

· παρουσία ακετόνης στα ούρα σε διαβήτη τύπου 1.

Επεξήγηση ορισμένων από τα αναφερόμενα συμπτώματα της νόσου:

η πολυουρία εμφανίζεται λόγω της συμμετοχής στη διαδικασία της νόσου της υπόφυσης (ρυθμιστής ενδοκρινικό σύστημα), η πολυδιψία είναι συνέπεια της πολυουρίας, και το αίσθημα της πείνας, η απώλεια βάρους και η αδυναμία είναι αποτέλεσμα διαταραχής στην κατανάλωση γλυκόζης από κύτταρα και ιστούς, αφού δεν υπάρχει αρκετή ινσουλίνη(που είναι απαραίτητο για την απορρόφηση της γλυκόζης από τα κύτταρα και τους ιστούς). Παρά την υψηλή περιεκτικότητα σε σάκχαρο στο αίμα, λόγω της έλλειψης ινσουλίνης, η τελευταία δεν διεισδύει στα κύτταρα.

Επιπλοκές του διαβήτη.Οι αγγειακές επιπλοκές είναι χαρακτηριστικές: ειδικές βλάβες μικρών αγγείων - μικροαγγειοπάθεια (αγγειοαμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια και άλλες σπλαχνικές παθήσεις), νευροπάθεια, αγγειοπάθεια δερματικών αγγείων, μυών και επιταχυνόμενη ανάπτυξη αθηροσκληρωτικών αλλαγών σε μεγάλα αγγεία (αορτή, στεφανιαίες αρτηρίες κ.λπ.). Οι μεταβολικές και αυτοάνοσες διαταραχές παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη μικροαγγειοπάθειας.

Η βλάβη στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς (διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια) χαρακτηρίζεται από διαστολή των φλεβών του αμφιβληστροειδούς, σχηματισμό τριχοειδών μικροανευρυσμάτων, εξίδρωση και ακριβείς αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή (στάδιο Ι, μη πολλαπλασιαστικό). έντονες φλεβικές αλλαγές, τριχοειδική θρόμβωση, σοβαρή εξίδρωση και αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή (στάδιο II, προπολλαπλασιαστικό). στο στάδιο III - πολλαπλασιαστικό - υπάρχουν οι παραπάνω αλλαγές, καθώς και προοδευτική νεοαγγείωση και πολλαπλασιασμός, που αποτελούν μεγάλη απειλή για την όραση και οδηγούν σε αποκόλληση και ατροφία του αμφιβληστροειδούς οπτικό νεύρο. Συχνά, οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη εμφανίζουν άλλες οφθαλμικές βλάβες: βλεφαρίτιδα, διαθλαστικά σφάλματα και προσαρμογή, καταρράκτη, γλαύκωμα.

Αν και οι νεφροί στον σακχαρώδη διαβήτη συχνά υπόκεινται σε λοίμωξη, ο κύριος λόγος για την επιδείνωση της λειτουργίας τους είναι οι μικροαγγειακές διαταραχές, που εκδηλώνονται με σπειραματοσκλήρωση και σκλήρυνση προσαγωγών αρτηριδίων (διαβητική νεφροπάθεια).

Το πρώτο σημάδι διαβητική σπειραματοσκλήρωσηείναι παροδική λευκωματουρία, αργότερα - μικροαιματουρία και κυλινδρουρία. Η εξέλιξη της διάχυτης και οζώδους σπειραματοσκλήρωσης συνοδεύεται από αυξημένη αρτηριακή πίεση, ισουποστενουρία και οδηγεί στην ανάπτυξη ουραιμικής κατάστασης. Κατά τη διάρκεια της σπειραματοσκλήρωσης, διακρίνονται 3 στάδια: στο προνεφρωσικό στάδιο υπάρχει μέτρια λευκωματουρία, δυσπρωτεϊναιμία. σε νεφρωτική - λευκωματουρία αυξάνεται, εμφανίζεται μικροαιματουρία και κυλινδρουρία, οίδημα και αυξημένη αρτηριακή πίεση. στο νεφροσκληρωτικό στάδιο εμφανίζονται και αυξάνονται συμπτώματα χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Συχνά υπάρχει ασυμφωνία μεταξύ του επιπέδου γλυκαιμίας και της γλυκοζουρίας. Στο τελικό στάδιο της σπειραματοσκλήρωσης, τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα μπορεί να πέσουν απότομα.

Διαβητική νευροπάθεια -μια κοινή επιπλοκή του μακροχρόνιου σακχαρώδους διαβήτη. Επηρεάζονται τόσο οι κεντρικές όσο και οι κεντρικές περιοχές. περιφερειακός νευρικό σύστημα. Η πιο χαρακτηριστική είναι η περιφερική νευροπάθεια: οι ασθενείς ενοχλούνται από μούδιασμα, αίσθημα μπουσουλήματος, κράμπες στα άκρα, πόνο στα πόδια, που επιδεινώνεται κατά την ανάπαυση, τη νύχτα και μειώνεται όταν περπατούν. Παρατηρείται μείωση ή πλήρης απουσία των αντανακλαστικών του γόνατος και του Αχιλλέα, μείωση της ευαισθησίας στην απτική και στον πόνο. Μερικές φορές αναπτύσσεται μυϊκή ατροφία στα εγγύς πόδια. Εμφανίζονται διαταραχές της λειτουργίας της ουροδόχου κύστης και στους άνδρες η ισχύς είναι μειωμένη.

Διαβητική κετοξέωσηαναπτύσσεται ως αποτέλεσμα σοβαρής ανεπάρκειας ινσουλίνης λόγω ακατάλληλης θεραπείας του σακχαρώδη διαβήτη, κακής διατροφής, λοίμωξης, ψυχικού και σωματικού τραύματος ή χρησιμεύει ως αρχική εκδήλωση της νόσου. Χαρακτηρίζεται από αυξημένο σχηματισμό κετονικών σωμάτων στο ήπαρ και αύξηση της περιεκτικότητάς τους στο αίμα, μείωση των αλκαλικών αποθεμάτων του αίματος. η αύξηση της γλυκοζουρίας συνοδεύεται από αυξημένη διούρηση, η οποία προκαλεί αφυδάτωση των κυττάρων και αυξημένη απέκκριση ηλεκτρολυτών στα ούρα. αναπτύσσονται αιμοδυναμικές διαταραχές.

Διαβητικό (κετοοξύ) κώμααναπτύσσεται σταδιακά. Το διαβητικό πρώιμο χαρακτηρίζεται από συμπτώματα ταχέως εξελισσόμενης αντιρρόπησης του σακχαρώδη διαβήτη: έντονη δίψα, πολυουρία, αδυναμία, λήθαργος, υπνηλία, πονοκέφαλος, έλλειψη όρεξης, ναυτία, ακετόνη στον εκπνεόμενο αέρα, ξηρότητα. δέρμα, υπόταση, ταχυκαρδία. Η υπεργλυκαιμία υπερβαίνει τα 16,5 mmol/l, η αντίδραση των ούρων στην ακετόνη είναι θετική, υψηλή γλυκοζουρία. Εάν η βοήθεια δεν παρέχεται έγκαιρα, αναπτύσσεται διαβητικό κώμα: σύγχυση και στη συνέχεια απώλεια συνείδησης, επαναλαμβανόμενοι έμετοι, βαθιά θορυβώδη αναπνοή τύπου Kussmaul, έντονη αγγειακή υπόταση, υπόταση βολβοί των ματιών, συμπτώματα αφυδάτωσης, ολιγουρία, ανουρία, υπεργλυκαιμία που ξεπερνά τα 16,55-19,42 mmol/l και μερικές φορές φτάνει τα 33,3 - 55,5 mmol/l, κετοναιμία, υποκαλιαιμία, υπονατριαιμία, λιπαιμία, αυξημένο υπολειμματικό άζωτο, ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση.

Σε υπερωσμωτικό μη κετοναιμικό διαβητικό κώμα, δεν υπάρχει οσμή ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα, υπάρχει σοβαρή υπεργλυκαιμία - πάνω από 33,3 mmol/l με φυσιολογικά επίπεδα κετονικών σωμάτων στο αίμα, υπερχλωραιμία, υπερνατριαιμία, αζωθαιμία, αυξημένη οσμωτικότητα του αίματος (αποτελεσματική ωσμωτικότητα πλάσματος άνω των 325 mOsm/l), υψηλές τιμές αιματοκρίτη.

Το γαλακτικό οξύ (γαλακτικό οξύ) κώμα εμφανίζεται συνήθως στο πλαίσιο της νεφρικής ανεπάρκειας και της υποξίας και είναι πιο συχνό σε ασθενείς που λαμβάνουν διγουανίδες, ιδιαίτερα φαινφορμίνη. Υπάρχει υψηλό επίπεδο γαλακτικού οξέος στο αίμα, αύξηση της αναλογίας γαλακτικού/πυρουβικού και οξέωση.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2- συμπτώματα και θεραπεία

Τι είναι ο διαβήτης τύπου 2; Θα συζητήσουμε τα αίτια, τη διάγνωση και τις μεθόδους θεραπείας στο άρθρο του Δρ. A. G. Khitaryan, φλεβολόγου με 35 χρόνια εμπειρίας.

Ορισμός της νόσου. Αιτίες της νόσου

Η επιδημία του σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ) συνεχίζεται εδώ και αρκετό καιρό. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ), το 1980 υπήρχαν περίπου 150 εκατομμύρια άνθρωποι στον πλανήτη που έπασχαν από διαβήτη και το 2014 - περίπου 421 εκατομμύρια. Δυστυχώς, τις τελευταίες δεκαετίες δεν υπάρχει τάση προς την υποχώρηση της επίπτωσης και σήμερα μπορούμε με ασφάλεια να πούμε ότι ο διαβήτης είναι μια από τις πιο κοινές και σοβαρές ασθένειες.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου II- μια χρόνια μη λοιμώδης ενδοκρινική νόσος, η οποία εκδηλώνεται με βαθιές διαταραχές στο μεταβολισμό των λιπιδίων, των πρωτεϊνών και των υδατανθράκων που σχετίζονται με απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια της ορμόνης που παράγεται από το πάγκρεας.

Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου ΙΙ, το πάγκρεας παράγει επαρκή ποσότητα ινσουλίνης, μια ορμόνη που ρυθμίζει τον μεταβολισμό των υδατανθράκων στο σώμα. Ωστόσο, λόγω των μειωμένων μεταβολικών αντιδράσεων ως απόκριση στη δράση της ινσουλίνης, εμφανίζεται ανεπάρκεια αυτής της ορμόνης.

Ο ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης τύπου ΙΙ έχει πολυγονιδιακό χαρακτήρα και είναι επίσης κληρονομικό νόσημα.

Η αιτία αυτής της παθολογίας είναι ένας συνδυασμός ορισμένων γονιδίων και η ανάπτυξη και τα συμπτώματά της καθορίζονται από σχετικούς παράγοντες κινδύνου, όπως η μη ισορροπημένη διατροφή, η χαμηλή σωματική δραστηριότητα, οι συνεχείς στρεσογόνες καταστάσεις και η ηλικία άνω των 40 ετών.

Η αυξανόμενη πανδημία της παχυσαρκίας και ο διαβήτης τύπου ΙΙ συνδέονται στενά και αποτελούν σημαντικές παγκόσμιες απειλές για την υγεία της κοινωνίας. Αυτές οι παθολογίες είναι οι αιτίες των χρόνιων ασθενειών: στεφανιαία νόσοκαρδιακές παθήσεις, υπέρταση και υπερλιπιδαιμία.

Εάν παρατηρήσετε παρόμοια συμπτώματα, συμβουλευτείτε το γιατρό σας. Μην κάνετε αυτοθεραπεία - είναι επικίνδυνο για την υγεία σας!

Συμπτώματα διαβήτη τύπου 2

Τις περισσότερες φορές, τα συμπτώματα του διαβήτη τύπου ΙΙ είναι ήπια, επομένως αυτή η ασθένεια μπορεί να ανιχνευθεί χάρη στα αποτελέσματα εργαστηριακή έρευνα. Ως εκ τούτου, τα άτομα σε κίνδυνο (παχυσαρκία, υψηλή πίεση, διάφορα μεταβολικά σύνδρομα, ηλικία από 40 ετών), θα πρέπει να υποβληθείτε σε εξέταση ρουτίνας για τον αποκλεισμό ή έγκαιρη ανίχνευσηασθένειες.

Τα κύρια συμπτώματα του διαβήτη τύπου ΙΙ περιλαμβάνουν:

• μόνιμη και χωρίς κίνητρα αδυναμία, υπνηλία.
• συνεχής δίψα και ξηροστομία.
• πολυουρία - συχνή ούρηση.
• αυξημένη όρεξη (κατά τη διάρκεια της περιόδου αντιστάθμισης (πρόοδος και επιδείνωση) της νόσου, η όρεξη μειώνεται απότομα).
• φαγούρα στο δέρμα(στις γυναίκες εμφανίζεται συχνά στην περιοχή του περινέου).
• αργή επούλωση πληγών?
• θολή όραση?
• μούδιασμα των άκρων.

Η περίοδος απορρόφησης της νόσου εκδηλώνεται με ξηροδερμία, μειωμένη σφριγηλότητα και ελαστικότητα και μυκητιάσεις. Λόγω ασυνήθιστα αυξημένων επιπέδων λιπιδίων, εμφανίζεται δερματική ξανθωμάτωση (καλοήθη νεοπλάσματα).

Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου ΙΙ, τα νύχια είναι ευαίσθητα σε ευθραυστότητα, απώλεια χρώματος ή εμφάνιση κιτρινίσματος και το 0,1 - 0,3% των ασθενών πάσχουν από λιποειδική νεκροβίωση του δέρματος (απόθεση λίπους σε κατεστραμμένες περιοχές του στρώματος κολλαγόνου).

Εκτός από τα συμπτώματα του ίδιου του διαβήτη τύπου ΙΙ, τα συμπτώματα των όψιμων επιπλοκών της νόσου γίνονται επίσης αισθητά: έλκη στα πόδια, μειωμένη όραση, καρδιακές προσβολές, εγκεφαλικά επεισόδια, αγγειακές βλάβες στα πόδια και άλλες παθολογίες.

Παθογένεση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2

Η κύρια αιτία του διαβήτη τύπου ΙΙ είναι αντίσταση στην ινσουλίνη(απώλεια κυτταρικής απόκρισης στην ινσουλίνη), λόγω μιας σειράς παραγόντων εξωτερικό περιβάλλονκαι γενετικοί παράγοντες, που συμβαίνουν στο πλαίσιο της δυσλειτουργίας των β-κυττάρων. Σύμφωνα με ερευνητικά δεδομένα, με την αντίσταση στην ινσουλίνη, η πυκνότητα των υποδοχέων ινσουλίνης στους ιστούς μειώνεται και εμφανίζεται μετατόπιση (χρωμοσωμική μετάλλαξη) της GLUT-4 (GLUT4).

Αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα ( υπερινσουλιναιμία) οδηγεί σε μείωση του αριθμού των υποδοχέων στα κύτταρα-στόχους. Με την πάροδο του χρόνου, τα β-κύτταρα σταματούν να ανταποκρίνονται στα αυξανόμενα επίπεδα γλυκόζης. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται μια σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης, στην οποία μειώνεται η ανοχή στους υδατάνθρακες.

Η ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί σε μείωση της χρήσης γλυκόζης (σάκχαρο) στους ιστούς, αυξημένες διαδικασίες διάσπασης του γλυκογόνου σε γλυκόζη και σχηματισμό σακχάρου από μη υδατάνθρακες στο ήπαρ, αυξάνοντας έτσι την παραγωγή γλυκόζης και επιδεινώνοντας υπογλυκαιμία- ένα σύμπτωμα που χαρακτηρίζεται από υψηλό σάκχαρο στο αίμα.

Οι απολήξεις των περιφερικών κινητικών νεύρων εκκρίνουν πεπτίδιο που μοιάζει με καλσιτονίνη. Βοηθά στην καταστολή της έκκρισης ινσουλίνης ενεργοποιώντας τα εξαρτώμενα από το ΑΤΡ κανάλια καλίου (K+) στις μεμβράνες των β-κυττάρων, καθώς και καταστέλλοντας την πρόσληψη γλυκόζης από τους σκελετικούς μύες.

Τα υπερβολικά επίπεδα λεπτίνης, του κύριου ρυθμιστή του ενεργειακού μεταβολισμού, συμβάλλουν στην καταστολή της έκκρισης ινσουλίνης, οδηγώντας σε αντίσταση στην ινσουλίνη των σκελετικών μυών στον λιπώδη ιστό.

Έτσι, η αντίσταση στην ινσουλίνη περιλαμβάνει διάφορες μεταβολικές αλλαγές: μειωμένη ανοχή στους υδατάνθρακες, παχυσαρκία, αρτηριακή υπέρταση, δυσλιποπρωτεϊναιμία και αθηροσκλήρωση. Η υπερινσουλιναιμία παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση αυτών των διαταραχών, ως αντισταθμιστική συνέπεια της αντίστασης στην ινσουλίνη.

Ταξινόμηση και στάδια ανάπτυξης του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

Επί του παρόντος, οι Ρώσοι διαβητολόγοι ταξινομούν τον διαβήτη με βάση τη σοβαρότητα, καθώς και με την κατάσταση του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Ωστόσο, η Διεθνής Ομοσπονδία Διαβήτη (IDF) κάνει συχνές αλλαγές στους στόχους της θεραπείας του διαβήτη και στην ταξινόμηση των επιπλοκών του. Για το λόγο αυτό, οι Ρώσοι διαβητολόγοι αναγκάζονται να αλλάζουν συνεχώς τις ταξινομήσεις του διαβήτη τύπου ΙΙ που υιοθετούνται στη Ρωσία ανάλογα με τη σοβαρότητα και τον βαθμό αντιρρόπησης της νόσου.

Υπάρχουν τρεις βαθμοί βαρύτητας της νόσου:

• I βαθμός - συμπτώματα επιπλοκών, δυσλειτουργία ορισμένων εσωτερικά όργανακαι συστήματα. Η βελτίωση της κατάστασης επιτυγχάνεται ακολουθώντας δίαιτα, συνταγογράφηση φαρμάκων και ενέσεις.
• Βαθμός II - οι επιπλοκές του οργάνου της όρασης εμφανίζονται αρκετά γρήγορα, εμφανίζεται ενεργή απελευθέρωση γλυκόζης στα ούρα και εμφανίζονται προβλήματα με τα άκρα. Η φαρμακευτική θεραπεία και οι δίαιτες δεν παρέχουν αποτελεσματικά αποτελέσματα.
• III βαθμού - η γλυκόζη και η πρωτεΐνη απεκκρίνονται στα ούρα και αναπτύσσονται νεφρική ανεπάρκεια. Σε αυτό το βαθμό, η παθολογία δεν μπορεί να αντιμετωπιστεί.

Με βάση την κατάσταση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια του διαβήτη τύπου II:

• αντισταθμισμένα - φυσιολογικά επίπεδα σακχάρου στο αίμα που επιτυγχάνονται με τη βοήθεια της θεραπείας και την απουσία σακχάρου στα ούρα.
• υπο-αντιρροπούμενο - το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα (έως 13,9 mmol/l) και στα ούρα (έως 50 g/l) είναι μέτριο, ενώ δεν υπάρχει ακετόνη στα ούρα.
• μη αντιρροπούμενο - όλοι οι δείκτες που χαρακτηρίζουν την υποαντιστάθμιση αυξάνονται σημαντικά, ανιχνεύεται ακετόνη στα ούρα.

Επιπλοκές του διαβήτη τύπου 2

Οι οξείες επιπλοκές του διαβήτη τύπου ΙΙ περιλαμβάνουν:

• Το κετοοξινό κώμα είναι μια επικίνδυνη κατάσταση κατά την οποία συμβαίνει ολική δηλητηρίαση του σώματος με κετονικά σώματα και επίσης αναπτύσσεται μεταβολική οξέωση(αυξημένη οξύτητα), οξεία ηπατική, νεφρική και καρδιαγγειακή ανεπάρκεια.
• Το υπογλυκαιμικό κώμα είναι μια κατάσταση κατάθλιψης της συνείδησης που αναπτύσσεται με απότομη μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα κάτω από ένα κρίσιμο επίπεδο.
• Υπερωσμωτικό κώμα - αυτή η επιπλοκήαναπτύσσεται σε διάστημα αρκετών ημερών, ως αποτέλεσμα του οποίου διαταράσσεται ο μεταβολισμός, τα κύτταρα αφυδατώνονται και τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα αυξάνονται απότομα.

Οι όψιμες επιπλοκές του διαβήτη τύπου ΙΙ είναι:

• διαβητική νεφροπάθεια (παθολογία νεφρών).
• αμφιβληστροειδοπάθεια (βλάβη στον αμφιβληστροειδή που μπορεί να οδηγήσει σε τύφλωση).

• πολυνευροπάθεια (βλάβη στα περιφερικά νεύρα, στην οποία τα άκρα χάνουν την ευαισθησία).
• σύνδρομο διαβητικού ποδιού (σχηματισμός ανοιχτών ελκών, πυωδών αποστημάτων, νεκρωτικού (θανάτου) ιστού στα κάτω άκρα).

Διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

Για τη διάγνωση του διαβήτη τύπου ΙΙ, είναι απαραίτητο να αξιολογηθούν τα συμπτώματα της νόσου και να διεξαχθούν οι ακόλουθες μελέτες:

• Προσδιορισμός των επιπέδων γλυκόζης στο πλάσμα του αίματος. Λαμβάνεται αίμα από ένα δάχτυλο με άδειο στομάχι. Η θετική διάγνωση του διαβήτη τύπου ΙΙ εγκαθίσταται παρουσία γλυκόζης πάνω από 7,0 mmol/l όταν ελέγχεται δύο ή περισσότερες φορές σε διαφορετικές ημέρες. Οι δείκτες μπορεί να διαφέρουν ανάλογα με τη φυσική δραστηριότητα και την πρόσληψη τροφής.
• Δοκιμή για γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbAc1). Σε αντίθεση με τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, τα επίπεδα HbAc1 αλλάζουν αργά, επομένως αυτή η ανάλυση είναι μια αξιόπιστη μέθοδος διάγνωσης, καθώς και η μετέπειτα παρακολούθηση της νόσου. Ένας δείκτης πάνω από 6,5% υποδηλώνει την παρουσία διαβήτη τύπου ΙΙ.
• Ανάλυση ούρων για γλυκόζη και ακετόνη. Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου II, η γλυκόζη περιέχεται στα καθημερινά ούρα προσδιορίζεται μόνο εάν υψηλότερο επίπεδογλυκόζης αίματος (από 10 mmol/l). Η παρουσία τριών ή τεσσάρων «συν» ακετόνης στα ούρα υποδηλώνει επίσης την παρουσία διαβήτη τύπου ΙΙ, ενώ στα ούρα υγιές άτομοαυτή η ουσία δεν ανιχνεύεται.
• Εξέταση αίματος για ανοχή γλυκόζης. Περιλαμβάνει τον προσδιορισμό της συγκέντρωσης γλυκόζης δύο ώρες μετά τη λήψη ενός ποτηριού νερού με διαλυμένη σε αυτό γλυκόζη (75 g) με άδειο στομάχι. Η διάγνωση του διαβήτη τύπου II επιβεβαιώνεται εάν το αρχικό επίπεδο γλυκόζης (7 mmol/l ή περισσότερο) μετά την κατανάλωση του διαλύματος αυξηθεί σε τουλάχιστον 11 mmol/l.

Θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

Η θεραπεία του διαβήτη τύπου ΙΙ περιλαμβάνει την επίλυση των κύριων προβλημάτων:

• αντιστάθμιση της έλλειψης ινσουλίνης.
• διορθώστε τις ορμονικές και μεταβολικές διαταραχές.
• εφαρμογή θεραπείας και πρόληψη επιπλοκών.

Για την επίλυσή τους, χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες μέθοδοι θεραπείας:

1. Διαιτοθεραπεία?
2. σωματική δραστηριότητα?
3. χρήση φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη.
4. ινσουλινοθεραπεία?
5. χειρουργική επέμβαση.

Διαιτοθεραπεία

Η δίαιτα για τον διαβήτη τύπου ΙΙ, όπως μια τακτική διατροφή, απαιτεί μια βέλτιστη αναλογία των κύριων ουσιών που περιέχονται στα τρόφιμα: οι πρωτεΐνες πρέπει να αποτελούν το 16% της ημερήσιας διατροφής, τα λίπη - 24%, και οι υδατάνθρακες - το 60%. Η διαφορά μεταξύ της διατροφής για τον διαβήτη τύπου ΙΙ έγκειται στη φύση των υδατανθράκων που καταναλώνονται: τα επεξεργασμένα σάκχαρα αντικαθίστανται από αργά εύπεπτους υδατάνθρακες. Δεδομένου ότι αυτή η ασθένεια εμφανίζεται σε παχύσαρκα άτομα, η απώλεια βάρους είναι η πιο σημαντική προϋπόθεσηομαλοποίηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Από αυτή την άποψη, συνιστάται μια θερμιδική δίαιτα, στην οποία ο ασθενής θα χάνει 500 g σωματικού βάρους εβδομαδιαίως μέχρι να φτάσει στο ιδανικό βάρος. Ωστόσο, η εβδομαδιαία απώλεια βάρους δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 2 κιλά, διαφορετικά αυτό θα οδηγήσει σε υπερβολική απώλεια μυϊκού και όχι λιπώδους ιστού. Ο αριθμός των θερμίδων που απαιτούνται για την καθημερινή διατροφή των ασθενών με διαβήτη τύπου ΙΙ υπολογίζεται ως εξής: οι γυναίκες πρέπει να πολλαπλασιάσουν το ιδανικό τους βάρος κατά 20 kcal και οι άνδρες κατά 25 kcal.

Όταν ακολουθείτε μια δίαιτα, είναι απαραίτητο να λαμβάνετε βιταμίνες, καθώς κατά τη διάρκεια της διαιτοθεραπείας απεκκρίνονται υπερβολικά με τα ούρα. Η έλλειψη βιταμινών στον οργανισμό μπορεί να αντισταθμιστεί με την ορθολογική κατανάλωση υγιεινών τροφών, όπως φρέσκα βότανα, λαχανικά, φρούτα και μούρα. Κατά τη διάρκεια του χειμώνα και της άνοιξης, είναι δυνατή η λήψη βιταμινών σε μορφή μαγιάς.

Ένα σωστά επιλεγμένο σύστημα σωματικών ασκήσεων, λαμβάνοντας υπόψη την πορεία της νόσου, την ηλικία και τις παρούσες επιπλοκές, συμβάλλει στη σημαντική βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς με διαβήτη. Αυτή η μέθοδος θεραπείας είναι καλή επειδή η ανάγκη χρήσης ινσουλίτιδας πρακτικά εξαφανίζεται, καθώς κατά τη διάρκεια της σωματικής δραστηριότητας η γλυκόζη και τα λιπίδια καίγονται χωρίς τη συμμετοχή της.

Θεραπεία με φάρμακα που μειώνουν τη γλυκόζη

Σήμερα, χρησιμοποιούνται παράγωγα φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη:

• σουλφονυλουρία ( τολβουταμίδη, γλιβενκλαμίδη);
• διγουανίδια, τα οποία μειώνουν τη γλυκονεογένεση στο ήπαρ και αυξάνουν την ευαισθησία των μυών και του ήπατος στην ινσουλίνη ( μετφορμίνη);
• θειαζολιδινοδιόνες (γλιταζόνες), παρόμοιες σε ιδιότητες με τις διγουανίδες ( πιογλιταζόνη, ροσιγλιταζόνη);
• αναστολείς της άλφα-γλυκοσιδάσης, οι οποίοι μειώνουν τον ρυθμό απορρόφησης της γλυκόζης σε γαστρεντερική οδό (ακαρβόζη);
• αγωνιστές των υποδοχέων πεπτιδίου-1 τύπου γλυκαγόνης, διεγείροντας τη σύνθεση και έκκριση ινσουλίνης, μειώνοντας την παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ, την όρεξη και το σωματικό βάρος, επιβραδύνοντας την εκκένωση του βλωμού τροφής από το στομάχι ( εξενατίδη, λιραγλουτίδη);
• Οι αναστολείς της δεπεπτιδυλικής πεπτιδάσης-4, οι οποίοι επίσης διεγείρουν τη σύνθεση και έκκριση ινσουλίνης, μειώνουν την παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ, δεν επηρεάζουν τον ρυθμό εκκένωσης της τροφής από το στομάχι και έχουν ουδέτερη επίδραση στο σωματικό βάρος ( σιταγλιπτίνη, βιλνταγλιπτίνη);
• αναστολείς του συμμεταφορέα νατρίου-γλυκόζης τύπου 2 (γλιφλοζίνες), οι οποίοι μειώνουν την επαναρρόφηση (απορρόφηση) γλυκόζης στους νεφρούς, καθώς και το σωματικό βάρος ( δαπαγλιφλοζίνη,εμπαγλιφλοζίνη).

Ινσουλινοθεραπεία

Ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου και τις επιπλοκές που προκύπτουν, ο γιατρός συνταγογραφεί ινσουλίνη. Αυτή η μέθοδος θεραπείας ενδείκνυται σε περίπου 15-20% των περιπτώσεων. Οι ενδείξεις για τη χρήση της ινσουλινοθεραπείας είναι:

• γρήγορη απώλεια βάρους χωρίς προφανή λόγο.
• την εμφάνιση επιπλοκών ·
• ανεπαρκής αποτελεσματικότητα άλλων φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη.

Χειρουργική θεραπεία

Παρά τα πολλά υπογλυκαιμικά φάρμακα, το ζήτημα της σωστής δοσολογίας τους, καθώς και η συμμόρφωση των ασθενών στην επιλεγμένη μέθοδο θεραπείας, παραμένει άλυτο. Αυτό, με τη σειρά του, δημιουργεί δυσκολίες στην επίτευξη μακροχρόνιας ύφεσης του διαβήτη τύπου II. Ως εκ τούτου, η χειρουργική θεραπεία για αυτήν την ασθένεια - βαριατρική ή μεταβολική χειρουργική - γίνεται όλο και πιο δημοφιλής στον κόσμο. Η IFD θεωρεί ότι αυτή η μέθοδος θεραπείας ασθενών με διαβήτη τύπου II είναι αποτελεσματική. Επί του παρόντος, περισσότερες από 500.000 βαριατρικές επεμβάσεις πραγματοποιούνται σε όλο τον κόσμο κάθε χρόνο. Υπάρχουν διάφοροι τύποι μεταβολικής χειρουργικής, οι πιο συνηθισμένοι είναι το γαστρικό bypass και το mini γαστρικό bypass.

Κατά τη χειρουργική επέμβαση παράκαμψης, το στομάχι χωρίζεται κάτω από τον οισοφάγο, έτσι ώστε ο όγκος του να μειωθεί στα 30 ml. Το υπόλοιπο μεγάλο μέρος του στομάχου δεν αφαιρείται, αλλά σφραγίζεται, εμποδίζοντας την είσοδο τροφής σε αυτό. Ως αποτέλεσμα της τομής, σχηματίζεται ένα μικρό στομάχι, στο οποίο στη συνέχεια ράβεται το λεπτό έντερο, σε απόσταση 1 m από το άκρο του. Έτσι η τροφή θα μπει απευθείας στο παχύ έντερο, ενώ θα μειωθεί η επεξεργασία της από τους πεπτικούς χυμούς. Αυτό, με τη σειρά του, προκαλεί ερεθισμό των L-κυττάρων ειλεός, που βοηθά στη μείωση της όρεξης και στην αύξηση της ανάπτυξης των κυττάρων που συνθέτουν ινσουλίνη.

Η κύρια διαφορά μεταξύ της mini-gastrobypass και της κλασικής γαστρικής παράκαμψης είναι η μείωση του αριθμού των αναστομώσεων (συνδέσεις εντερικών τμημάτων). Κατά την εκτέλεση μιας παραδοσιακής επέμβασης, πραγματοποιούνται δύο αναστομώσεις: η σύνδεση του στομάχου και του λεπτού εντέρου και η σύνδεση διαφορετικών τμημάτων του λεπτού εντέρου. Με το mini-gastrobypass, υπάρχει μόνο μία αναστόμωση - μεταξύ του στομάχου και του λεπτού εντέρου. Λόγω του μικρού όγκου του νεοσχηματισμένου στομάχου και της γρήγορης εισόδου της τροφής στο λεπτό έντερο, ο ασθενής έχει αίσθημα πληρότητας ακόμη και μετά την κατανάλωση μικρών μερίδων φαγητού.

Άλλοι τύποι βαριατρικής χειρουργικής περιλαμβάνουν:

• γαστροπλαστική μανικιών (αλλιώς ονομάζεται λαπαροσκοπική διαμήκης γαστρεκτομή) - κόβοντας το μεγαλύτερο μέρος του στομάχου και σχηματίζοντας έναν γαστρικό σωλήνα 30 ml, ο οποίος προάγει τον γρήγορο κορεσμό και σας επιτρέπει επίσης να αποφύγετε την αυστηρή δίαιτα.

• γαστρική ζώνη - μείωση του όγκου του στομάχου χρησιμοποιώντας έναν ειδικό δακτύλιο (ταινία) που τοποθετείται στο πάνω μέρος του στομάχου (αυτή η παρέμβαση είναι αναστρέψιμη).

Αντενδείξεις για χειρουργική θεραπεία- ο ασθενής έχει οισοφαγίτιδα (φλεγμονή της βλεννογόνου μεμβράνης του οισοφάγου), κιρσούς του οισοφάγου, πυλαία υπέρταση, κίρρωση του ήπατος, πεπτικό έλκοςστομάχι ή δωδεκαδάκτυλο, χρόνια παγκρεατίτιδα, εγκυμοσύνη, αλκοολισμός, σοβαρές ασθένειεςκαρδιαγγειακό σύστημα ή ψυχικές διαταραχές, και επίσης μακροχρόνια χρήσηορμονικά φάρμακα.

Πρόβλεψη. Πρόληψη

Δυστυχώς, είναι αδύνατο να θεραπευθεί πλήρως ο διαβήτης τύπου II. Ωστόσο, υπάρχουν τρόποι βελτίωσης της ποιότητας ζωής των ασθενών με αυτή την ασθένεια.

Σήμερα, υπάρχει ένας μεγάλος αριθμός «βάσεων» όπου οι ενδοκρινολόγοι εξηγούν στους ασθενείς ποιος πρέπει να είναι ο τρόπος ζωής τους, πώς να τρώνε σωστά, ποιες τροφές δεν πρέπει να καταναλώνονται και ποια πρέπει να είναι η καθημερινή σωματική δραστηριότητα.

Επίσης έχει δημιουργηθεί ένας τεράστιος αριθμός υπογλυκαιμικών φαρμάκων, τα οποία βελτιώνονται κάθε χρόνο. Για να έχουν θετική επίδραση στον οργανισμό, πρέπει να λαμβάνονται τακτικά φάρμακα.

Η πρακτική δείχνει ότι η συμμόρφωση με όλες τις συστάσεις των ενδοκρινολόγων βελτιώνει τη διαδικασία θεραπείας για τον διαβήτη τύπου ΙΙ.

Μια χειρουργική μέθοδος που βελτιώνει την ποιότητα ζωής στον διαβήτη τύπου ΙΙ, σύμφωνα με το MFD, είναι η βαριατρική χειρουργική.

Η κατάσταση των ασθενών με αυτή τη νόσο μπορεί να βελτιωθεί σημαντικά με γαστρεντερικές επεμβάσεις (θεραπείες), με αποτέλεσμα να ομαλοποιείται το επίπεδο γλυκοαιμοσφαιρίνης και γλυκόζης στο αίμα και να χάνεται η ανάγκη για χρήση αντιδιαβητικών φαρμάκων και ινσουλίνης.

Η βαριατρική χειρουργική μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική και παρατεταμένη ύφεση και βελτίωση του διαβήτη τύπου 2 και άλλων μεταβολικών παραγόντων κινδύνου σε παχύσαρκους ασθενείς. Χειρουργική επέμβασημέσα σε 5 χρόνια μετά τη διάγνωση τις περισσότερες φορές οδηγεί σε μακροχρόνια ύφεση.

Για την πρόληψη της εμφάνισης διαβήτη τύπου II, πρέπει να τηρούνται τα ακόλουθα προληπτικά μέτρα:

• Διατροφή- εάν είστε υπέρβαροι, πρέπει να παρακολουθείτε τι περιλαμβάνεται στη διατροφή σας: είναι πολύ χρήσιμο να τρώτε λαχανικά και φρούτα με χαμηλή περιεκτικότητα σε γλυκόζη, ενώ περιορίζετε την κατανάλωση τροφίμων όπως ψωμί, προϊόντα αλευριού, πατάτες, λιπαρά, πικάντικα , καπνιστά και γλυκά φαγητά.
• Ισχυρή σωματική δραστηριότητα- δεν υπάρχει ανάγκη για εξαντλητική εκπαίδευση. Η καλύτερη επιλογή θα ήταν το καθημερινό περπάτημα ή το κολύμπι στην πισίνα. Πνεύμονες σωματική άσκηση, εάν γίνεται τουλάχιστον πέντε φορές την εβδομάδα, μειώστε τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου ΙΙ κατά 50%.
• Ομαλοποίηση της ψυχοσυναισθηματικής κατάστασης- μια ολοκληρωμένη μέθοδος πρόληψης αυτής της ασθένειας. Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι το άγχος μπορεί να προκαλέσει μεταβολικές διαταραχές, οδηγώντας σε παχυσαρκία και ανάπτυξη διαβήτη. Ως εκ τούτου, είναι απαραίτητο να ενισχυθεί η αντίσταση στο στρες.

— χρόνια ασθένεια, που προκύπτει από αντίσταση στην ινσουλίνη και σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης.

Αιτιολογία σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2

Πολυπαραγοντική νόσος με κληρονομική προδιάθεση (εάν ένας από τους γονείς έχει διαβήτη τύπου 2, η πιθανότητα ανάπτυξής του στους απογόνους καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής είναι 40%).

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2 είναι:

1. Παχυσαρκία, ιδιαίτερα σπλαχνική
2. Εθνότητα
3. Καθιστικός τρόπος ζωής
4. Διατροφικά Χαρακτηριστικά
5. Αρτηριακή υπέρταση

Παθογένεση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2

Η βάση είναι η εκκριτική δυσλειτουργία των βήτα κυττάρων, η οποία συνίσταται στην επιβράδυνση της πρώιμης εκκριτικής απελευθέρωσης της ινσουλίνης ως απόκριση σε αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.

Σε αυτή την περίπτωση, η 1η (γρήγορη) φάση έκκρισης, η οποία συνίσταται στην εκκένωση κυστιδίων με συσσωρευμένη ινσουλίνη, ουσιαστικά απουσιάζει και η 2η (αργή) φάση έκκρισης εμφανίζεται ως απόκριση στη σταθεροποίηση της υπεργλυκαιμίας συνεχώς, σε τονικό τρόπο και παρά υπερβολική έκκριση ινσουλίνης, το επίπεδο γλυκαιμίας δεν ομαλοποιείται στο πλαίσιο της αντίστασης στην ινσουλίνη.

Η συνέπεια της υπερινσουλαιμίας είναι η μείωση της ευαισθησίας και του αριθμού των υποδοχέων ινσουλίνης, καθώς και η καταστολή των μετα-υποδοχέων μηχανισμών που μεσολαβούν στις επιδράσεις της ινσουλίνης (αντίσταση στην ινσουλίνη).

Η ίδια η υπεργλυκαιμία επηρεάζει δυσμενώς τη φύση και το επίπεδο της εκκριτικής δραστηριότητας των βήτα κυττάρων - τοξικότητα γλυκόζης. Μακροπρόθεσμα, για πολλά χρόνια και δεκαετίες, η υπάρχουσα υπεργλυκαιμία οδηγεί τελικά σε εξάντληση της παραγωγής ινσουλίνης από τα βήτα κύτταρα και ο ασθενής εμφανίζει κάποια συμπτώματα ανεπάρκειας ινσουλίνης - απώλεια βάρους, κέτωση με συνοδά λοιμώδη νοσήματα.

Ως αποτέλεσμα, μπορούμε να διακρίνουμε 3 επίπεδα:

1. μειωμένη έκκριση ινσουλίνης
2. οι περιφερειακοί ιστοί γίνονται ανθεκτικοί
3. η παραγωγή γλυκόζης αυξάνεται στο ήπαρ

Διαγνωστικάσακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

1. Μέτρηση γλυκόζης νηστείας (τρεις φορές).
   Το φυσιολογικό επίπεδο γλυκόζης στο πλάσμα του αίματος νηστείας είναι έως 6,1 mmol/l.
   Εάν από 6,1 έως 7,0 mmol/l – μειωμένη γλυκόζη νηστείας.
   Πάνω από 7 mmol/l - σακχαρώδης διαβήτης.
2. Δοκιμή ανοχής γλυκόζης. Διενεργείται μόνο όταν αμφίβολα αποτελέσματα, δηλαδή εάν η γλυκόζη είναι από 6,1 έως 7,0 mmol/l.
   14 ώρες πριν από την εξέταση, συνταγογραφείται νηστεία, στη συνέχεια λαμβάνεται αίμα - καθορίζεται το αρχικό επίπεδο γλυκόζης, στη συνέχεια δίνονται στον ασθενή 75 γραμμάρια γλυκόζης διαλυμένα σε 250 ml νερού για να πιει. Μετά από 2 ώρες, παίρνουν αίμα και κοιτάζουν:
   - εάν είναι μικρότερο από 7,8, τότε η κανονική ανοχή στη γλυκόζη.
   - εάν από 7,8-11,1 τότε μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη.
   - εάν είναι πάνω από 11,1 τότε SD.
3. Ο προσδιορισμός του C-πεπτιδίου είναι απαραίτητος για τη διαφορική διάγνωση. Εάν ο διαβήτης τύπου 1, τότε το επίπεδο του πεπτιδίου C πρέπει να είναι πιο κοντά στο 0 (από 0-2 εάν είναι πάνω από 2, τότε ο διαβήτης τύπου 2).
4. Μελέτη γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (δείκτης μεταβολισμού υδατανθράκων τους τελευταίους 3 μήνες). Ο κανόνας είναι μικρότερος από 6,5% μέχρι την ηλικία των 45 ετών. Μετά από 45 χρόνια σε 65 - 7,0%. Μετά από 65 χρόνια – 7,5-8,0%.
5. Προσδιορισμός της γλυκόζης στα ούρα.
6. Ακετόνη στα ούρα, δοκιμή Lange.
7. UAC, OAM, BH, γλυκαιμικό προφίλ.

Κλινικές εκδηλώσειςσακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

Σταδιακή έναρξη της νόσου. Τα συμπτώματα είναι ήπια (καμία τάση για κετοξέωση). Συχνός συνδυασμός με παχυσαρκία (80% των ασθενών με διαβήτη) και αρτηριακή υπέρταση.
Της νόσου συχνά προηγείται το σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη (μεταβολικό σύνδρομο): παχυσαρκία, υπέρταση, υπερλιπιδαιμία και δυσλιπιδαιμία (υψηλή συγκέντρωση τριγλυκεριδίων και χαμηλή συγκέντρωση HDL χοληστερόλης) και συχνά υπερουριχαιμία.

1. Σύνδρομο υπεργλυκαιμίας (πολυδιψία, πολυουρία, φαγούρα στο δέρμα, απώλεια βάρους 10-15 kg σε 1-2 μήνες. Σοβαρή γενική και μυϊκή αδυναμία, μειωμένη απόδοση, υπνηλία. Κατά την έναρξη της νόσου, ορισμένοι ασθενείς μπορεί να παρουσιάσουν αύξηση της όρεξης)
2. Σύνδρομο γλυκοζουρίας (γλυκόζη στα ούρα.)
3. Σύνδρομο οξέων επιπλοκών
4. Σύνδρομο όψιμων χρόνιων επιπλοκών.

Θεραπείασακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

Η θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 αποτελείται από 4 συστατικά: διαιτοθεραπεία, σωματική δραστηριότητα, χορήγηση από του στόματος υπογλυκαιμικών φαρμάκων και θεραπεία με ινσουλίνη.
Στόχοι θεραπείας
■ Ο κύριος στόχος της θεραπείας για ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 είναι ο γλυκαιμικός έλεγχος.
■ Διατήρηση του επιπέδου της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης.
■ Κανονικοποίηση της γενικής κατάστασης: έλεγχος ύψους, σωματικού βάρους, εφηβεία, παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης (έως 130/80 mm Hg), των επιπέδων λιπιδίων στο αίμα (χοληστερόλη LDL έως 3 mmol/l, HDL χοληστερόλη άνω του 1,2 mmol/l , τριγλυκερίδια έως 1,7 mmol/l), έλεγχος της λειτουργίας του θυρεοειδούς.

Δεν φαρμακευτική θεραπεία
Το κύριο καθήκον του γιατρού είναι να πείσει τον ασθενή για την ανάγκη αλλαγής του τρόπου ζωής του. Η απώλεια βάρους δεν είναι πάντα ο μόνος στόχος. Η αύξηση της σωματικής δραστηριότητας και οι αλλαγές στο σχήμα και τη διατροφή έχουν επίσης ευεργετική επίδραση, ακόμη και αν δεν ήταν δυνατό να επιτευχθεί απώλεια βάρους.

Θρέψη

■ Αρχές διατροφής για διαβήτη τύπου 2: τήρηση κανονικής (αν παχύσαρκης - υποθερμιδικής) δίαιτας με περιορισμό των κορεσμένων λιπαρών, της χοληστερόλης και μείωση της πρόσληψης εύπεπτων υδατανθράκων (όχι περισσότερο από το 1/3 όλων των υδατανθράκων).
■ Δίαιτα Νο. 9 - βασική θεραπεία για ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Κύριος στόχος- απώλεια βάρους σε παχύσαρκους ασθενείς. Η παρακολούθηση μιας δίαιτας συχνά οδηγεί σε ομαλοποίηση των μεταβολικών διαταραχών.
■ Εάν είστε υπέρβαροι - μια δίαιτα χαμηλών θερμίδων (≤1800 kcal).
■ Περιορισμός των εύπεπτων υδατανθράκων (γλυκά, μέλι, ροφήματα με ζάχαρη).
■ Συνιστώμενη σύνθεση τροφής ανά θερμίδες (%):
✧ σύνθετοι υδατάνθρακες (ζυμαρικά, δημητριακά, πατάτες, λαχανικά, φρούτα) 50–60%;
✧ κορεσμένα λίπη (γάλα, τυρί, ζωικά λίπη) λιγότερο από 10%.
✧ πολυακόρεστα λιπαρά (μαργαρίνη, φυτικό λάδι) λιγότερο από 10%·
✧ πρωτεΐνες (ψάρι, κρέας, πουλερικά, αυγά, κεφίρ, γάλα) λιγότερο από 15%.
✧ αλκοόλ - όχι περισσότερο από 20 g/ημέρα (συμπεριλαμβανομένων των θερμίδων).
✧ μέτρια κατανάλωση γλυκαντικών.
✧ σε περίπτωση αρτηριακής υπέρτασης, είναι απαραίτητο να περιοριστεί η κατανάλωση επιτραπέζιου αλατιού στα 3 g/ημέρα.

Φυσική δραστηριότητα

Ενισχύει την υπογλυκαιμική δράση της ινσουλίνης, βοηθά στην αύξηση της περιεκτικότητας σε αντιαθηρογόνο LDL και στη μείωση του σωματικού βάρους.
■ Ατομική επιλογή λαμβάνοντας υπόψη την ηλικία του ασθενούς, την παρουσία επιπλοκών και συνοδών νοσημάτων.
■ Θα πρέπει να συνιστάται να περπατάτε αντί να οδηγείτε και να πηγαίνετε τις σκάλες αντί να χρησιμοποιείτε το ασανσέρ.
■ Μία από τις κύριες προϋποθέσεις είναι η κανονικότητα της σωματικής δραστηριότητας (για παράδειγμα, περπάτημα 30 λεπτά καθημερινά, κολύμπι 1 ώρα 3 φορές την εβδομάδα).
■ Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η έντονη σωματική δραστηριότητα μπορεί να προκαλέσει οξεία ή καθυστερημένη υπογλυκαιμική κατάσταση, επομένως το πρόγραμμα άσκησης θα πρέπει να «εξεταστεί» με αυτοέλεγχο της γλυκόζης. Εάν είναι απαραίτητο, η δόση των υπογλυκαιμικών παραγόντων θα πρέπει να προσαρμόζεται πριν από την άσκηση.
■ Εάν η συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα είναι μεγαλύτερη από 13–15 mmol/l, δεν συνιστάται η σωματική δραστηριότητα.

Φαρμακευτική θεραπείασακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

Υπογλυκαιμικοί παράγοντες
■ Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα από τη διαιτοθεραπεία και τη σωματική δραστηριότητα, συνταγογραφούνται υπογλυκαιμικά φάρμακα.
■ Όταν η γλυκόζη αίματος νηστείας είναι μεγαλύτερη από 15 mmol/l, τα από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα προστίθενται αμέσως στη θεραπεία δίαιτας.

1. Φάρμακα που βοηθούν στη μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη (ευαισθητοποιητές).

Αυτό περιλαμβάνει μετφορμίνη και θειαζολιδινεδιόνες.

Η δόση έναρξης της μετφορμίνης είναι 500 mg τη νύχτα ή με το δείπνο. Στη συνέχεια, η δόση αυξάνεται κατά 2-3 γραμμάρια σε 2-3 δόσεις.

Μηχανισμός δράσης της μετφορμίνης:
- καταστολή του GNG στο ήπαρ (μείωση της παραγωγής γλυκόζης από το ήπαρ), η οποία οδηγεί σε μείωση των επιπέδων γλυκόζης νηστείας.
-Μειωμένη αντίσταση στην ινσουλίνη (αυξημένη χρήση γλυκόζης από τους περιφερικούς ιστούς, κυρίως τους μύες.)
- ενεργοποίηση της αναερόβιας γλυκόλυσης και μείωση της απορρόφησης γλυκόζης στο λεπτό έντερο.
Η μετφορμίνη είναι το φάρμακο εκλογής για παχύσαρκους ασθενείς. Η θεραπεία με μετφορμίνη σε παχύσαρκους διαβητικούς ασθενείς μειώνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακών επιπλοκών και το ποσοστό θνησιμότητας. Η μετφορμίνη δεν διεγείρει την έκκριση ινσουλίνης από τα β-κύτταρα του παγκρέατος. παρατηρείται μείωση της συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα λόγω της αναστολής της γλυκονεογένεσης στο ήπαρ. Η χορήγηση μετφορμίνης δεν οδηγεί στην ανάπτυξη υπογλυκαιμίας και έχει ευεργετική επίδραση στην παχυσαρκία (σε σύγκριση με άλλα αντιδιαβητικά φάρμακα). Η μονοθεραπεία με μετφορμίνη οδηγεί σε μείωση του σωματικού βάρους κατά πολλά κιλά. Όταν το φάρμακο συνδυάζεται με παράγωγα σουλφονυλουρίας ή ινσουλίνη, η μετφορμίνη αποτρέπει την αύξηση βάρους.
Αναμεταξύ παρενέργειεςΤα δυσπεπτικά συμπτώματα είναι σχετικά συχνά. Δεδομένου ότι η μετφορμίνη δεν έχει διεγερτική επίδραση στην παραγωγή ινσουλίνης, η υπογλυκαιμία δεν αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της μονοθεραπείας με αυτό το φάρμακο, δηλαδή η επίδρασή της χαρακτηρίζεται ως αντιυπεργλυκαιμική και όχι υπογλυκαιμική.
Αντενδείξεις - εγκυμοσύνη, σοβαρή καρδιακή, ηπατική, νεφρική και άλλα όργανα ανεπάρκεια

Οι θειαζολιδινεδιόνες (πιογλιταζόνη, ροσιγλιταζόνη) είναι αγωνιστές του υποδοχέα που ενεργοποιείται από τον πολλαπλασιαστή υπεροξυσώματος (PPAR-γάμα) Οι θειαζολιδινεδιόνες ενεργοποιούν το μεταβολισμό της γλυκόζης και των λιπιδίων στους μυς και τον λιπώδη ιστό, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της δραστηριότητας της ενδογενούς σουλίνης. την εξάλειψη της αντίστασης στην ινσουλίνη. Η ημερήσια δόση της πιογλιταζόνης είναι 15-30 mg/ημέρα, η ροσινλιταζόνη - 4-8 mg (για 1-2 δόσεις Ο συνδυασμός θειαζολιδινινών με μετφορμίνη είναι πολύ αποτελεσματικός). Αντένδειξη χρήσης είναι τα αυξημένα επίπεδα ηπατικών τρανσαμινασών. Εκτός από την ηπατοτοξικότητα, οι παρενέργειες περιλαμβάνουν κατακράτηση υγρών και οίδημα, που αναπτύσσονται συχνότερα όταν τα φάρμακα συνδυάζονται με ινσουλίνη.

2. Φάρμακα που επηρεάζουν τα βήτα κύτταρα και ενισχύουν την έκκριση ινσουλίνης (εκκριτικά στοιχεία).

Αυτά περιλαμβάνουν σουλφονυλουρίες και παράγωγα αμινοξέων, τα οποία χρησιμοποιούνται κυρίως μετά τα γεύματα. Ο κύριος στόχος των φαρμάκων σουλφονυλουρίας είναι τα βήτα κύτταρα των παγκρεατικών νησίδων. Τα φάρμακα της σουλφονυλουρίας συνδέονται με συγκεκριμένους υποδοχείς στη μεμβράνη των βήτα κυττάρων, αυτό οδηγεί στο κλείσιμο των διαύλων καλίου που εξαρτώνται από το ATP και στην αποπόλωση των κυτταρικών μεμβρανών, γεγονός που με τη σειρά του προάγει το άνοιγμα των καναλιών ασβεστίου. Η κατάποση ασβεστίου οδηγεί στην αποκοκκίωση τους και στην απελευθέρωση ινσουλίνης στο αίμα.

Σουλφονυλουρίες: χλωροπρομαζίδη.

Παράγωγα αμινοξέων: Γλυκλαζίδη, αρχική – 40, ημερησίως – 80-320, 2 φορές την ημέρα. Γλιμπενκλαμίδη; Γλιπιζίδη; Γλυκιδόνη

3. Φάρμακα που μειώνουν την απορρόφηση της γλυκόζης στο έντερο.

Αυτά περιλαμβάνουν ακαρβόζη και κόμμι γκουάρ. Ο μηχανισμός δράσης της ακαρβόζης είναι ένας αναστρέψιμος αποκλεισμός των άλφα-γλυκοσιδασών στο λεπτό έντερο, ως αποτέλεσμα του οποίου οι διαδικασίες ζύμωσης και απορρόφησης υδατανθράκων επιβραδύνονται, μειώνεται ο ρυθμός απορρόφησης και εισόδου της γλυκόζης στο ήπαρ. Η αρχική δόση ακραβόζης είναι 50 mg 3 φορές την ημέρα, στη συνέχεια μπορεί να αυξηθεί σε 100 mg 3 φορές την ημέρα, το φάρμακο λαμβάνεται αμέσως πριν από τα γεύματα ή κατά τη διάρκεια των γευμάτων. Η κύρια παρενέργεια είναι η εντερική δυσπεψία, η οποία σχετίζεται με την είσοδο μη απορροφημένων υδατανθράκων στο παχύ έντερο.

4.Βιγκουανίδες.

Μηχανισμός: χρήση γλυκόζης από μυϊκό ιστό με ενίσχυση της αναερόβιας γλυκόλυσης παρουσία ενδογενούς ή εξωγενούς ινσουλίνης. Αυτό περιλαμβάνει μετφορμίνη.

Πρώτον, συνταγογραφώ μονοθεραπεία, πιο συχνά μετφορμίνη - εάν η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη είναι έως και 7,5%.

Συνταγογράφηση μετφορμίνης σε δόση 850 mg 2 φορές την ημέρα, αυξάνοντας σταδιακά σε 1000.

Εάν γλυκοποιηθεί από 7,5 έως 8,0%, τότε ένα σχήμα δύο συστατικών (εκκριτογόνο + μετφορμίνη).

Πάνω από το 8,0% χρησιμοποιεί ινσουλινοθεραπεία.

Αλλος φάρμακακαι επιπλοκές

■ Ακετυλοσαλικυλικό οξύ. Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία ασθενών με διαβήτη τύπου 2 τόσο ως πρωτογενής όσο και ως δευτερογενής πρόληψη μακροαγγειακών επιπλοκών. Ημερήσια δόση - 100–300 mg.
■ Αντιυπερτασικά φάρμακα. Η τιμή στόχος για την αντιστάθμιση του διαβήτη τύπου 2 είναι η διατήρηση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 130/85 mm Hg, η οποία βοηθά στη μείωση της θνησιμότητας από καρδιαγγειακές επιπλοκές. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα από τη μη φαρμακευτική θεραπεία (διατήρηση φυσιολογικού σωματικού βάρους, μείωση της πρόσληψης αλατιού, σωματική δραστηριότητα), συνταγογραφείται φαρμακευτική θεραπεία. Τα φάρμακα εκλογής είναι οι αναστολείς ΜΕΑ, οι οποίοι, εκτός από καλή προγνωστική επίδραση στην αρτηριακή πίεση, μειώνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης και εξέλιξης της νεφροπάθειας. Εάν παρουσιάζουν δυσανεξία, προτιμώνται οι αναστολείς υποδοχείς αγγειοτενσίνης-ΙΙ, αναστολείς διαύλων ασβεστίου (σειρά μη-δεϋδροπυριδίνης) ή εκλεκτικοί β-αναστολείς. Όταν συνδυάζεται με στεφανιαία νόσο, συνιστάται ο συνδυασμός αναστολέων ΜΕΑ και αδρενεργικών αναστολέων.
■ Δυσλιπιδαιμία. Στον διαβήτη τύπου 2, η δυσλιπιδαιμία εμφανίζεται ανεξάρτητα συχνά. Μεταξύ όλων των δεικτών του λιπιδικού φάσματος, ο πιο σημαντικός είναι η διατήρηση των επιπέδων της LDL χοληστερόλης κάτω από 2,6 mmol/l. Για να επιτευχθεί αυτός ο δείκτης, χρησιμοποιείται δίαιτα χαμηλής χοληστερόλης (λιγότερο από 200 mg χοληστερόλης την ημέρα) με περιορισμό των κορεσμένων λιπαρών (λιγότερο από το 1/3 όλων των διατροφικών λιπαρών). Εάν η θεραπεία με δίαιτα είναι αναποτελεσματική, οι στατίνες είναι τα φάρμακα επιλογής. Η θεραπεία με στατίνες συνιστάται όχι μόνο ως δευτερεύουσα, αλλά και ως πρωταρχική πρόληψη της ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου και μακροαγγειοπάθειας.
■ Τριγλυκερίδια. Η αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων σε πολλές περιπτώσεις δεν οδηγεί σε ομαλοποίηση των επιπέδων των τριγλυκεριδίων. Για μεμονωμένη υπερτριγλυκεριδαιμία, τα φάρμακα εκλογής είναι τα παράγωγα του ινικού οξέος (φιβράτες). Οι τιμές στόχου τριγλυκεριδίων για τον διαβήτη τύπου 2 είναι κάτω από 1,7 mmol/l. Για τη συνδυασμένη δυσλιπιδαιμία, οι στατίνες είναι τα φάρμακα εκλογής.
■ Νεφροπάθεια. Η νεφροπάθεια είναι μια συχνή επιπλοκή του διαβήτη τύπου 2 κατά την έναρξη της νόσου, έως και 25-30% των ασθενών έχουν μικρολευκωματινουρία. Η θεραπεία της νεφροπάθειας ξεκινά στο στάδιο της μικρολευκωματινουρίας τα φάρμακα εκλογής είναι οι αναστολείς ΜΕΑ. Η ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης σε συνδυασμό με τη χρήση αναστολέων ΜΕΑ οδηγεί σε μείωση της εξέλιξης της νεφροπάθειας. Όταν εμφανίζεται πρωτεϊνουρία, οι στόχοι της αρτηριακής πίεσης σφίγγονται (έως 120/75 mmHg).
■ Πολυνευροπάθεια. Η νευροπάθεια είναι μια από τις κύριες αιτίες δημιουργίας ελκών στα πόδια (σύνδρομο διαβητικού ποδιού). Η διάγνωση της περιφερικής νευροπάθειας πραγματοποιείται με βάση τη μελέτη των κραδασμών και της ευαισθησίας της αφής. Τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά και η καρβαμαζεπίνη χρησιμοποιούνται στη θεραπεία επώδυνων μορφών περιφερικής νευροπάθειας.
■ Αυτόνομες νευροπάθειες. Οι στόχοι της θεραπείας είναι η ανακούφιση των συμπτωμάτων της ορθοστατικής υπότασης, της γαστροπάρεσης, της εντεροπάθειας, της στυτικής δυσλειτουργίας και της νευρογενούς κύστης.
■ Αμφιβληστροειδοπάθεια. Περίπου το 1/3 των ασθενών με πρόσφατα διαγνωσμένο διαβήτη τύπου 2 έχουν αμφιβληστροειδοπάθεια. Δεν υπάρχει παθογενετική θεραπεία για τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια Η φωτοπηξία με λέιζερ χρησιμοποιείται για τη μείωση της εξέλιξης της πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.
■ Καταρράκτης. Το DM σχετίζεται με ταχεία ανάπτυξηκαταρράκτης, η αντιστάθμιση για τον διαβήτη σας επιτρέπει να επιβραδύνετε τη διαδικασία θόλωσης του φακού.

Περαιτέρω διαχείριση του ασθενούς

■ Αυτοέλεγχος της γλυκαιμίας - κατά την έναρξη της νόσου και κατά τη διάρκεια της αντιρρόπησης καθημερινά.
■ Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη - μία φορά κάθε 3 μήνες.
■ Βιοχημική εξέταση αίματος (ολική πρωτεΐνη, χοληστερόλη, τριγλυκερίδια, χολερυθρίνη, αμινοτρανσφεράσες, ουρία, κρεατινίνη, κάλιο, νάτριο, ασβέστιο) - μία φορά το χρόνο.
■ Γενική ανάλυσηαίμα και ούρα - μία φορά το χρόνο.
■ Προσδιορισμός μικρολευκωματινουρίας - 2 φορές το χρόνο από τη στιγμή της διάγνωσης του διαβήτη.
■ Παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης - σε κάθε επίσκεψη στο γιατρό.
■ ΗΚΓ - μία φορά το χρόνο.
■ Διαβούλευση με καρδιολόγο - μία φορά το χρόνο.
■ Εξέταση των ποδιών - σε κάθε επίσκεψη στο γιατρό.
■ Εξέταση από οφθαλμίατρο (άμεση οφθαλμοσκόπηση με ευρεία κόρη) - μία φορά το χρόνο από τη στιγμή της διάγνωσης του ΣΔ, συχνότερα εάν ενδείκνυται.
■ Διαβούλευση με νευρολόγο - μία φορά το χρόνο από τη στιγμή της διάγνωσης του διαβήτη.

Εκπαίδευση ασθενών

Είναι απαραίτητη η εκπαίδευση του ασθενούς σύμφωνα με το πρόγραμμα «Σχολή για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2». Οποιαδήποτε χρόνια ασθένεια απαιτεί από τον ασθενή να κατανοήσει τι πάσχει, τι τον απειλεί και τι πρέπει να κάνει για να αποτρέψει την αναπηρία και σε περίπτωση έκτακτης ανάγκης. Ο ασθενής πρέπει να είναι προσανατολισμένος σε θεραπευτικές τακτικές και παραμέτρους ελέγχου του. Πρέπει να μπορεί να παρακολουθεί μόνος του την κατάσταση (εάν είναι τεχνικά εφικτό) και να γνωρίζει τις τακτικές και τη σειρά εργαστηριακής και φυσικής παρακολούθησης της νόσου και να προσπαθεί ανεξάρτητα να αποτρέψει την ανάπτυξη επιπλοκών της νόσου. Το πρόγραμμα για ασθενείς με διαβήτη περιλαμβάνει μαθήματα για γενικά ζητήματαΣΔ, διατροφή, αυτοέλεγχος, φαρμακευτική θεραπείακαι πρόληψη επιπλοκών. Το πρόγραμμα λειτουργεί στη Ρωσία εδώ και 10 χρόνια, καλύπτει όλες τις περιοχές και οι γιατροί το γνωρίζουν. Η ενεργός εκπαίδευση των ασθενών οδηγεί σε βελτίωση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, μείωση του σωματικού βάρους και του μεταβολισμού των λιπιδίων.
Ο πιο συνηθισμένος τρόπος αυτο-παρακολούθησης, χωρίς τη χρήση οργάνων, είναι ο προσδιορισμός της γλυκόζης του αίματος χρησιμοποιώντας ταινίες μέτρησης. Όταν μια σταγόνα αίματος εφαρμόζεται στην ταινία μέτρησης, εμφανίζεται μια χημική αντίδραση, προκαλώντας αλλαγή χρώματος. Στη συνέχεια, το χρώμα της δοκιμαστικής ταινίας συγκρίνεται με τη χρωματική κλίμακα που είναι τυπωμένη στη φιάλη στην οποία φυλάσσονται οι δοκιμαστικές ταινίες, και έτσι προσδιορίζεται οπτικά το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα. Ωστόσο, αυτή η μέθοδος δεν είναι αρκετά ακριβής.
Περισσότερο αποτελεσματικά μέσααυτοελέγχου είναι η χρήση γλυκομετρητών - μεμονωμένων συσκευών για αυτοέλεγχο. Όταν χρησιμοποιείτε γλυκόμετρο, η διαδικασία ανάλυσης είναι πλήρως αυτοματοποιημένη. Η εξέταση απαιτεί ελάχιστη ποσότητα αίματος. Επιπλέον, τα γλυκόμετρο είναι συχνά εξοπλισμένα με μια μνήμη που σας επιτρέπει να καταγράφετε προηγούμενα αποτελέσματα, η οποία είναι χρήσιμη για τη διαχείριση του διαβήτη. Τα γλυκόμετρο είναι φορητά, ακριβή και εύκολα στη χρήση. Υπάρχουν πολλοί τύποι γλυκομετρητών που διατίθενται σήμερα. Όλοι οι τύποι συσκευών έχουν τα δικά τους χαρακτηριστικά χρήσης, τα οποία πρέπει να εξοικειωθείτε χρησιμοποιώντας τις οδηγίες. Οι ταινίες για γλυκόμετρο, καθώς και οι οπτικές, είναι μιας χρήσης και μόνο οι ταινίες που παράγονται από τον κατασκευαστή είναι κατάλληλες για ένα γλυκόμετρο από μια συγκεκριμένη εταιρεία. Ιδανικό για αυτοέλεγχο - μέτρηση σακχάρου στο αίμα με άδειο στομάχι πριν από τα κύρια γεύματα και 2 ώρες μετά το φαγητό, πριν τον ύπνο. Η συχνή μέτρηση της γλυκαιμίας είναι απαραίτητη κατά την επιλογή μιας δόσης για θεραπεία ινσουλίνης και αντιρρόπηση. Όταν επιτυγχάνεται αποζημίωση και δεν υπάρχει κακή υγεία, είναι δυνατός ο λιγότερο συχνός αυτοέλεγχος.
Ο προσδιορισμός του σακχάρου στα ούρα είναι ένας λιγότερο κατατοπιστικός τρόπος αξιολόγησης της κατάστασης του σώματος, καθώς εξαρτάται από το μεμονωμένο «νεφρικό κατώφλι» και αντιπροσωπεύει ενδιάμεσο επίπεδοτα επίπεδα σακχάρου στο αίμα από την τελευταία ούρηση, αντί να αντικατοπτρίζουν τις πραγματικές διακυμάνσεις του σακχάρου στο αίμα.
Μια άλλη μέθοδος αυτοπαρακολούθησης είναι ο προσδιορισμός της περιεκτικότητας σε ακετόνη στα ούρα. Κατά κανόνα, η ακετόνη στα ούρα πρέπει να προσδιορίζεται εάν το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα υπερβαίνει τα 13,0 mmol/l για μεγάλο χρονικό διάστημα ή το επίπεδο γλυκόζης στα ούρα είναι 2% ή υψηλότερο, καθώς και εάν υπάρχει ξαφνική επιδείνωση της υγείας, εάν υπάρχουν σημεία εμφανίζονται διαβητική κετοξέωση (ναυτία, έμετος, μυρωδιά ακετόνης από το στόμα κ.λπ.) και όταν εμφανίζονται άλλες ασθένειες. Η ανίχνευση ακετόνης στα ούρα υποδεικνύει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβητικού κώματος. Σε αυτή την περίπτωση, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό.

Πρόβλεψη

Η διατήρηση φυσιολογικών επιπέδων γλυκόζης μπορεί να καθυστερήσει ή να αποτρέψει την ανάπτυξη επιπλοκών.
Η πρόγνωση καθορίζεται από την ανάπτυξη αγγειακών επιπλοκών. Η συχνότητα εμφάνισης καρδιαγγειακών επιπλοκών μεταξύ των ασθενών με διαβήτη (9,5–55%) είναι σημαντικά υψηλότερη από αυτή του γενικού πληθυσμού (1,6–4,1%). Ο κίνδυνος ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου σε διαβητικούς ασθενείς με ταυτόχρονη υπέρταση αυξάνεται 14 φορές κατά τη διάρκεια των 10 ετών ζωής. Σε ασθενείς με διαβήτη, η συχνότητα των βλαβών των κάτω άκρων με την ανάπτυξη γάγγραινας και τον επακόλουθο ακρωτηριασμό αυξάνεται απότομα.

Catad_tema Σακχαρώδης διαβήτης τύπου II - άρθρα

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 (παθογένεση και θεραπεία)

I.Yu. Demidova, I.V. Γκλίνκινα, Α.Ν. Περφίλοβα
Τμήμα Ενδοκρινολογίας (Προϊστάμενος - Ακαδημαϊκός της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών, Καθ. I.I. Dedov) MMA με το όνομα. ΤΟΥΣ. Σετσένοφ

Ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ) τύπου 2 ήταν και παραμένει το σημαντικότερο ιατρικό και κοινωνικό πρόβλημα της εποχής μας, λόγω του εκτεταμένου επιπολασμού του, καθώς και της πρόωρης αναπηρίας και του θανάτου ασθενών που πάσχουν από αυτή την ασθένεια.

Είναι γνωστό ότι η πρόωρη αναπηρία και η θνησιμότητα σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 συνδέονται κυρίως με τις μακροαγγειακές επιπλοκές του, συγκεκριμένα με ορισμένες εκδηλώσεις αθηροσκλήρωσης (στεφανιαία νόσο, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο, γάγγραινα των κάτω άκρων κ.λπ.).

Πολυάριθμες μελέτες έχουν αποκαλύψει μια άμεση σχέση μεταξύ του βαθμού αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων, του χρόνου εμφάνισης και του ρυθμού εξέλιξης των μακρο- και μικροαγγειακών επιπλοκών του διαβήτη τύπου 2 σε ένα σύνολο μέτρων που στοχεύουν στην πρόληψη της ανάπτυξης ή στην επιβράδυνση του ρυθμού εξέλιξης των όψιμων επιπλοκών αυτής της νόσου.

Ο διαβήτης τύπου 2 είναι μια ετερογενής ασθένεια. Απαραίτητη προϋπόθεση για την επιτυχή θεραπεία της είναι η επίδραση σε όλους τους γνωστούς κρίκους στην παθογένεση αυτής της νόσου.

Παθογένεση

Επί του παρόντος, οι βασικοί κρίκοι στην παθογένεση του διαβήτη τύπου 2 θεωρούνται ότι είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη (IR), η μειωμένη έκκριση ινσουλίνης, η αυξημένη παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ, καθώς και η κληρονομική προδιάθεση και ο τρόπος ζωής και τα διατροφικά χαρακτηριστικά που οδηγούν σε παχυσαρκία.

Ο ρόλος της κληρονομικότητας στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2 είναι αναμφισβήτητος. Μακροχρόνιες μελέτες έχουν δείξει ότι σε μονοζυγωτικά δίδυμα, η συμφωνία για τον διαβήτη τύπου 2 πλησιάζει το 100%. Η σωματική αδράνεια και η υπερβολική διατροφή οδηγούν στην ανάπτυξη παχυσαρκίας, επιδεινώνοντας έτσι το γενετικά καθορισμένο IR και συμβάλλοντας στην εφαρμογή γενετικών ελαττωμάτων που ευθύνονται άμεσα για την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2.

Η παχυσαρκία, ιδιαίτερα η σπλαχνική (κεντρική, ανδροειδής, κοιλιακή), παίζει σημαντικό ρόλο τόσο στην παθογένεση των IR και των σχετικών μεταβολικών διαταραχών, όσο και στα χαρακτηριστικά των σπλαχνικών λιποκυττάρων, τα οποία χαρακτηρίζονται από μειωμένη ευαισθησία αντιλιπολυτική δράση της ινσουλίνης και αυξημένη ευαισθησία στη λιπολυτική δράση των κατεχολαμινών. Από αυτή την άποψη, η διαδικασία της λιπόλυσης ενεργοποιείται στον σπλαχνικό λιπώδη ιστό, ο οποίος με τη σειρά του οδηγεί στην είσοδο μεγάλης ποσότητας ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFA) στην πυλαία κυκλοφορία και στη συνέχεια στη συστηματική κυκλοφορία. Στο ήπαρ, τα FFA εμποδίζουν τη δέσμευση της ινσουλίνης με τα ηπατοκύτταρα, η οποία, αφενός, συμβάλλει στη συστηματική υπερινσουλιναιμία, και αφετέρου, επιδεινώνει το IR του ηπατοκυττάρου και καταστέλλει την ανασταλτική δράση της ορμόνης στην ηπατική γλυκονεογένεση (HNG) και τη γλυκογονόλυση. Η τελευταία περίσταση προκαλεί αυξημένη παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ. Οι υψηλές συγκεντρώσεις FFAs στην περιφερική κυκλοφορία του αίματος επιδεινώνουν το IR στους σκελετικούς μύες και αποτρέπουν τη χρήση γλυκόζης από τα μυοκύτταρα, οδηγώντας σε υπεργλυκαιμία και αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία. Έτσι, σχηματίζεται ένας φαύλος κύκλος: η αύξηση της συγκέντρωσης των FFA οδηγεί σε ακόμη μεγαλύτερο IR σε επίπεδο λιπώδους, μυϊκού και ηπατικού ιστού, υπερινσουλιναιμία, ενεργοποίηση λιπόλυσης και ακόμη μεγαλύτερη αύξηση της συγκέντρωσης FFA. Η σωματική αδράνεια επιδεινώνει επίσης την υπάρχουσα IR, καθώς η μετατόπιση των μεταφορέων γλυκόζης (GLUT-4) στον μυϊκό ιστό σε ηρεμία μειώνεται απότομα.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη, η οποία εμφανίζεται συνήθως στον διαβήτη τύπου 2, είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από ανεπαρκή βιολογική απόκριση των κυττάρων στην ινσουλίνη όταν η συγκέντρωσή της στο αίμα είναι επαρκής. Επί του παρόντος, το IR σχετίζεται σε μεγάλο βαθμό με μειωμένη δράση της ινσουλίνης στο επίπεδο μετά τον υποδοχέα, ιδιαίτερα με μια σημαντική μείωση στη συγκέντρωση στη μεμβράνη συγκεκριμένων μεταφορέων γλυκόζης (GLUT-4, GLUT-2, GLUT-1).

Μερικές από τις σημαντικότερες συνέπειες του IR είναι η δυσλιποπρωτεϊναιμία, η υπερινσουλιναιμία, η αρτηριακή υπέρταση και η υπεργλυκαιμία, που σήμερα θεωρούνται ως οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης.

Η εξασθενημένη έκκριση ινσουλίνης σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 συνήθως ανιχνεύεται ήδη κατά τη στιγμή της εκδήλωσης της νόσου. Έτσι, στους ασθενείς μειώνεται η πρώτη φάση έκκρισης ινσουλίνης κατά την ενδοφλέβια φόρτωση γλυκόζης, καθυστερεί η εκκριτική ανταπόκριση στη μικτή πρόσληψη τροφής, αυξάνεται η συγκέντρωση της προϊνσουλίνης και των μεταβολικών της προϊόντων και διαταράσσεται ο ρυθμός των διακυμάνσεων στην έκκριση ινσουλίνης. Είναι πιθανό ότι στο πρώιμο στάδιο της μειωμένης ανοχής στη γλυκόζη, ο πρωταγωνιστικός ρόλος στις αλλαγές στην έκκριση ινσουλίνης ανήκει στην αύξηση της συγκέντρωσης των FFA (φαινόμενο λιποτοξικότητας). Η επακόλουθη επιδείνωση της μειωμένης έκκρισης ινσουλίνης και η ανάπτυξη σχετικής ανεπάρκειάς της με την πάροδο του χρόνου συμβαίνει υπό την επίδραση της υπεργλυκαιμίας (το φαινόμενο της τοξικότητας της γλυκόζης). Επιπλέον, οι αντισταθμιστικές ικανότητες των β-κυττάρων σε άτομα με IR είναι συχνά περιορισμένες λόγω ενός γενετικού ελαττώματος στη γλυκοκινάση ή/και στον μεταφορέα γλυκόζης GLUT-2, τα οποία είναι υπεύθυνα για την έκκριση ινσουλίνης ως απόκριση στη διέγερση της γλυκόζης. Κατά συνέπεια, η επίτευξη και η διατήρηση της νορμογλυκαιμίας όχι μόνο θα επιβραδύνει τον ρυθμό ανάπτυξης όψιμων επιπλοκών του διαβήτη τύπου 2, αλλά και θα αποτρέψει σε κάποιο βαθμό τη μειωμένη έκκριση ινσουλίνης.

Η χρόνια αυξημένη παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ είναι ένας πρώιμος σύνδεσμος στην παθογένεση του διαβήτη τύπου 2, που οδηγεί, ειδικότερα, σε υπεργλυκαιμία νηστείας. Η υπερβολική εισροή ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFA) στο ήπαρ κατά τη διάρκεια της λιπόλυσης του σπλαχνικού λίπους διεγείρει το GNG αυξάνοντας την παραγωγή ακετυλο-CoA, καταστέλλοντας τη δραστηριότητα συνθάσης γλυκογόνου και υπερβολικό σχηματισμό γαλακτικού. Επιπλέον, η περίσσεια FFAs αναστέλλει την πρόσληψη και την εσωτερίκευση της ινσουλίνης από τα ηπατοκύτταρα, γεγονός που επιδεινώνει το IR του ηπατοκυττάρου με όλες τις επακόλουθες συνέπειες.

Έτσι, για να συνοψίσουμε τα παραπάνω, επί του παρόντος η παθογένεια του διαβήτη τύπου 2 μπορεί να παρουσιαστεί με τη μορφή διαγράμματος (Εικ. 1).

Θεραπεία

Η επιλογή της κατάλληλης σύνθετης θεραπείας και η επίτευξη αντιστάθμισης της νόσου σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 παρουσιάζει σημαντικές δυσκολίες. Πιθανότατα, αυτό οφείλεται στη σημαντική ετερογένεια του διαβήτη τύπου 2, γεγονός που καθιστά δύσκολη την επιλογή της βέλτιστης θεραπείας από παθογενετική άποψη σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση.

Για να επιτευχθεί αντιστάθμιση για τον διαβήτη τύπου 2, η συνταγογραφούμενη θεραπεία θα πρέπει να έχει τη μέγιστη επίδραση σε όλους τους γνωστούς δεσμούς στην παθογένεση αυτής της νόσου.

Πρώτα απ 'όλα, οι ασθενείς θα πρέπει να εκπαιδευτούν στις αρχές της θεραπείας του διαβήτη τύπου 2, ακολουθήστε δίαιτα χαμηλών θερμίδων, αν είναι δυνατόν επεκτείνετε σωματική δραστηριότητακαι διαθέτουν εργαλεία αυτοελέγχου για ευέλικτη προσαρμογή των φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη.

Ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις, παρά την αυστηρή τήρηση της δίαιτας, για την εξασφάλιση αποζημίωσης για τη νόσο, απαιτείται η συνταγογράφηση φαρμακευτικής θεραπείας μείωσης της γλυκόζης.

Επί του παρόντος, οι αναστολείς χρησιμοποιούνται στη θεραπεία ασθενών με διαβήτη τύπου 2.ένα-γλυκοσιδάσες, μετφορμίνη, παράγοντες που διεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης (παράγωγα σουλφονυλουρίας, παράγωγα βενζοϊκού οξέος), ινσουλίνη.

Αναστολείςένα-γλυκοσιδάσηείναι ψευδοτετρασακχαρίτες (ακαρβόζη) και ψευδομονοσακχαρίτες (μιγλιτόλη). Ο μηχανισμός δράσης αυτών των φαρμάκων είναι ο εξής: ανταγωνιζόμενοι μονο- και δισακχαρίτες για θέσεις δέσμευσης στα πεπτικά ένζυμα, επιβραδύνουν τις διαδικασίες διαδοχικής διάσπασης και απορρόφησης υδατανθράκων σε όλο το λεπτό έντερο, γεγονός που οδηγεί σε μείωση του επιπέδου της μεταγευματικής υπεργλυκαιμίας και διευκολύνει την επίτευξη αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Ως μονοθεραπεία, οι αναστολείς της α-γλυκοσιδάσης είναι πιο αποτελεσματικοί σε περιπτώσεις φυσιολογικής γλυκόζης νηστείας και μικρής μεταθρεπτικής υπεργλυκαιμίας, καθώς και σε συνδυασμό με άλλα υπογλυκαιμικά φάρμακα. Οι κύριες παρενέργειες των αναστολέων της α-γλυκοσιδάσης είναι ο μετεωρισμός και η διάρροια και ως εκ τούτου αντενδείκνυνται σε ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα και κήλες διαφόρων θέσεων.

Παράγωγα σουλφονυλουρίας (SUM)αποτελούν υποχρεωτικό στοιχείο στη σύνθετη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2, αφού με την πάροδο του χρόνου παρατηρείται διαταραχή της έκκρισης ινσουλίνης από τα β-κύτταρα και σχετική ανεπάρκειά της σε όλους σχεδόν τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Δεύτερη γενιά PSM

Ο μηχανισμός δράσης του PSM σχετίζεται με την ικανότητα του τελευταίου να διεγείρει την έκκριση ενδογενούς ινσουλίνης, ιδιαίτερα παρουσία γλυκόζης. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας έχουν την ικανότητα να συνδέονται με συγκεκριμένους υποδοχείς στην επιφάνεια των μεμβρανών των β-κυττάρων. Αυτή η δέσμευση οδηγεί στο κλείσιμο των διαύλων καλίου που εξαρτώνται από το ATP και στην αποπόλωση των μεμβρανών των β-κυττάρων, η οποία με τη σειρά της προάγει το άνοιγμα των διαύλων ασβεστίου και την ταχεία είσοδο του ασβεστίου σε αυτά τα κύτταρα. Αυτή η διαδικασία οδηγεί σε αποκοκκίωση και έκκριση ινσουλίνης, και ως εκ τούτου η συγκέντρωσή της στο αίμα και στο ήπαρ αυξάνεται. Αυτό προάγει τη χρήση της γλυκόζης από τα ηπατοκύτταρα και τα περιφερικά κύτταρα και μειώνει τα γλυκαιμικά επίπεδα.

Επί του παρόντος, τα PSM δεύτερης γενιάς χρησιμοποιούνται κυρίως στη θεραπεία ασθενών με διαβήτη τύπου 2. Σε σύγκριση με τα PSM πρώτης γενιάς, έχουν 50-100 φορές πιο έντονο αποτέλεσμα μείωσης της γλυκόζης, γεγονός που επιτρέπει τη χρήση τους σε μικρές δόσεις.

Η θεραπεία για το PSM δεύτερης γενιάς θα πρέπει να ξεκινά με ελάχιστες δόσεις, αυξάνοντας σταδιακά τη δόση ανάλογα με τις ανάγκες. Σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση, η δόση του φαρμάκου θα πρέπει να επιλέγεται ξεχωριστά, λαμβάνοντας υπόψη τον υψηλό κίνδυνο υπογλυκαιμικών καταστάσεων σε ηλικιωμένους και γεροντικούς ανθρώπους.

Γλιμπενκλαμίδη έχει έντονο υπογλυκαιμικό αποτέλεσμα, άρα και τη χορήγησή του πρώιμα στάδιαασθένειες μπορεί να οδηγήσουν σε υπογλυκαιμικές καταστάσεις. Οι μικρονισμένες μορφές γλιβενκλαμίδης (1,75 και 3,5 mg) έχουν υψηλή βιοδιαθεσιμότητα και χαμηλό κίνδυνο εμφάνισης υπογλυκαιμικών καταστάσεων.

Γλιπιζίδη έχει επίσης ένα αρκετά έντονο υπογλυκαιμικό αποτέλεσμα. Ωστόσο, αυτό το φάρμακο ενέχει ελάχιστο κίνδυνο όσον αφορά τις υπογλυκαιμικές αντιδράσεις. Αυτό το πλεονέκτημα της γλιπιζίδης οφείλεται στην έλλειψη αθροιστικής δράσης, καθώς οι μεταβολίτες που σχηματίζονται κατά την αδρανοποίησή της στο ήπαρ δεν έχουν υπογλυκαιμικό αποτέλεσμα. Επί του παρόντος, χρησιμοποιείται μια νέα παρατεταμένη μορφή GITS γλιπιζίδης - glibenez retard (glucotrol XL) (GITS - γαστρεντερική θεραπευτική μορφή), η οποία εξασφαλίζει βέλτιστα επίπεδα του φαρμάκου στο αίμα με μία μόνο δόση.

Γλυκιδόνη είναι ένα υπογλυκαιμικό φάρμακο που μπορεί να συνταγογραφηθεί σε άτομα με νεφρική νόσο. Περίπου το 95% της λαμβανόμενης δόσης του φαρμάκου απεκκρίνεται μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα και μόνο το 5% μέσω των νεφρών. Μια πολυκεντρική μελέτη της επίδρασης της γλικουιδόνης στην ηπατική λειτουργία απέδειξε τη δυνατότητα ασφαλούς χρήσης της σε άτομα με μειωμένη ηπατική λειτουργία.

Γλυκλαζίδη εκτός από την υπογλυκαιμική δράση, έχει θετική επίδραση στη μικροκυκλοφορία, στο αιμοστατικό σύστημα, σε ορισμένες αιματολογικές παραμέτρους και στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, κάτι που είναι εξαιρετικά σημαντικό για ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 μειώνουν τον βαθμό συσσώρευσης αιμοπεταλίων, αυξάνοντας τον δείκτη της σχετικής διάσπασής τους και το ιξώδες του αίματος.

Γλιμεπιρίδη - το νέο PSM, σε αντίθεση με όλα τα παραπάνω φάρμακα, συνδέεται με διαφορετικό υποδοχέα στη μεμβράνη των β-κυττάρων. Η καθορισμένη ποιότητα του φαρμάκου εκδηλώνεται με τη μορφή χαρακτηριστικών της φαρμακοκινητικής και της φαρμακοδυναμικής του. Έτσι, με μια εφάπαξ χρήση της γλιμεπιρίδης, διατηρείται σταθερή η συγκέντρωσή της στο αίμα, η οποία είναι απαραίτητη για την εξασφάλιση υπογλυκαιμικού αποτελέσματος για 24 ώρες. και η διάσπαση με τον ίδιο υποδοχέα πρακτικά εξαλείφει τον κίνδυνο υπογλυκαιμικών καταστάσεων.

Οι παρενέργειες κατά τη χρήση του PSM, κατά κανόνα, παρατηρούνται σε εξαιρετικές περιπτώσεις και εκδηλώνονται με δυσπεπτικές διαταραχές, αισθήσεις μεταλλικής γεύσης στο στόμα, αλλεργικές αντιδράσεις, λευκο- και θρομβοπενία, ακοκκιοκυτταραιμία. Οι αναφερόμενες ανεπιθύμητες συνέπειες της χρήσης αυτών των φαρμάκων απαιτούν μείωση της δόσης ή πλήρη απόσυρσή τους και πρακτικά δεν παρατηρούνται όταν χρησιμοποιείται PSM δεύτερης γενιάς.

Αντενδείξεις για τη συνταγογράφηση PSM είναι ο διαβήτης τύπου 1 και όλες οι οξείες επιπλοκές του, η εγκυμοσύνη και η γαλουχία, η νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια, η προσθήκη οξείας μολυσματική ασθένεια, εκτεταμένες ή κοιλιακές επεμβάσεις, προοδευτική μείωση του σωματικού βάρους του ασθενούς με μη ικανοποιητικούς δείκτες μεταβολισμού υδατανθράκων, οξείες μακροαγγειακές επιπλοκές (έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο, γάγγραινα).

Βιγκουανίδες άρχισε να χρησιμοποιείται στη θεραπεία ασθενών με διαβήτη τύπου 2 τα ίδια χρόνια με το PSM. Ωστόσο, λόγω των συχνών περιπτώσεων γαλακτικής οξέωσης κατά τη λήψη φαινφορμίνης και βουφορμίνης, τα παράγωγα γουανιδίνης πρακτικά αποκλείστηκαν από τη θεραπεία ασθενών με διαβήτη τύπου 2 Το μόνο φάρμακο που εγκρίθηκε για χρήση σε πολλές χώρες μετφορμίνη .

Μια ανάλυση των αποτελεσμάτων της θεραπείας ασθενών με διαβήτη τύπου 2 την τελευταία δεκαετία σε όλο τον κόσμο έδειξε ότι η συνταγογράφηση PSM από μόνη της, κατά κανόνα, δεν αρκεί για την επίτευξη αντιστάθμισης για τον διαβήτη τύπου 2 Δεδομένης αυτής της περίστασης, η μετφορμίνη έχει Τα τελευταία χρόνια έχουν χρησιμοποιηθεί και πάλι ευρέως στη θεραπεία ασθενών με διαβήτη τύπου 2. Αυτή η περίσταση διευκολύνθηκε πολύ από την απόκτηση νέων γνώσεων σχετικά με τον μηχανισμό δράσης αυτού του φαρμάκου. Συγκεκριμένα, μελέτες των τελευταίων ετών έχουν δείξει ότι ο κίνδυνος θανατηφόρας αύξησης του επιπέδου του γαλακτικού οξέος στο αίμα σε σχέση με το υπόβαθρο μακροχρόνια θεραπείαΗ μετφορμίνη είναι μόνο 0,084 περιπτώσεις ανά 1000 ασθενείς ετησίως, ποσοστό που είναι δεκάδες φορές χαμηλότερο από τον κίνδυνο εμφάνισης σοβαρών υπογλυκαιμικών καταστάσεων κατά τη διάρκεια θεραπείας με PSM ή ινσουλίνη. Η συμμόρφωση με τις αντενδείξεις στη συνταγογράφηση της μετφορμίνης εξαλείφει τον κίνδυνο ανάπτυξης αυτής της παρενέργειας.

Ο μηχανισμός δράσης της μετφορμίνης είναι θεμελιωδώς διαφορετικός από αυτόν του PSM και ως εκ τούτου μπορεί να χρησιμοποιηθεί με επιτυχία τόσο ως μονοθεραπεία για τον διαβήτη τύπου 2 όσο και σε συνδυασμό με τον τελευταίο και την ινσουλίνη. Η αντιυπεργλυκαιμική δράση της μετφορμίνης σχετίζεται κυρίως με τη μείωση της ηπατικής παραγωγής γλυκόζης. Η περιγραφόμενη δράση της μετφορμίνης οφείλεται στην ικανότητά της να καταστέλλει το NPG, εμποδίζοντας τα ένζυμα αυτής της διαδικασίας στο ήπαρ, καθώς και στην παραγωγή FFA και οξείδωση λίπους. Ένας σημαντικός σύνδεσμος στον μηχανισμό δράσης της μετφορμίνης είναι η ικανότητά της να μειώνει το IR που υπάρχει στον διαβήτη τύπου 2. Αυτή η επίδραση του φαρμάκου οφείλεται στην ικανότητα της μετφορμίνης να ενεργοποιεί τον υποδοχέα ινσουλίνης κινάση τυροσίνης και τη μετατόπιση των GLUT-4 και GLUT-1 στα μυϊκά κύτταρα, διεγείροντας έτσι τη χρήση της γλυκόζης από τους μύες. Επιπλέον, η μετφορμίνη ενισχύει την αναερόβια γλυκόλυση στο λεπτό έντερο, η οποία επιβραδύνει τη διαδικασία εισόδου της γλυκόζης στο αίμα μετά τα γεύματα και μειώνει το επίπεδο της μεταγευματικής υπεργλυκαιμίας. Εκτός από την αναφερόμενη επίδραση της μετφορμίνης στον μεταβολισμό των υδατανθράκων, θα πρέπει να τονιστεί η θετική της επίδραση στο μεταβολισμό των λιπιδίων, η οποία είναι εξαιρετικά σημαντική στον διαβήτη τύπου 2. Η μετφορμίνη έχει επίσης αποδειχθεί ότι έχει θετική επίδραση στις ινωδολυτικές ιδιότητες του αίματος στην καταστολή του αναστολέα-1 του ενεργοποιητή πλασμινογόνου, το επίπεδο του οποίου είναι σημαντικά αυξημένο στον διαβήτη τύπου 2.

Ενδείξεις για τη χρήση της μετφορμίνης είναι η αδυναμία επίτευξης αντιστάθμισης της νόσου σε άτομα με διαβήτη τύπου 2 (κυρίως παχυσαρκία) κατά τη διάρκεια της διαιτοθεραπείας. Ο συνδυασμός μετφορμίνης και PSM συμβάλλει στην επίτευξη καλύτερων αποτελεσμάτων στη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 Ο βελτιωμένος έλεγχος του διαβήτη με το συνδυασμό μετφορμίνης και PSM οφείλεται στους ποικίλους τύπους επιδράσεων αυτών φάρμακασχετικά με τους παθογενετικούς δεσμούς του διαβήτη τύπου 2 Η συνταγογράφηση μετφορμίνης σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που λαμβάνουν θεραπεία με ινσουλίνη αποτρέπει την αύξηση βάρους.

Αρχικός ημερήσια δόσηη μετφορμίνη είναι συνήθως 500 mg. Εάν είναι απαραίτητο, μετά από μια εβδομάδα από την έναρξη της θεραπείας, υπό την προϋπόθεση ότι δεν υπάρχουν παρενέργειες, η δόση του φαρμάκου μπορεί να αυξηθεί. Η μέγιστη ημερήσια δόση μετφορμίνης είναι 3000 mg. Πάρτε το φάρμακο με το φαγητό.

Οι παρενέργειες της μετφορμίνης περιλαμβάνουν γαλακτική οξέωση, διάρροια και άλλα δυσπεπτικά συμπτώματα, μεταλλική γεύση στο στόμα, σπάνια ναυτία και ανορεξία, που συνήθως εξαφανίζονται γρήγορα όταν μειώνεται η δόση. Η επίμονη διάρροια είναι ένδειξη διακοπής της μετφορμίνης.

Όταν παίρνετε μετφορμίνη για μεγάλο χρονικό διάστημα σε μεγάλες δόσεις, θα πρέπει να γνωρίζετε την πιθανότητα μείωσης της απορρόφησης των βιταμινών Β12 και των βιταμινών στο γαστρεντερικό σωλήνα. φολικό οξύ, και εάν είναι απαραίτητο, αποφασίστε σε ατομική βάση το θέμα της πρόσθετης χορήγησης των αναγραφόμενων βιταμινών.

Δεδομένης της ικανότητας της μετφορμίνης να ενισχύει την αναερόβια γλυκόλυση στο λεπτό έντερο σε συνδυασμό με την καταστολή του GNG στο ήπαρ, το γαλακτικό αίμα θα πρέπει να παρακολουθείται τουλάχιστον 2 φορές το χρόνο. Εάν ένας ασθενής παραπονιέται για μυϊκό πόνο, τα επίπεδα γαλακτικού οξέος θα πρέπει να εξετάζονται αμέσως και εάν τα επίπεδα γαλακτικού ή κρεατινίνης στο αίμα αυξηθούν, η θεραπεία με μετφορμίνη θα πρέπει να διακόπτεται.

Αντενδείξεις για τη χρήση της μετφορμίνης είναι η μειωμένη νεφρική λειτουργία (μείωση της κάθαρσης κρεατινίνης κάτω από 50 ml/min ή αύξηση της κρεατινίνης στο αίμα πάνω από 1,5 mmol/l), καθώς το φάρμακο πρακτικά δεν μεταβολίζεται στον οργανισμό και απεκκρίνεται αμετάβλητο από τα νεφρά, καθώς και οποιεσδήποτε καταστάσεις υποξίας (κυκλοφορική ανεπάρκεια, αναπνευστική ανεπάρκεια, αναιμία, λοιμώξεις), κατάχρηση αλκοόλ, εγκυμοσύνη, γαλουχία και ιστορικό γαλακτικής οξέωσης.

Εάν είναι αδύνατο να επιτευχθεί αντιστάθμιση για τον διαβήτη κατά τη λήψη από του στόματος υπογλυκαιμικών φαρμάκων (OHDs), συνιστάται η μεταφορά των ασθενών σε θεραπεία συνδυασμού με OADs και/ή μετφορμίνη και ινσουλίνη ή σε μονοθεραπεία με ινσουλίνη. Κατά διάρκεια χρήσης και τύπο ινσουλινοθεραπεία μπορούν να ταξινομηθούν ως εξής.

Η προσωρινή βραχυπρόθεσμη θεραπεία με ινσουλίνη συνήθως συνταγογραφείται για στρεσογόνες καταστάσεις (AMI, εγκεφαλικό, χειρουργική επέμβαση, τραύμα, λοίμωξη, φλεγμονώδεις διεργασίεςκ.λπ.) λόγω της απότομης αύξησης της ανάγκης για ινσουλίνη κατά τις περιόδους αυτές. Μετά την ανάκτηση και τη διατήρηση της δικής του έκκρισης ινσουλίνης, ο ασθενής μεταφέρεται και πάλι στη συνήθη θεραπεία μείωσης της γλυκόζης.

Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, η θεραπεία ρουτίνας για τη μείωση της γλυκόζης διακόπτεται κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου. Η ινσουλίνη βραχείας δράσης συνταγογραφείται υπό γλυκαιμικό έλεγχο και η ινσουλίνη μακράς δράσης πριν τον ύπνο. Ο αριθμός των ενέσεων ινσουλίνης εξαρτάται από το επίπεδο γλυκαιμίας και την κατάσταση του ασθενούς.

Η προσωρινή μακροχρόνια θεραπεία με ινσουλίνη συνταγογραφείται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• Για την εξάλειψη της κατάστασης γλυκοτοξικότητας πριν την αποκατάσταση της λειτουργίας των β-κυττάρων.
• Παρουσία προσωρινών αντενδείξεων για τη λήψη PSSP (ηπατίτιδα, εγκυμοσύνη κ.λπ.)
• Μακροχρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες (σύνδρομο διαβητικού ποδιού, έξαρση χρόνιων ασθενειών).

Εάν υπάρχουν αντενδείξεις για τη λήψη PSSP, η καθημερινή θεραπεία μείωσης της γλυκόζης ακυρώνεται, εάν δεν υπάρχει τέτοια, μπορεί να διατηρηθεί. Εάν υπάρχουν αντενδείξεις για τη λήψη PSSP, η ινσουλίνη μακράς δράσης συνταγογραφείται πριν από το πρωινό και πριν τον ύπνο. Σε περίπτωση μεταγευματικής υπεργλυκαιμίας με αυτή η θεραπείαΗ ινσουλίνη βραχείας δράσης συνταγογραφείται πριν από τα γεύματα. Εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις για τη λήψη PSSP, τα φάρμακα μείωσης της γλυκόζης που λαμβάνονται δεν ακυρώνονται και η ινσουλίνη μακράς δράσης συνταγογραφείται πριν από τον ύπνο και, εάν είναι απαραίτητο, πριν από το πρωινό. Με την εξάλειψη της γλυκοτοξικότητας ή την ανάρρωση, ο ασθενής μεταφέρεται σε συμβατική θεραπεία μείωσης της γλυκόζης.

Η συνεχής ινσουλινοθεραπεία συνταγογραφείται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• με εξάντληση των β-κυττάρων και μείωση τόσο της βασικής όσο και της διεγερμένης έκκρισης της δικής του ινσουλίνης (βασικό C-πεπτίδιο< 0,2 нмоль/л, С-пептид стимулированный < 0,6 нмоль/л);
• εάν υπάρχουν αντενδείξεις για τη χρήση του PSSP (ασθένειες του ήπατος, των νεφρών, του αίματος, ατομική δυσανεξία στο PSSP).
• εάν υπάρχουν αντενδείξεις ή αναποτελεσματικότητα της μετφορμίνης για την ομαλοποίηση της γλυκόζης αίματος νηστείας.

Η καθημερινή θεραπεία μείωσης της γλυκόζης διακόπτεται. Ένας συνδυασμός ινσουλίνης βραχείας δράσης συνταγογραφείται πριν από τα κύρια γεύματα και ινσουλίνης μακράς δράσης πριν τον ύπνο και πριν από το πρωινό. Εάν υπάρχουν αντενδείξεις ή η μετφορμίνη είναι αναποτελεσματική για την ομαλοποίηση της γλυκαιμίας νηστείας, η συνδυαστική θεραπεία συνταγογραφείται με τη μορφή PSM κατά τη διάρκεια της ημέρας και ινσουλίνης μακράς δράσης πριν τον ύπνο.

Οι ενδείξεις για θεραπεία με μονοινσουλίνη για διαβήτη τύπου 2 είναι:

• ανεπάρκεια ινσουλίνης, επιβεβαιωμένη κλινικά και εργαστηριακά.
• απόλυτες αντενδείξεις για τη χρήση του PSSP (νεφροί, ήπαρ, παθήσεις του αίματος, εγκυμοσύνη, γαλουχία).

Η θεραπεία με μονοϊνσουλίνη για τον διαβήτη τύπου 2 μπορεί να συνταγογραφηθεί τόσο με τη μορφή παραδοσιακής όσο και με τη μορφή εντατικής θεραπείας με ινσουλίνη.

Η εντατικοποιημένη ΙΤ μπορεί να συνταγογραφηθεί μόνο σε ασθενείς με διατηρημένη νοημοσύνη, καλά εκπαιδευμένους στις αρχές της θεραπείας του διαβήτη, τακτικές συμπεριφοράς σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης, αυτοέλεγχο και απαραίτητα μέσα για την εφαρμογή του. Λαμβάνοντας υπόψη ότι η εντατική ΙΤ μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο υπογλυκαιμικών καταστάσεων, ιδιαίτερα επικίνδυνων παρουσία καρδιαγγειακές παθήσεις, αυτός ο τύπος θεραπείας με ινσουλίνη δεν συνιστάται σε άτομα που έχουν υποστεί οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, οξύ εγκεφαλική κυκλοφορία, καθώς και άτομα με ασταθή στηθάγχη. Τυπικά, σε τέτοιους ασθενείς συνταγογραφείται ινσουλίνη μακράς δράσης δύο φορές την ημέρα και η δόση της ινσουλίνης βραχείας δράσης καθορίζεται ξεχωριστά ανάλογα με την ποσότητα των υδατανθράκων που σχεδιάζεται να ληφθούν με το φαγητό και το επίπεδο προγευματικής γλυκαιμίας.

Σύγχρονος κριτήρια αποζημίωσης για διαβήτη τύπου 2, που προτάθηκε από την Ευρωπαϊκή Ομάδα Πολιτικής NIDDM (1993), προτείνουν γλυκαιμία νηστείας κάτω από 6,1 mmol/l και 2 ώρες μετά το γεύμα - κάτω από 8,1 mmol/l, γλυκοζουρική αιμοσφαιρίνη HbA1C κάτω από 6,5%, γλυκοζουρία, ακετονουρία, κανονικολιπιδαιμία, αρτηριακή πίεση κάτω από 140/90 mm Hg. Άρθ., δείκτης μάζας σώματος κάτω από 25.

Η επίτευξη αντιστάθμισης για τον διαβήτη τύπου 2 συμβαίνει σε διάφορα στάδια. Στο πρώτο στάδιο της θεραπείας, η αντιρρόπηση της νόσου εξαλείφεται (γλυκαιμία νηστείας κάτω από 7,8 και μετά από φαγητό κάτω από 10,0 mmol/l). Έχει αποδειχθεί ότι, αφενός, αυτή η γλυκαιμία μειώνει ήδη την εκδήλωση της τοξικότητας της γλυκόζης και βοηθά στην ομαλοποίηση της έκκρισης ινσουλίνης, και αφετέρου, με αυτό το επίπεδο γλυκόζης νηστείας, ο κίνδυνος εμφάνισης υπογλυκαιμικών επεισοδίων εξαλείφεται σχεδόν πλήρως. ειδικά την πιο επικίνδυνη ώρα της νύχτας.

Το επόμενο σημαντικό στάδιο στη θεραπεία των ασθενών ήταν η επίλυση του θέματος των επιμέρους κριτηρίων για την αποζημίωση της νόσου για κάθε συγκεκριμένο ασθενή.

Είναι γνωστό ότι ένα από τα κριτήρια για την αντιστάθμιση του διαβήτη τύπου 2 είναι η γλυκαιμία νηστείας κάτω από 6,1 mmol/l. Ταυτόχρονα, πιστεύεται ευρέως ότι σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας, τα κριτήρια αποζημίωσης μπορεί να είναι λιγότερο αυστηρά, δεδομένου του κινδύνου υπογλυκαιμίας που δεν αναγνωρίζεται ελάχιστα από αυτούς. Ωστόσο, δεν υπάρχει αμφιβολία ότι η αντιστάθμιση του διαβήτη σε ηλικιωμένους ενεργοποιεί τις καταβολικές διεργασίες, προδιαθέτει στην ανάπτυξη οξέων και επιταχύνει την εξέλιξη των όψιμων επιπλοκών του διαβήτη. Μια δεκαετής παρατήρηση ηλικιωμένων ασθενών που έπασχαν από διαβήτη τύπου 2 έδειξε ότι με την αντιρρόπηση της νόσου, η συχνότητα των εγκεφαλικών επεισοδίων και των καρδιαγγειακών παθήσεων αυξάνεται απότομα, ανεξάρτητα από τη διάρκεια της νόσου (M. Uusitupa et al., 1993). Επιπλέον, η θνησιμότητα από τις περιγραφόμενες αιτίες αυξάνεται προοδευτικά καθώς η HbA1C αυξάνεται από 8,7% σε 9,1% (J. Kuusisto, L. Mykkanen, Κ. Pyorala et al., 1994).

Η ανάλυση των δεδομένων της βιβλιογραφίας και η δική μας εμπειρία στην επίτευξη αποζημίωσης για τη νόσο σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 μας επιτρέπει να αναφέρουμε τα εξής: από την άποψή μας, ανεξάρτητα από την ηλικία του ασθενούς, τις θέσεις προτεραιότητας κατά την επιλογή των κριτηρίων αποζημίωσης σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση είναι η άθικτη νοημοσύνη του ασθενούς και η διαθεσιμότητα των προσωπικών του κεφαλαίων αυτοέλεγχος, καθημερινός γλυκαιμικός έλεγχος και υψηλό επίπεδογνώση που επιτρέπει στον ασθενή να λάβει τη σωστή απόφαση με βάση τα δεδομένα που λαμβάνονται κατά τον αυτοέλεγχο. Εάν ο ασθενής πληροί τα αναφερόμενα κριτήρια και, επιπλέον, δεν έχει ιστορικό ασταθούς στηθάγχης, οξέος εγκεφαλοαγγειακού ατυχήματος ή εμφράγματος του μυοκαρδίου, θα πρέπει να προχωρήσει σταδιακά στον επόμενο στόχο της θεραπείας - την επίτευξη επιπέδου γλυκόζης νηστείας κάτω από 6,1 mmol/l.

Λογοτεχνία:
1. Gerich J.E. Είναι οι μύες το κύριο σημείο αντίστασης στην ινσουλίνη στον διαβήτη τύπου 2 (μη ινσουλινοεξαρτώμενο). es mellitus; Diabetologia 1991; 34: 607-10.
2. Barnett A.H. Η ινσουλίνη στη διαχείριση του διαβήτη τύπου 2. Diabetes review international 1996; 5(1): 12-4.
3. Colwell JA. Πρέπει να χρησιμοποιούμε εντατική ινσουλινοθεραπεία μετά από αποτυχία του στοματικού παράγοντα στον διαβήτη τύπου 2; Diabetes Care Aug 1996; 19(8): 896-8.
4. Νίσκανεν-Λ. Φαρμακευτική Θεραπεία - Ινσουλινοθεραπεία σε Ηλικιωμένους ασθενείς με Μη ινσουλινοεξαρτώμενο Σακχαρώδη Διαβήτη - Σπαθί με διπλή κόψη. Ναρκωτικά & γήρανση 1996; 8 (Iss 3): 183-92.
5. Peuchant E., Delmas-Beauvieux M.-C., Couchouron Α. et al. Βραχυπρόθεσμη θεραπεία με ινσουλίνη και νορμογλυκαιμία: επιδράσεις στην υπεροξείδωση των λιπιδίων των ερυθροκυττάρων σε ασθενείς με NIDDM. Diabetes Care Φεβρουάριος 1997; 20(2): 202-7.
6. Riddle MC. Βραδινή στρατηγική ινσουλίνης. Diabetes Care 1990; 13: 676-86.
7. Rodier-M., Colette-C., Gouzes-C. et al. Επιδράσεις της θεραπείας με ινσουλίνη στα πλάσματα-λιπιδικά λιπαρά οξέα και τη συσσώρευση αιμοπεταλίων σε NIDDM με δευτερογενή αποτυχία σε από του στόματος αντιδιαβητικούς παράγοντες. Έρευνα και κλινική πρακτική για τον διαβήτη 1995; 28(Ισ.): 19-28.
8. Υκη-JKrvinen Η., Kauppila Μ., Kujansuu Ε. et al. Σύγκριση συνταγών ινσουλίνης σε ασθενείς με μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη. N Engl J Med 1992; 327(12): 1426-33.
9. Ruoff G. Η διαχείριση του μη ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη στην ελ.τολμώ. J of Family Practice. Mar 1993; 36(3): 329-35.
10. Klein R.,. Klein BEK., Moss SE. et al. Η ιατρική διαχείριση της υπεργλυκαιμίας σε διάστημα 10 ετών σε άτομα με διαβήτη. Diabetes Care Ιούλιος 1996; 19(7): 744-50.
11. Το Η.Β. Προοπτική Ομάδα Μελέτης Διαβήτη: U.K. Προοπτική Μελέτη Διαβήτη 16: επισκόπηση 6 ετών "θεραπείας του διαβήτη τύπου II: μια προοδευτική ασθένεια. Διαβήτης 1995; 44: 1249-58.
12. Kuusisto J. Mykkanen L. Pyorala K. et al. Το NIDDM και ο μεταβολικός του έλεγχος προβλέπουν τη στεφανιαία νόσο σε ηλικιωμένα άτομα. Diabetes 1994; 43:960-7.
13. Kiiusisto J. Mykkanen L. Pyorala K. et al. Το NIDDM και ο μεταβολικός του έλεγχος είναι σημαντικοί προγνωστικοί παράγοντες του εγκεφαλικού επεισοδίου σε ηλικιωμένα άτομα. Stroke 1994; 25: 1157-64.

Formin(μετφορμίνη) - Φάκελος ναρκωτικών

Σακχαρώδης διαβήτηςείναι μια ομάδα μεταβολικών ασθενειών που μοιράζονται ένα κοινό χαρακτηριστικό - τη χρόνια υπεργλυκαιμία, που προκύπτει από ελαττώματα στην έκκριση ινσουλίνης, τη δράση της ινσουλίνης ή και τα δύο. Η χρόνια υπεργλυκαιμία στον σακχαρώδη διαβήτη συνδυάζεται με βλάβη, δυσλειτουργία και ανάπτυξη ανεπάρκειας διαφόρων οργάνων, ιδιαίτερα των ματιών, των νεφρών και του νευρικού συστήματος.

Αιτιολογική ταξινόμηση των γλυκαιμικών διαταραχών(ΠΟΥ, 1999)

1 τύπος(που προκαλείται από καταστροφή των βήτα κυττάρων, συνήθως οδηγεί σε απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης): αυτοάνοσο, ιδιοπαθές.

2 είδη(μπορεί να κυμαίνεται από επικράτηση αντίστασης στην ινσουλίνη με σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης έως επικράτηση ελαττωμάτων στην έκκριση ινσουλίνης με ή χωρίς αντίσταση στην ινσουλίνη)

Σακχαρώδης διαβήτης κύησης

Άλλοι συγκεκριμένοι τύποι:

Γενετικά ελαττώματα που προκαλούν δυσλειτουργία των βήτα κυττάρων.

Γενετικά ελαττώματα που προκαλούν διακοπή της δράσης της ινσουλίνης.

Ασθένειες του εξωκρινούς παγκρέατος;

Ενδοκρινοπάθεια;

Προκαλείται από φαρμακολογικούς και χημικούς παράγοντες.

Λοιμώξεις;

Σπάνιες μορφές διαβήτη που προκαλείται από το ανοσοποιητικό σύστημα.

Άλλα γενετικά σύνδρομα που μερικές φορές συνδέονται με τον διαβήτη

Γενετικά ελαττώματα της λειτουργίας των βήτα κυττάρων:

1.MODY-3 (χρωμόσωμα 12, HNF-1a); 2.MODY-2 (χρωμόσωμα 7, γονίδιο γλυκοκινάσης); 3.MODY-1 (χρωμόσωμα 20, γονίδιο HNF-4a); 4. Μιτοχονδριακή μετάλλαξη DNA. 5.Άλλα

Γενετικά ελαττώματα που προκαλούν διαταραχή της δράσης της ινσουλίνης:

1. Αντίσταση στην ινσουλίνη τύπου Α. 2.Leprechaunism? 3. Σύνδρομο Rabson-Mendehall. 4. Λιποατροφικός διαβήτης. 5.Άλλα

Παθήσεις του εξωκρινούς παγκρέατος:

1. Παγκρεατίτιδα. 2. Τραύμα (παγκρεατεκτομή); 3.Νεοπλασία; 4.Κυστική ίνωση

5. Αιμοχρωμάτωση; 6.Ινοαυξονική παγκρεατοπάθεια

Ενδοκρινοπάθειες: 1. Ακρομεγαλία. 2. Σύνδρομο Cushing. 3. Γλυκαγώνωμα. 4.Φαιοχρωμοκύτωμα; 5. Θυρεοτοξίκωση. 6. Σωματοστατίνωμα; 7. Αλδοστέρωμα; 8.Άλλα

Σακχαρώδης διαβήτης που προκαλείται από φαρμακολογικούς και χημικούς παράγοντες: 1.Vakor; 2.Πενταμιδίνη; 3.Νικοτινικό οξύ; 4. Γλυκοκορτικοειδή. 5.Θυρεοειδείς ορμόνες? 6.Diazoxide; 7. Αγωνιστές άλφα αδρενεργικών υποδοχέων. 8. Θειαζίδες; 9.Dilantin; 10.A – Ιντερφερόνη; 11.Άλλα

Λοιμώξεις: 1. Συγγενής ερυθρά; 2. Κυτομεγαλοϊός. 3.Άλλα

Ασυνήθιστες μορφές διαβήτη που προκαλείται από το ανοσοποιητικό

1. "stiff-man" - σύνδρομο (σύνδρομο ακινησίας). 2. Αυτοαντισώματα στους υποδοχείς ινσουλίνης. 3.Άλλα

Άλλα γενετικά σύνδρομα που μερικές φορές συνδέονται με τον διαβήτη:

1. Σύνδρομο Down; 2. Σύνδρομο Klinefelter. 3. Σύνδρομο Turner. 4. Σύνδρομο Wolfram; 5. Σύνδρομο Friedreich. 6.Η χορεία του Huntingten. 7. Σύνδρομο Lawrence – Moon – Beadle; 8. Μιωτική δυστροφία. 9. Πορφυρία; 10. Σύνδρομο Prader-Ville; 11.Άλλα

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1αντικατοπτρίζει τη διαδικασία καταστροφής των βήτα κυττάρων, η οποία οδηγεί πάντα στην ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη, στον οποίο απαιτείται ινσουλίνη για την επιβίωση για την πρόληψη της ανάπτυξης κετοξέωσης, κώματος και θανάτου. Ο τύπος ένα χαρακτηρίζεται συνήθως από την παρουσία αντισωμάτων κατά της GAD (γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης), του αντισώματος βήτα κυττάρων (ICA) ή της ινσουλίνης, τα οποία επιβεβαιώνουν την παρουσία μιας αυτοάνοσης διαδικασίας.

Στάδια ανάπτυξης του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 (Eisenbarthσολ. μικρό , 1989)

Στάδιο 1-γενετική προδιάθεση, που πραγματοποιείται σε λιγότερο από τα μισά γενετικά πανομοιότυπα δίδυμα και στο 2-5% των αδερφών. Μεγάλη αξίαέχει την παρουσία αντισωμάτων HLA, ειδικά της δεύτερης κατηγορίας - DR 3, DR 4 και DQ. Ταυτόχρονα, ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 αυξάνεται πολλαπλάσια. Στο γενικό πληθυσμό - 40%, σε ασθενείς με διαβήτη - έως και 90%.

Στάδιο 3-στάδιο ανοσολογικών διαταραχών- διατηρείται η φυσιολογική έκκριση ινσουλίνης. Προσδιορίζονται ανοσολογικοί δείκτες του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 - αντισώματα σε αντιγόνα βήτα κυττάρων, ινσουλίνη, GAD (το GAD προσδιορίζεται σε 10 χρόνια.)

Στάδιο 4-στάδιο σοβαρών αυτοάνοσων διαταραχώνπου χαρακτηρίζεται από προοδευτική μείωση της έκκρισης ινσουλίνης λόγω της ανάπτυξης ινσουλίτιδας. Τα επίπεδα γλυκαιμίας παραμένουν φυσιολογικά. Υπάρχει μείωση στην πρώιμη φάση της έκκρισης ινσουλίνης.

Στάδιο 5-στάδιο της κλινικής εκδήλωσηςαναπτύσσεται με το θάνατο του 80-90% της μάζας των βήτα κυττάρων. Ταυτόχρονα, διατηρείται η υπολειμματική έκκριση του C-πεπτιδίου.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2- μια ετερογενής ασθένεια που χαρακτηρίζεται από ένα σύμπλεγμα μεταβολικών διαταραχών, οι οποίες βασίζονται στην αντίσταση στην ινσουλίνη και στη δυσλειτουργία των βήτα κυττάρων ποικίλης σοβαρότητας.

Αιτιολογία σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2.

Οι περισσότερες μορφές σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 είναι πολυγονιδιακής φύσης, δηλ. ένας ορισμένος συνδυασμός γονιδίων που καθορίζει την προδιάθεση για τη νόσο και η ανάπτυξη και η κλινική εικόνα της καθορίζονται από τέτοιους μη γενετικούς παράγοντες όπως παχυσαρκία, υπερφαγία, καθιστική ζωή, άγχος, καθώς και ανεπαρκής διατροφή στη μήτρακαι στον πρώτο χρόνο της ζωής.

Παθογένεση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2.

Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, δύο μηχανισμοί παίζουν βασικό ρόλο στην παθογένεση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2: 1. μειωμένη έκκριση ινσουλίνηςβήτα κύτταρα? 2. αυξημένη περιφερειακή αντίστασηστη δράση της ινσουλίνης (μειωμένη περιφερική πρόσληψη γλυκόζης από το ήπαρ ή αυξημένη παραγωγή γλυκόζης). Δεν είναι γνωστό τι αναπτύσσεται πρώτα - μείωση της έκκρισης ινσουλίνης ή αντίσταση στην ινσουλίνη, ίσως η παθογένεια είναι διαφορετική σε διαφορετικούς ασθενείς. Τις περισσότερες φορές, η αντίσταση στην ινσουλίνη αναπτύσσεται με την παχυσαρκία, πιο σπάνιες αιτίες παρουσιάζονται στον πίνακα.

Παθογένεση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (έκκριση ινσουλίνης και αντίσταση στην ινσουλίνη)

Μειωμένη έκκριση ινσουλίνης λόγω ελαττώματος στα βήτα κύτταρα των νησίδων Langerhans

Αυξημένη αντίσταση στην ινσουλίνη (μειωμένη περιφερική πρόσληψη γλυκόζης, αυξημένη ηπατική παραγωγή γλυκόζης)

Υποσιτισμός του εμβρύου Συσσώρευση αμυλίνης Μειωμένη ευαισθησία στη γλυκόζη Ελάττωμα GLUT 2 (μεταφορέας γλυκόζης) Ελάττωμα γλυκοκινάσης Διαταραχή σχηματισμού και έκκρισης ινσουλίνης Ελάττωμα διάσπασης της προϊνσουλίνης

Android παχυσαρκία Ελάττωμα υποδοχέα ινσουλίνης Ελάττωμα γονιδίου ινσουλίνης (πολύ σπάνια) Ελάττωμα μετα-υποδοχέα Παθολογία υποστρώματος υποδοχέα ινσουλίνης Κυκλοφορούν ανταγωνιστές ινσουλίνης Γλυκαγόνη, κορτιζόλη, αυξητική ορμόνη, κατεχολαμίνες Λιπαρά οξέα (κετονοσώματα) Αντισώματα στην ινσουλίνη Αντισώματα στους υποδοχείς ινσουλίνης Γλυκοτοξικότητα Η υπεργλυκαιμία προκαλεί μείωση της έκκρισης ινσουλίνης και της μεταφοράς γλυκόζης

Οι παθοφυσιολογικές, κλινικές και γενετικές διαφορές μεταξύ του διαβήτη τύπου 1 και 2 παρουσιάζονται στον Πίνακα 1.

P Τρόπος ζωής και διατροφή και παθογένεια του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

r

Αυξημένη παραγωγή γλυκόζηςσυκώτι

Αντίσταση στην ινσουλίνη

βασικά στοιχεία της ζωής και της διατροφής

Ευσαρκία

Γενετικοί παράγοντες

Ελάττωμα έκκρισης βήτα κυττάρων

Σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης

Υπεργλυκαιμία

Γλυκοτοξικότητα

Δυσλειτουργία βήτα κυττάρων

Διαταραχή της χρήσης γλυκόζης στους ιστούς

Αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία

Μειωμένη έκκριση ινσουλίνης

Πίνακας Νο. 1

ΔΙΑΦΟΡΙΚΑ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΤΥΠΟΙ 1 ΚΑΙ 2

ΔΕΙΚΤΕΣ	ΤΥΠΟΣεγώ	ΤΥΠΟΣII
Ηλικία έναρξης της νόσου	Νέος, συνήθως 30 ετών.	Πάνω από 40 ετών
Έναρξη της νόσου		Σταδιακά (μήνες, χρόνια)
Εκφραστικότητα κλινικά συμπτώματα		Μέτριος
Πορεία διαβήτη	Ευκίνητος	Σταθερός
Κετοξέωση	Τάση για κετοξέωση	Σπάνια αναπτύσσεται
Επίπεδο κετονικών σωμάτων στο αίμα	Συχνά ανυψωμένο	Συνήθως εντός φυσιολογικών ορίων.
Ουροανάλυση	Η παρουσία ζάχαρης και συχνά ακετόνης.	Συνήθως η παρουσία ζάχαρης.
Βάρος σώματος	Μειωμένος	Πάνω από το 80-90% των ασθενών είναι παχύσαρκοι
	Οι άνδρες είναι ελαφρώς πιο πιθανό να αρρωστήσουν	Οι γυναίκες αρρωσταίνουν πιο συχνά
Εποχικότητα έναρξης της νόσου	Συχνά περίοδος φθινοπώρου - χειμώνα	Απών
	Μειωμένη (ινσουλινοπενία) ή C-πεπτίδιο δεν ανιχνεύεται	Εντός των φυσιολογικών ορίων, συχνά αυξάνεται και σπάνια μειώνεται
Ινσουλίνη στο πάγκρεας	Απουσιάζει ή μειώνεται το περιεχόμενό του	Συχνά εντός φυσιολογικών ορίων
Λεμφοκύτταρα και άλλα φλεγμονώδη κύτταρα στη νησίδα - ινσουλίτιδα	Παρουσιάζεται τις πρώτες εβδομάδες της νόσου	Κανένας
Κατάσταση του παγκρέατος κατά την ιστολογική εξέταση	Ατροφία νησιδίων, αποκοκκίωση και μειωμένα ή απόντα βήτα κύτταρα	Το ποσοστό των βήτα κυττάρων είναι εντός του ηλικιακού κανόνα
Αντισώματα στα κύτταρα των νησιδίων του παγκρέατος	Εντοπίζεται στο 80-90% των ασθενών	Συνήθως απουσιάζει
HΛΑ.		Δεν έχουν εντοπιστεί αντιγόνα που να σχετίζονται με τη νόσο
Συμφωνία σε μονοζυγωτικά δίδυμα	Λιγότερο από 50%	Πάνω από 90%
Επίπτωση διαβήτη σε συγγενείς πρώτου βαθμού	Λιγότερο από 10%	Πάνω από 20%
Επικράτηση	0,5% του πληθυσμού	2-5% του πληθυσμού
Θεραπεία	Διατροφή, ινσουλινοθεραπεία	Διατροφή, από του στόματος αντιδιαβητικά φάρμακα
όψιμες επιπλοκές	Μικροαγγειοπάθειες	Ιπποφαές και άλλα από την οικογένεια Elaegnaceae Ιπποφαές στη θεραπεία του κρυολογήματος Ορθόδοξη προσευχή για δυσκολίες και προβλήματα στην εργασία Προσευχή για όσους πρόκειται να απολυθούν Λαρδί σε άλμη - νόστιμες συνταγές σε βάζο Οι μεμονωμένοι επιχειρηματίες πληρώνουν εισφορές στο Ταμείο Κοινωνικών Ασφαλίσεων; Σώμα Συμπτώματα αλλεργίας Στην καθημερινότητα Θεραπεία Ημερολόγιο αλλεργιών Αλλεργίες τον Δεκέμβριο Παιδιά και αλλεργίες ποικιλίες Εκζεμα Συνταγή για ψωμάκια χωρίς μαγιά - είναι τόσο γρήγορα! Σπιτικό τσουρέκι: συνταγή Πώς να βελτιώσετε το επίπεδο εκπαίδευσης στη Ρωσία; Λογιστικές εγγραφές προϋπολογισμού με παραδείγματα βασικών συναλλαγών Επαφές Αλλεργία. Συμπτώματα. Εκδηλώσεις. Άρθρα © 2024. folklorusk.ru. Αλλεργία. Συμπτώματα Εκδηλώσεις. Άρθρα.