Как щитовидка может влиять на сердце. Эндокринная система человека

Тироксин и трийодтиронин являются регуляторами сердечной деятельности . Под их влиянием увеличивается работа сердца и возрастает нагрузка на миокард. Сердечный выброс повышается одновременно с учащением ритма, период диастолического расслабления становится короче, что приводит к быстрому изнашиванию мышцы.

При этом важно, что гормонов стресса (адреналина и ) при этом не становится больше , но их рецепторы начинают реагировать даже нормальные концентрации. То есть сердце функционирует в режиме постоянного стрессового перенапряжения.

Под действием тироидных гормон в клетках сердца быстро меняется способность к возбуждению, проведению импульсов, сократимости.

Антитела к клеткам миокарда, которые образуются при токсическом зобе, оказывают также прямое повреждающее действие на сердце. Они вначале усиленно его стимулируют, а затем приводят к быстрому развитию дистрофических процессов, изнашиванию и ослаблению мышцы.

Гормоны щитовидной железы изменяют основные показатели гемодинамики:

  • уменьшают периферическое сопротивление артерий (расширяют их);
  • увеличивают частоту сокращений сердца в состоянии покоя;
  • повышают эффективность выброса крови левым желудочком;
  • стимулируют рост капилляров в миокарде.
  • пониженным выделением ренина;
  • возрастанием давления при поступлении натрия;
  • низким уровнем , бывает анемия.

При гипертиреозе развивается тиреотоксическая кардиомиопатия, дистрофия миокарда из-за чрезмерной стимуляции функций сердца . При гипотиреозе повышается содержание холестерина в крови, что вызывает атеросклеротические изменения коронарных артерий и ишемическую болезнь со стенокардией, инфарктом, кардиосклерозом.

Для предупреждения сердечной недостаточности и при первых признаках ее появления рекомендуется применение бета-адреноблокаторов (Атенол, Анаприлин). Целью лечения является замедление ритма до нормальных показателей. Одновременно применят тиреостатические препараты или радиоактивный йод.

У больных тиреотоксикозом обнаруживают:

  • синусовую тахикардию;
  • мерцательную аритмию;

При адекватном лечении синусовые сокращения восстанавливаются.

Если несмотря на предпринятое лечение аритмия сохраняется, то это является признаком далеко зашедших изменений миокарда . После достижения нормальной концентрации гормонов применяется медикаментозная или электроимпульсная нормализация ритма (кардиоверсия).

Появление дискомфортных или болезненных ощущений в области сердца нередко является одним из самых первых признаков заболеваний щитовидной железы . При тиреотоксикозе это связно с тем, что из-за частого сердечного ритма нарушается фаза расслабления миокарда.

Гипотиреоз также приводит к нарушению венечного кровообращения, но это действие проявляется на фоне атеросклеротических изменений. В результате формируются холестериновые бляшки, которые ограничивают питание миокарда.

Синдром кардиомегалии (большое сердце) обнаруживается при длительном нарушении функции щитовидной железы – гипер- и гипотиреозе. В первом случае причиной является гипертрофия миокарда как реакция на усиленную стимуляцию сокращений, а на более поздних стадиях отмечается расширение камер (дилатация) на фоне ослабления мышцы, нарастания дистрофических процессов.

Тиреоидные гормоны имеют влияние и на движение через мембрану солей кальция, натрия и калия, глюкозы и аминокислот. В клетках сердца при этом быстро меняется способность к возбуждению, проведению импульсов, сократимости. В целом все эффекты носят стимулирующее воздействие, повышаются:

  • сила сокращений;
  • способность к автоматизму – спонтанной деполяризации (изменению электрического заряда);
  • реакции на раздражители;
  • восприятие и передача импульсов.

При активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон в почках задерживаются натрий и вода, возрастает образование эритропоэтина (стимулирует кроветворение). В результате этих процессов повышается объем крови, который циркулирует в сосудистом русле. При тиреотоксикозе он может возрастать на 100%, а при тяжелом течении более, чем в три раза.

В случае низкой функциональной активности (гипотиреоз) количество крови в кровеносных сосудах снижается наполовину, она накапливается в тканях.

Гипотиреоидный тип кровообращения характеризуется:

  • повышенным тонусом артерий и высоким сопротивлением кровотоку
  • низким систолическим давлением (слабая насосная функция) и высоким диастолическим (задержка воды и натрия),
  • пониженным выделением ренина;
  • возрастанием гипертензии при поступлении натрия;
  • низким уровнем эритропоэтина, бывает анемия.

Щитовидная железа и проблемы с сердцем

При гипертиреозе развивается тиреотоксическая кардиомиопатия, дистрофия миокарда из-за чрезмерной стимуляции функций сердца. При гипотиреозе повышается содержание холестерина в крови, что вызывает атеросклеротические изменения коронарных артерий и ишемическую болезнь со стенокардией, инфарктом, кардиосклерозом.

Сердечная недостаточность

Длительный тиреотоксикоз приводит к частому сокращению сердца, при этом основное воздействие приходится на синусовый узел. Через атриовентрикулярное соединение проходят не все импульсы, что вызывает преобладание предсердного ритма над желудочковым.

В результате предсердие не может нормально заполняться кровью и ее меньше проходит в желудочки. Поэтому со временем сердечный выброс снижается, возникает недостаточность кровообращения. Диастолическое наполнение желудочков в условиях быстрых сокращений укорачивается.

При ослаблении миокарда после стадии гипертрофии наступает расширение полостей (дилатация) и перерастяжение отверстия между предсердием и желудочком. Возникает относительная недостаточность митрального клапана, что также ухудшает внутрисердечное кровообращение. У больных появляется одышка при физической нагрузке, а затем и в состоянии покоя, учащенное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня, увеличивается печень.

Для предупреждения сердечной недостаточности и при первых признаках ее появления рекомендуется применение бета-адреноблокаторов (Атенол, Анаприлин). Целью лечения является замедление ритма до нормальных показателей. Одновременно применят тиреостатические препараты или .

  • синусовую тахикардию;
  • наджелудочковые внеочередные сокращения (экстрасистолы);
  • мерцательную аритмию;
  • желудочковые нарушения ритма (редко).

При постоянном воздействии избытка тироксина наступает слабость синусового узла и появление аномальных очагов в миокарде, которые становятся основными водителями ритма. При адекватном лечении синусовые сокращения восстанавливаются.

Если несмотря на предпринятое лечение бета-адреноблокаторами и тиреостатиками аритмия сохраняется, то это является признаком далеко зашедших изменений миокарда. После достижения нормальной концентрации гормонов (эутиреоз) применяется медикаментозная или электроимпульсная нормализация ритма (кардиоверсия).

Боли в сердце

Появление дискомфортных или болезненных ощущений в области сердца нередко является одним из самых первых признаков заболеваний щитовидной железы. При тиреотоксикозе это связно с тем, что из-за частого сердечного ритма нарушается фаза расслабления миокарда.

Так как в диастолу происходит заполнение коронарных сосудов кровью, а она при тахикардии короткая, то возникает недостаточность питания клеток. Из-за стимулирующего действия тироксина кардиомиоциты требуют больше кислорода, а резерв для его повышенного поступления отсутствует. В сердечной мышце обнаруживаются признаки ишемии, что проявляется болью.

Смотрите на видео о болях в сердце:

Гипотиреоз также приводит к нарушению венечного кровообращения, но это действие проявляется на фоне атеросклеротических изменений. Дефицит тиреоидных гормонов изменяет соотношение липопротеинов, снижает защитные (высокой плотности) и повышает «плохой» холестерин (низкой и очень низкой плотности, триглицериды). В результате формируются холестериновые бляшки, которые ограничивают питание миокарда.

Увеличенное сердце

Синдром кардиомегалии (большое сердце) обнаруживается при длительном нарушении функции – гипер- и гипотиреозе. В первом случае причиной является гипертрофия миокарда как реакция на усиленную стимуляцию сокращений, а на более поздних стадиях отмечается расширение камер (дилатация) на фоне ослабления мышцы, нарастания дистрофических процессов.

Сердечная недостаточность в таких случаях бывает ранним симптомом нарушений гормонального баланса. При токсической аденоме одышка, тахикардия и кардиомегалия выходят на первый план, когда еще типичные для тиреотоксикоза глазные симптомы и повышенная возбудимость нервной системы отсутствуют.

При недостаточной функции железы типично увеличение сердца, редкий пульс, повышение диастолического показателя давления, застой жидкости в легких и печени. Часто к ним присоединяется выпот в околосердечную сумку. В редких случаях появляется гипертрофия в области аортального клапана, затрудняющая выброс крови из левого желудочка.

При тяжелом и нелеченном гипотиреозе сердце на рентгенограмме выглядит как бы распластанном на диафрагмальной поверхности, его дуги сглажены.

Нарушения работы щитовидной железы проявляются изменениями сердечной деятельности. При гипертиреозе из-за прямого влияния гормонов ускоряется ритм, проводимость, возрастает возбудимость и сила сокращений. Это приводит к кардиомиопатия, аритмии, сердечной недостаточности, боли в сердце и увеличению его размеров.

С течением времени развивается дистрофия миокарда и расширение камер. При гипотиреозе изменения связаны с нарушением липидного обмена и коронарным атеросклерозом, а также задержкой жидкости и недостаточным уровнем обмена, ослабляющим сердечную мышцу.

Некоторые болезни щитовидной железы сопровождаются развитием тахикардии. Железа считается «дирижером» всего организма, ее дисфункция влияет на все органы, особенно на работу сердца. Недуги щитовидной железы считаются наиболее распространенными в мире. Чтобы предупредить серьезные гормональный дисбаланс и болезни сердечно-сосудистой системы, которые он провоцирует, нужно регулярно проходить медицинский осмотр.

Как щитовидка влияет на сердце?

От состояния щитовидной железы зависит скорость сердцебиения.

Гормоны, синтезируемые щитовидной железой, являются жизненно необходимыми. С их помощью регулируется работа всего организма, в частности, обеспечение кислородом всех тканей. При подозрении на нарушение работы щитовидки проводится анализ, выявляющий количество в крови гормонов Т3, Т4, тироксин. При гипотиреозе гормоны вырабатываются в недостаточном количестве, из-за чего человек становится слабым, а сердцебиение замедляется.

Укажите своё давление

Двигайте ползунки

При зобе, когда уровень гормонов железы повышен, у пациента развивается тахикардия ― учащенное сердцебиение. Высокий уровень гормонов выявляют при воспалительных процессах в щитовидке или при наличии новообразований, которые активно синтезируют гормоны. Ускорение обменных процессов в организме и сокращения сердечной мышцы формируют в организме состояние постоянного стресса. В результате повышается риск развития сердечной недостаточности и внезапной смерти пациента.

Механизм развития тахикардии

Между сердцем и щитовидкой существует непрерывная связь. Миокард сокращается под воздействием электрических импульсов, генерируемых синусовым узлом, расположенном в правом предсердии. При заболеваниях щитовидной железы связанных с чрезмерной выработкой гормонов (гипертериозе), импульсы генерируются хаотически, что влияет на сердце, заставляя его биться быстрее, пульс учащается. Соответственно при гипотериозе ЧСС снижается. Тахикардия, вызванная гипертериозом, равно как и брадикардия, которую спровоцировал гипотериоз, хорошо поддается лечению.

Другие симптомы

Тахикардия, спровоцированная патологическими изменениями в работе щитовидной железы, имеет следующие особенности:

  • ЧСС колеблется в пределах 90-140 уд./мин.;
  • смена положения тела и сон не влияют на ЧСС;
  • при физической или психической нагрузке ЧСС достигает 460 уд./мин.;
  • в животе, шее, голое возникает ощущение биения сердца;
  • в области груди появляется боль;
  • развивается одышка.

Кроме тахикардии гипертериоз провоцирует:

  • нарушение сна;
  • снижение массы тела;
  • повышенное потоотделение;
  • диарею, частое мочеиспускание;
  • раздражительность.

Диагностика тахикардии при щитовидной железе

Следует помнить, что тахикардия может быть симптомом, как функционального расстройства системы, так и тяжелого заболевания сердца.

Для постановки диагноза и выявления причины учащенного сердцебиения применяются такие методы диагностики:

  • Сбор анамнеза. Врач выясняет у пациента особенности его состояния и возникшие изменения со сном и настроением.
  • Контроль пульса и АД.
  • ЭКГ. Указывает на состояние сердца. Нарушения в работе эндокринной системы не выявляет.
  • ЭхоКГ. При гипертериозе у пациента обнаруживается .
  • УЗИ щитовидки. Выявляет наличие изменений в железе, воспалительных процессов, новообразований.
  • Анализ крови на количество гормонов щитовидной железы. Указывает на сбой в работе щитовидки, объясняет природу аритмии. Кровь на анализ берут вечером, около 22:00―23:00 часов, когда железа наиболее активна. Если кровь взята утром, результат будет не точным, что может негативно отразить на лечении.

К лечению любых заболеваний необходимо приступать, когда они находятся на начальной стадии. Особенно данное высказывание справедливо относительно щитовидной железы. Её может привести к болезням других органов, в числе которых находится и сердце.

Сердце и щитовидка – есть ли связь между ними?

Когда щитовидная железа работает правильно, вы чувствуете себя хорошо. Если какая-либо из её функций даёт сбой, начинает страдать весь организм.

Количество кислорода в крови снижается, сердцу приходится прикладывать больше усилий в процессе работы. В итоге у человека появляется аритмия. Но опасна не только повышенная, но и .

В таком случае будет выражаться в виде замедленного сердцебиения. У больного может возникнуть барикардия.

Как влияет щитовидка на сердце?

Аритмия из-за щитовидной железы развивается довольно часто, но это не единственное отрицательное последствие при проблемах с продуцированием гормонов.

Если у пациента наблюдается недостаток тиреоидов, он может столкнуться со следующими проявлениями болезни:

  • сердце бьется слишком медленно, в промежутках появляются дополнительные удары;
  • барикардией, которая в тяжёлых формах приводит к остановке сердца;

На начальных этапах, когда гормонов становится слишком мало, давление в организме падает. Человек чувствует постоянную усталость.

По мере прогрессирования давление начнёт повышаться. В результате у человека может развиться атеросклероз сосудов или ишемическая болезнь сердца. При повышенной выработке тиреоидов картина следующая:

  • сильная боль в груди, не выявляемая во время проведения ЭКГ;
  • повышенное артериальное давление;
  • тахикардия и аритмия, которые без медицинской коррекции могут привести к приступу или смерти.

При может быть повышенным только пульсовое давление, а диастолические показатели будут оставаться в пределах нормы. Такое состояние чревато тем, что у больного начнёт развиваться быстро прогрессирующий атеросклероз, который приведёт к смерти.

Мерцательная аритмия сердца и щитовидная железа

Влияние гормонов щитовидной железы на сердце может быть, как положительным, так и отрицательным. Одним из негативных моментов является мерцательная аритмия. У пациентов с этим недугом чаще всего наблюдается тиреотоксикоз и тахикардия.

Болезнь характеризуется следующими признаками:

  • беспорядочными ударами сердца, частота которых может превышать 300 за минуту;
  • повышенное количество сокращений желудочков (100-120 ударов);
  • сердечная недостаточность, если пациент старше 50 лет;

Кардиопатия и ишемия, если у человека наблюдается аритмия и щитовидка продолжает вырабатывать много гормонов, из скрытой формы переходят в активную.

Единственный способ предотвратить развитие критического состояния заключается в прохождении диагностики. Лечить недуг начнут после того, как пациент предоставит результаты анализов.

Как лечить щитовидку и сердце?

Если наблюдается недостаток конкретных гормонов, то может прописать их . В случае с повышенным продуцированием биологически активных веществ подобрать лечение несколько сложнее.

Лечение запущенных стадий гипертиреоза чаще всего . Врачи просто удаляют ту часть органа, которая наиболее активна. Если речь идёт о небольших отклонениях в уровне гормонов, то применяют медикаменты.

Как только придёт в , что производит щитовидная железа и работа сердца нормализуется, пациент может прекратить приём медикаментов.

Не стоит заниматься самолечением, если обнаружили у себя сердечные боли и другие симптомы патологии. Следует сразу направиться к эндокринологу. Специалист даст направление на анализы, а после получения их результата подберёт медикаменты.

Здесь рассмотрен механизм воздействия заболеваний щитовидки на сердечно-сосудистую систему и патологий сердца и сосудов на щитовидную железу. Статья дополнена интересными фото материалами. Также имеется информативное видео в этой статье.

Из всех систем человеческого организма чаще всего от заболеваний щитовидной железы (glandula thyreoidea) страдает сердечно-сосудистая система.

Нарушение нормальной работы этого эндокринного органа может привести к дисбалансу тиреоидных гормонов, которые способны спровоцировать расстройства:

  • ритма;
  • сократимости сердца;
  • артериального давления;
  • объема сердечного выброса;
  • общего периферического сосудистого сопротивления.

Наличие и степень выраженности этих патологических изменений зависят от того, превышен или недостаточен уровень содержания тиреоидных гормонов в периферической крови.

Пациенты, страдающие тиреотоксикозом, имеют сердечный выброс, больше по сравнению со здоровыми людьми в 1.5 – 4 раза.

Это явление развивается по причине роста:

  • объема циркулирующей крови (ОЦК);
  • частоты сокращений сердца (ЧСС);
  • сократимости левого желудочка;
  • фракции выброса .

Причем важно, что все это происходит на фоне падения общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Интересно! Проводились исследования в ходе которых было выявлено, что введение таких препаратов, как вазоконстрикторы, фенилэфрин и атропин людям, страдающим от тиреотоксикоза, снижали более, чем на 1/3 сердечный выброс и периферический кровоток. При этом у здоровых людей, входящих в контрольную группу, те же медикаменты не вызывали подобного эффекта.

Аритмии при тиреотоксикозе

Данная патология способствует развитию нескольких видов аритмий, соотношение количества которых показано, в, приведенной ниже, таблице:

А вот, когда у больных тиреотоксикозом выявляется желудочковое нарушение ритма, то его не следует сразу связывать с патологией щитовидки, ибо, скорее всего имеет место сопутствующая патология миокарда.

А вот, что касается распространения фибрилляции предсердий у более пожилых больных, страдающих от явных либо предполагаемых органических изменений сердца, то у них по одним исследованиям лишь меньше одного процента случаев было связано с влиянием тиреотоксикоза. Другая группа ученых выявила у подобной выборки пациентов больше 13% случаев прямой зависимости развития фибрилляции предсердий (ФП) с тиреотоксикозом.

Из результатов этих исследований следует два вывода:

  • уровень тиреотропного гормона следует проверять у всех пациентов, которым поставлен диагноз фибрилляция предсердий, дабы исключить заболевания glandula thyreoidea;
  • связь развития ФП с тиреотоксикозом без наличия других признаков данной патологии щитовидной железы прослеживается не очень часто.

Ясная зависимость ЧСС от содержания в крови гормонов щитовидки в ночное время, когда влияние симпатических стимулов минимально, свидетельствует о таком механизме развития фибрилляции предсердий:

  1. Тиреоидные гормоны прямо влияют на синоатриальный узел, в плане проведения им электрических импульсов.
  2. Это вызывает учащение пульсации с сохранением правильного ритма.
  3. Находясь постоянно в таком режиме работы, узел истощается.
  4. Постепенно развивается синдром слабости синусового узла.
  5. Ритм сердечных сокращений становится патологическим.

Помимо этого, тиреотоксикоз приводит к росту скорости спонтанной диастолической деполяризации структурных элементов, составляющих синусовый узел. Благодаря этому явлению, частота генерации электроимпульсов возрастает. И вот весь набор благоприятных условий для развития фибрилляции предсердий готов.

Фибрилляция предсердий

У достаточно большого количества пациентов, страдающих тиреотоксикозом, при успешной стабилизации уровня тиреотропных гормонов, восстанавливается синусовый ритм. По некоторым исследованиям, аритмия уходит более, чем у 60 % пациентов спустя 2 – 2.5 месяцев после возвращения функций их щитовидок до эутиреоидного состояния.

Конечно же, возвращение к синусовому ритму людей старшего возраста, страдающих заболеваниями glandula thyreoidea, зависит не только от нормализации состояния этой железы, но и от наличия ИБС, а также того, как долго у человека наблюдается фибрилляция предсердий. Однако, в любом случае, если не происходит самопроизвольное возвращение к нормальному ритму, любая кардиоверсия, будь то медикаментозная либо электрическая, имеет смысл лишь после того, как щитовидка вернется в эутиреотическое состояние.

Что касается необходимости введения противосвертывающих препаратов больным, страдающим одновременно ФП и тиреотоксикозом, то здесь необходимо соизмерять риски развития тромбоэмболии и кровотечения, которые могут провоцировать антикоагулянты.

При проведении исследований на группе из более, чем шести сотен людей, страдающих тиреотоксикозом, ведущим фактором появления эмболии стала не ФП, а возраст пациентов.

Другой исследование, в котором принимали участие более 11 000 больных тиреотоксикозом, фибрилляция предсердий была выявлена у почти трех сотен, а у шестерых началась системная эмболия. Среди последних шести, пять перешагнули пятидесятилетний барьер и ФП у них наблюдалось дольше, чем полгода, а четверо страдали сердечной недостаточность.

Молодые больные, у которых наблюдается сочетание фибрилляции предсердий с тиреотоксикозом, но нет никаких дополнительных рисков развития эмболии, в том числе повышенного давления, могут быть пролечены антикоагулянтами, однако, при этом риск, скорее всего превысит выгоду. А вот люди преклонного возраста, страдающие еще и хроническими сердечными болезнями либо фибрилляцией предсердий, должны получать антикоагулянтную терапию однозначно.

У пациентов, страдающих субклиническим тиреотоксикозом (пониженный тиреотропный гормон и норма ), пересекших шестидесятилетний бартер, вероятность появления фибрилляции предсердий увеличивалась на 400 % на протяжении десятилетия.

В следующей таблице указана зависимость частоты развития ФП от уровня содержания ТТГ в крови:

Из этой информации следует логичный вывод, что для недопущения развития фибрилляции предсердий, необходимо проводить терапию всех лиц, имеющих определяемое и низкое содержание тиреотропного гормона.

Схема лечения состоит из:

  • тиреоидэктомии;
  • радиойодтерапии;
  • приема тиреостатиков;
  • приема бета-блокаторов.

Последние препараты способствуют снижению частоты сокращения сердца и, по данным некоторых экспериментов, не допускают развития фибрилляции предсердий у больных, которым врач назначил супрессивное лечение L-T4.

Сердечная недостаточность

Люди, страдающие тиреотоксикозом, иногда жалуются на одышку и прочие симптомы, свойственные сердечной недостаточности (СН). В основе патогенеза данного состояния лежит тиреотоксическая кардиомиопатия.

Как указывалось ранее, у большей части больных тиреотоксикозом отмечается увеличение сердечного выброса. А, поскольку дальше ЧСС уже не может расти, а ОПСС не может дополнительно снижаться, как это бывает в нормальном состоянии, то ответ на нагрузку не будет достаточным.

При этом, насколько сильна декомпенсация СН, по показателям выброса определить не получится по ряду причин:

  • выброс в покое больше нормы;
  • выброс при нагрузке соответствует норме;
  • первоначально низкий ОПСС не снижается далее, что скрывает нормальный кардиальный ответ.

Если человек страдает тиреотоксикозом на протяжении длительного времени, такое положение дел способно спровоцировать развитие СН с «низким выбросом». Причиной этого является выпадение предсердной систолы, приводящей к почти двукратному падению объема сердечного выброса.

Это, в свою очередь, провоцирует нарушению функций систолы и диастолы (расстройство диастолического наполнения по причине того, что желудочки сокращаются излишне быстро) с последующей дилатацией сердечных полостей.

Интересно! У больных, страдающих тиреотоксикозом, нарушение диастолы миокарда наблюдается при наличии нормального либо повышенного сердечного выброса в состоянии покоя.

Еще одной, хотя и достаточно редкой, причиной, по которой развивается застойная СН у больных тиреотоксикозом, выступает повреждение митрального клапана из-за дилатации левого желудочка в виде:

  • деформации его створок;
  • митральной регургитации.

Важно! Миксоматозный пролапс митрального клапана, к развитию которого приводит болезнь Грейвса, дает регургитацию не выше второй степени, которая не ведет к застойной СН.

В результате исследований, проведенных рядом ученых, было установлено, что возвращение к нормальному содержанию тиреоидных гормонов в периферической крови, сердечный выброс достаточно быстро приходил в норму. Следовательно, можно с уверенностью утверждать, что стойкая компенсация тиреотоксикоза приводит к обратному развитию вызванных ним сердечных патологий.

Лечение больных с сердечно сосудистой патологией, развившейся на фоне тиреотоксикоза

Все проявления болезней сердца, в основе патогенеза которых лежит тиреотоксикоз, от синусовой тахикардии до сердечно-сосудистой недостаточности, поддаются лечению следующими препаратами:

  • бета-блокаторами (пропранолол);
  • селективными бета-1-адреноблокаторами (атенолол).

Смысл их использования заключается в снижении частоты сокращений сердца до нормы. Благодаря этому проявления нарушений работы желудочков, развивающиеся по причине тахикардии, снижаются. Быстрый эффект от пропранолола, заключающийся в падении выраженности сердечных проявлений такого рода дает возможность применять его большей части пациентов, страдающих от тиреотоксикоза.

Но при этом остается прямое инотропное влияние гормонов glandula thyreoidea. Поэтому применение этих препаратов должно сочетаться с антитиреоидными медикаментозными средствами или радиойодтерапией.

Субклинический тиреотоксикоз

Патологии сердечной гемодинамики наблюдаются у большинства больных, которым поставлен диагноз субклинического тиреотоксикоза. Речь идет о росте частоты сокращений сердца и веса левого желудочка. Эти изменения претерпевают обратное развитие после начала приема пациентами бета-адреноблокаторов.

Риск возникновения фибрилляции предсердий у таких больных возрастает, при этом ФП может на протяжении длительного времени оставаться единственным симптомом тиреотоксикоза у людей преклонного возраста.

По этой причине инструкция требует проводить проверку уровня тиреотропного гормона каждому пожилому пациенту, у которого диагностированы следующие патологии:

  • резкое прогрессирование ишемической болезни сердца;
  • впервые выявленная грудная жаба;
  • высокое пульсовое давление;
  • фибрилляция предсердий.

Благодаря своевременному выявлению субклинического тиреотоксикоза можно ощутимо сократить срок восстановления здоровья человека, да и цена лечения при этом станет существенно ниже.

Гипотиреоз

Изменения в гемодинамике при этом заболевании представляют собой противоположность изменениям, развивающимся при тиреотоксикозе.

К тому же, они проявляются не так явно:

  • падением пульсового давления;
  • снижением объема сердечного выброса;
  • уменьшением частоты сокращений сердца;
  • умеренным повышением артериального давления.

Также часто отмечаются следующие показательные, но неспецифические изменения лабораторных анализов:

  • рост уровня холестерина;
  • увеличение концентрации ММ-изоформы креатининкиназы.

При тяжелой форме запущенного могут развиваться микседема и перикардит.

Падение объема сердечного выброса провоцируют несколько причин:

  • снижение частоты сокращения сердца;
  • уменьшение сердечной сократимости;
  • падение наполнения желудочков.

Кроме того, ОПСС растет больше, чем на половину на фоне замедленных диастолического расслабления и заполнения.

Интересно! При гипотиреозе, несмотря на наличие некоторых патологических изменений в работе сердца, СН формируется очень редко. Это объясняется сохранением достаточного объема сердечного выброса для удовлетворения сниженной периферической потребности в кислороде.

При проведении позитронно-эмиссионной компьютерной томографии, было выявлено, что эффективность работы сердечной мышцы у больного гипотиреозом уступает такому же показателю здорового человека.

У 10 – 15 % пациентов со сниженным выделением тиреоидных гормонов наблюдается диастолическая гипертензия, в основе патогенеза которой лежат:

  • рост ОПСС;
  • усиление постнагрузки;
  • увеличение работы сердца.

Электрокардиографические изменения при гипотиреозе заключаются в удлинении интервала QT и потенциала действия, которые способны вызвать определенные нарушения в работе желудочков. Они предположительно наступают по причине воздействия трийодтиронина на экспрессию сердечных ионных каналов.

Лечение патологий сердца, ассоциированных с гипотиреозом

Терапия препаратами тироксина успешно справляется с любыми кардиоваскулярными проявлениями, вызванными понижением содержания тиреоидных гормонов. Пациентам молодого возраста, у которых отсутствуют органические заболевания сердца, можно незамедлительно назначать медикаменты на основе Т4.

Что касается людей преклонного возраста, имеющих в анамнезе ишемическую болезнь сердца, то для них рекомендовано начинать лечение с четверти дозы тироксина, постепенно пошагово доводя до стандартного количества, выдерживая интервал от шести до восьми недель.

Интересно! Проводились исследования, в ходе которых давалась оценка течению ишемической болезни сердца у людей, страдающих гипотиреозом, после начала проведения заместительного лечения препаратами тиреоидных гормонов. В ходе его было выяснено, что появление или усугубление стенокардии, а также развитие острого инфаркта миокарда у таких людей происходило очень редко. Зато у многих пациентов течение стенокардии улучшалось.

Субклинический гипотиреоз

Из всех женщин пожилого возраста такое заболевание обнаруживается у 7 – 10 процентов. провоцирует изменения в работе сердечно-сосудистой системы, хотя и в меньшей степени, чем явная его форма. У людей, страдающих такой патологией и получающих заместительное лечение тироксином, наблюдается улучшение клинической симптоматики и усиление сократимости, как систолической, так и диастолической.

Гипотиреоз способен ускорить развитие атеросклероза и патологий сосудов сердца, что связано, по всей видимости с вызываемыми им повышением артериального давления и гиперхолестеринемией. Это подтверждается исследованиями, проведенными нидерландскими учеными, которые выявили у более тысячи ста женщин пожилого возраста, страдающих от субклинического гипотиреоза, высокий риск возникновения острого инфаркта миокарда и большую частоту встречаемости кальциноза аортальных стенок.

Лечить или не лечить людей, у которых был обнаружен субклинический гипотиреоз, вопрос пока спорный в медицинском сообществе. Однако, если брать не эндокринологический, а сердечно-сосудистый прогноз, то терапия приносит положительный результат, при этом риск осложнений минимален.

Изменения в щитовидке, развивающиеся в ответ на патологии сердца

Не только заболевания щитовидной железы могут оказывать влияние на сердце, но и наоборот, под влиянием различных как хронических, так и острых патологий сердца меняется обмен тиреоидных гормонов.

К примеру, у больных неосложненным острым инфарктом миокарда (ОИМ) отмечается:

  • ощутимое (до 20%) падение содержания общего Т3;
  • значительное (до 40%) снижение уровня свободного Т3 (минимальный показатель наблюдается на IV день после ОИМ).

У больных, страдающих СН также ощутимо падает содержание трийодтиронина, причем степень снижения прямо пропорциональна выраженности СН в соответствии с классификацией КУНА.

Исследование детей, которым выполнялись хирургические вмешательства с целью исправления ВПС, содержание трийодтиронина снижалось на 60% и более, оставаясь на низком уровне в среднем в течение недели после окончания операции. Причем, чем сложнее были хирургические манипуляции, тем более продолжительный период времени держался пониженный уровень Т3.

У маленьких пациентов, страдающих от различных пороков сердца, которые получали трийодтиронин с целью восстановления эутириоидного баланса после оперативного вмешательства, имели существенно лучшие жизненные показатели. В частности, объем сердечного выброса у них возрастал на 1/5, а сопротивление сосудов понижалось на ¼ в сравнении с детьми, которые не получали гормонозаместительную терапию.

Заключение

У пациентов, страдающих от заболеваний и расстройств функций glandula thyreoidea, особенно, что касается такой грозной патологии, как тиреотоксикоз, часто отмечается симптоматика, характерная для сердечно-сосудистых патологий. Во многих случаях эти проявления бывают единственным, что указывает на проблемы со щитовидной железой.

Более того, сердечно-сосудистые патологии также могут оказывать неблагоприятное влияние на метаболизм тиреоидных гормонов. Однако, на данном этапе развития медицинской научной мысли, вопрос о тонкостях такого взаимного влияния и необходимости исправления подобного рода расстройств остается открытым.

Многие исследования отмечают положительную тенденцию в органах сердечно-сосудистой системы в ответ на нормализацию состава тиреоидных гормонов и наоборот. Но следует продолжить исследования для того, чтобы минимизировать риски от применения не совсем специфического лечения.

Каждое заболевание человека необходимо начинать лечить как можно раньше, чтобы избежать губительных последствий на организм и мало того, из-за возникшего любого заболевания может подключиться болезнь того или иного органа. Ярким примером такой взаимосвязи является болезнь щитовидной железы, с вытекающим из этого влиянием на здоровье самого важного в организме-сердце.

Какая связь между болезнью щитовидной железы и сердца?

Дело в том, что правильная работа щитовидной железы оказывают огромное влияние на организм человека. От функционирования этой железы зависят многие факторы и процессы, которые происходят в организме: выработку необходимых гормонов, которые контролируют питание кислородом всех внутренних органов и систем, в совокупности происходит регулировка и настройка нормального состояния организма человека. Работа функций щитовидной железы очень сложна, и поэтому каждый сбой в ее работе негативно влияет на весь организм человека полностью, а в первую очередь на работу сердца.

Щитовидная железа контролирует выработку необходимых гормонов для нормальной работы организма, это такие, как: тироксин, Т3 и Т4. Кстати, в первую очередь эти анализы назначает врач, ведь именно по этим показателям можно выявить отклонения в работе железы.

Какие нарушения могут быть выявлены?

В частности выявляются два заболевания щитовидной железы, точнее, ее нарушения: либо она чересчур много вырабатывает гормонов или же наоборот, мало. Такие сбои в функциональности щитовидной железы называют гипотиреоз и гипертиреоз.

Гипотиреоз — низкая выработка гормонов.

Гипертиреоз – высокая выработка гормонов.

  • Симптомы влияния на сердце: учащенное сердцебиение, нарушение ритма, опасные пограничные состояния, боли в области груди, частое сердцебиение, повышение давления, атеросклероз, повышенное пульсовое давление.
  • Симптомы гипертиреоза: сильная расслабленность мышц и потливость, подергивание рук, выпадение волос и утончение кожи, непереносимость жары, большие блестящие глаза (выпуклые), чрезмерная раздражительность и резкость, непостоянный сердечный ритм и частое сердцебиение.
  • Как влияет на сердце: ускоряет обменные процессы в организме в целом, что негативно влияет на работоспособность сердца, перетруждая его и заставляя работать в стрессовом режиме. Эти факторы увеличивают риск возникновения сердечных приступов и смерти.

Влияние щитовидной железы на сердце, а именно нарушения в ее работе, очень сильно влияют на стабильность и продуктивность главного мотора в человеческом организме. Заболевания щитовидной железы лечатся и их легко выявить, поэтому не стоит откладывать в долгий ящик лечение. Забота о правильной работе щитовидной железы напрямую позволяет заботиться о состоянии сердца и организма в целом. Вот почему так важно вовремя обращаться к врачу для выявления проблемы и ее устранения.