Szívkoszorúér-betegségre vonatkozó ajánlások. Nemzeti ajánlások a szívkoszorúér-betegségre

A kutatási módszerek végrehajtására vonatkozó javallatok az osztályoknak megfelelően vannak feltüntetve: I. osztály - a kutatás hasznos és hatékony; IIA – a hasznosságra vonatkozó adatok ellentmondóak, de több bizonyíték szól a vizsgálat hatékonysága mellett; IIB - a hasznosságra vonatkozó adatok ellentmondásosak, de a tanulmány előnyei kevésbé nyilvánvalóak; III - a kutatás haszontalan.

Az evidencia mértékét három szint jellemzi: A szint – számos randomizált klinikai vizsgálat vagy metaanalízis létezik; B szint - egyetlen randomizált vizsgálatból vagy nem randomizált vizsgálatokból nyert adatok; C szint – az ajánlások szakértői megállapodáson alapulnak.

• stabil anginával vagy más koszorúér-betegséggel kapcsolatos tünetekkel, például légszomjjal;
• megállapított koszorúér-betegségben, jelenleg a kezelés miatt tünetmentes;
• olyan betegek, akiknél először észlelnek tüneteket, de megállapították, hogy krónikus, stabil betegsége van (például az anamnézisből kiderül, hogy hasonló tünetek több hónapja jelen vannak).

Így a stabil koszorúér-betegség a betegség különböző fázisait foglalja magában, kivéve azt a helyzetet, amikor a klinikai megnyilvánulásokat koszorúér-trombózis (akut koszorúér-szindróma) határozza meg.

Nál nél stabil ischaemiás szívbetegség az edzés vagy stressz során jelentkező tünetek a bal fő koszorúér 50%-nál nagyobb szűkületével vagy egy vagy több nagy artéria >70%-a szűkületével járnak. Az Irányelvek jelen kiadása nemcsak az ilyen szűkületek, hanem a mikrovaszkuláris diszfunkció és a koszorúér-görcsök diagnosztikai és prognosztikai algoritmusait is tárgyalja.

Definíciók és patofiziológia

A stabil ischaemiás szívbetegségre jellemző az oxigénigény és az oxigénszállítás közötti eltérés, ami szívizom ischaemiához vezet, amelyet általában fizikai vagy érzelmi stressz provokál, de néha spontán is előfordul.

A szívizom ischaemia epizódjai mellkasi kellemetlenséggel (angina) társulnak. A stabil koszorúér-betegséghez tartozik a betegség tünetmentes szakasza is, amelyet az akut koronária szindróma kialakulása megszakíthat.

A stabil CAD különböző klinikai megnyilvánulásai különböző mechanizmusokhoz kapcsolódnak, beleértve:

• az epikardiális artériák elzáródása,
• az artéria lokális vagy diffúz görcse stabil szűkület nélkül vagy ateroszklerotikus plakk jelenlétében,
• mikrovaszkuláris diszfunkció,
• szívizominfarktushoz vagy ischaemiás kardiomiopátiához (miokardiális hibernáció) társuló bal kamrai diszfunkció.

Ezek a mechanizmusok kombinálhatók egy betegben.

Természetrajz és prognózis

A stabil CAD-ben szenvedő betegek populációjában az egyéni prognózis a klinikai, funkcionális és anatómiai jellemzőktől függően változhat.

Szükség van a súlyosabb betegségben szenvedő betegek azonosítására, akiknek jobb prognózisa lehet agresszív beavatkozással, beleértve a revascularisatiót is. Másrészt fontos azonosítani azokat a betegeket, akiknél a betegség enyhe formái vannak, és jó prognózisú, akiknél kerülni kell a szükségtelen invazív beavatkozásokat és a revascularisatiót.

Diagnózis

A diagnózis magában foglalja a klinikai értékelést, a műszeres vizsgálatokat és a koszorúerek képalkotását. A vizsgálatok felhasználhatók az ischaemiás szívbetegség gyanúja esetén a diagnózis megerősítésére, a kísérő állapotok azonosítására vagy kizárására, a kockázati rétegződésre és a terápia hatékonyságának értékelésére.

Tünetek

A mellkasi fájdalom értékelésénél a Diamond A.G. osztályozást használják. (1983), amely szerint megkülönböztetünk tipikus, atípusos anginát és nem szívfájdalmat. Az angina pectoris gyanújában szenvedő beteg objektív vizsgálata vérszegénységet tár fel, artériás magas vérnyomás, billentyűelváltozások, hipertrófiás obstruktív kardiomiopátia, ritmuszavarok.

Szükséges a testtömeg-index felmérése, a vaszkuláris patológiák azonosítása (pulzus a perifériás artériákban, zörej a nyaki és femorális artériákban), valamint a társbetegségek, például pajzsmirigybetegség, vesebetegség, diabetes mellitus meghatározása.

Nem invazív kutatási módszerek

A noninvazív tesztelés optimális alkalmazása a CAD pretest valószínűségének értékelésén alapul. A diagnózist követően a kezelés a tünetek súlyosságától, a kockázattól és a beteg preferenciáitól függ. Választani kell a gyógyszeres terápia és a revascularisatio között, és meg kell választani a revaszkularizációs módszert.

A feltételezett ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek alapvizsgálatai közé tartoznak a standard biokémiai vizsgálatok, EKG, napi EKG-monitorozás (ha feltételezhető, hogy a tünetek összefüggésben állnak paroxizmális aritmia), echokardiográfia és egyes betegeknél radiográfia mellkas. Ezeket a vizsgálatokat ambulánsan is el lehet végezni.

EchoCG információkat nyújt a szív felépítéséről és működéséről. Angina jelenlétében ki kell zárni az aorta és a subaorta szűkületét. A globális összehúzódás prognosztikai tényező a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Az EchoCG különösen fontos olyan betegeknél, akiknél szívzörej, korábbi szívinfarktus és szívelégtelenség tünetei vannak.

Így a transzthoracalis echokardiográfia minden beteg számára javallott:

• az angina alternatív okának kizárása;
• a helyi kontraktilitás megsértésének azonosítása;
• ejekciós frakció (EF) mérése;
• a bal kamrai diasztolés funkció felmérése (I. osztály, B evidenciaszint).

Nem szövődmény nélküli koszorúér-betegségben szenvedő betegeken végzett ismételt vizsgálatokra nincs javallat a klinikai állapot változásának hiányában.

A nyaki artériák ultrahangos vizsgálata szükséges az intima-media komplex és/vagy ateroszklerotikus plakk vastagságának meghatározásához ischaemiás szívbetegség gyanúja esetén (IIA osztály, C bizonyítékok szintje). A változások észlelése a megelőző terápia indikációja, és növeli a CAD pretest valószínűségét.

Napi EKG monitorozás ritkán ad további információt az EKG stressztesztekhez képest. A vizsgálat fontos a stabil anginában szenvedő és feltételezett ritmuszavarban szenvedő betegeknél (I. osztály, C evidenciaszint), valamint vasospasticus anginára gyanús betegeknél (IIA osztály, C evidenciaszint).

Röntgen vizsgálat atípusos tünetekkel és tüdőbetegség gyanújával (I. osztály, C evidenciaszint) és feltételezett szívelégtelenségben (IIA. osztály, C evidencia szintje) javallt.

A koszorúér-betegség diagnosztizálásának lépésről lépésre történő megközelítése

A 2. lépés nem invazív módszerek alkalmazása a koszorúér-betegség vagy a nem obstruktív atherosclerosis diagnosztizálására olyan betegeknél, akiknél átlagosan valószínű a koszorúér-betegség. A diagnózis felállítása után optimális gyógyszeres kezelésre és a kardiovaszkuláris események kockázatának rétegződésére van szükség.

3. lépés – noninvazív tesztek azon betegek kiválasztására, akiknek nagyobb haszna származna az invazív beavatkozásból és a revascularisatióból. A tünetek súlyosságától függően korai coronaria angiográfia (CAG) végezhető a 2. és 3. lépés megkerülésével.

Az előteszt valószínűségét az életkor, a nem és a tünetek figyelembevételével becsüljük meg (táblázat).

A non-invazív tesztek használatának elvei

A non-invazív képalkotó vizsgálatok szenzitivitása és specificitása 85%, ezért az eredmények 15%-a fals pozitív vagy fals negatív. Ebben a tekintetben nem javasolt olyan betegek tesztelése, akiknél alacsony (kevesebb, mint 15%) és magas (több mint 85%) a CAD előzetes valószínűsége.

A stressz EKG tesztek alacsony szenzitivitással (50%) és nagy specificitással (85-90%) rendelkeznek, ezért a vizsgálatok nem javasoltak diagnosztikára olyan csoportban, ahol nagy a koszorúér-betegség valószínűsége. Ebben a betegcsoportban az a cél, stressz EKG tesztek - prognózis értékelése (kockázati rétegződés).

Az alacsony EF-értékkel (kevesebb, mint 50%) és tipikus anginával rendelkező betegeknél non-invazív vizsgálatok nélkül ajánlott coronaria-angiográfiát végezni, mivel nagyon magas a kardiovaszkuláris események kockázata.

Azoknál a betegeknél, akiknél nagyon alacsony a CAD valószínűsége (kevesebb, mint 15%), ki kell zárniuk a fájdalom egyéb okait. Átlagos valószínűséggel (15-85%) non-invazív vizsgálat javasolt. Nagy valószínűséggel (több mint 85%) betegeknél a kockázati rétegződéshez szűrés szükséges, súlyos anginában azonban non-invazív vizsgálatok nélkül célszerű coronaria angiográfiát végezni.

A számítógépes tomográfia (CT) nagyon magas negatív prediktív értéke miatt a módszer fontossá válik az alacsonyabb átlagos kockázati értékű (15-50%) betegek számára.

Stressz EKG

A VEM vagy futópad 15-65%-os előzetes tesztelési valószínűséggel javallt. Diagnosztikai vizsgálatra akkor kerül sor, ha az anti-ischaemiás gyógyszereket abbahagyják. A teszt szenzitivitása 45-50%, specificitása 85-90%.

A vizsgálat nem javallott bal köteg-elágazás blokádra, WPW-szindrómára vagy pacemaker jelenlétére, mivel az ST szegmensben bekövetkezett változások nem értelmezhetők.

Hamis pozitív eredmények figyelhetők meg, amikor EKG változások bal kamrai hipertrófiával társul, elektrolit zavarok, intraventrikuláris vezetési zavarok, pitvarfibrilláció, digitalis szedése. A nőknél a tesztek érzékenysége és specificitása alacsonyabb.

Egyes betegeknél a tesztelés nem tájékoztató jellegű, mivel ischaemiás tünetek hiányában nem sikerült elérni a szubmaximális pulzusszámot, az ortopédiai és egyéb problémákkal kapcsolatos korlátozásokkal. E betegek alternatívája a gyógyszeres irányítású képalkotás.

• szívkoszorúér-betegség diagnosztizálására olyan angina pectorisban szenvedő betegeknél, akiknél a koszorúér-betegség átlagos valószínűsége (15-65%), anti-ischaemiás gyógyszert nem kapnak, akik képesek fizikai aktivitást végezni és nincsenek olyan EKG-változások, amelyek nem teszik lehetővé az értelmezést ischaemiás elváltozások (I. osztály, B evidencia szint);
• anti-ischaemiás terápiában (IIA osztály, C szint) részesülő betegek kezelésének hatékonyságának értékelése.

Stressz echokardiográfia és szívizom perfúziós szcintigráfia

A stressz echokardiográfiát a segítségével végezzük a fizikai aktivitás(VEM vagy futópad) vagy farmakológiai gyógyszerek. A testmozgás inkább fiziológiás, de a gyógyszeres gyakorlatot részesítik előnyben, ha a nyugalmi kontraktilitás károsodott (dobutamin az életképes szívizom értékelésére), vagy olyan betegeknél, akik nem tudnak mozogni.

A stressz echokardiográfia indikációi:

• ischaemiás szívbetegség diagnosztizálására 66-85%-os előzetes valószínűséggel vagy EF-ben szenvedő betegeknél<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• ischaemia diagnosztizálására olyan betegeknél, akiknél nyugalmi EKG-elváltozások tapasztalhatók, amelyek nem teszik lehetővé az EKG értelmezését a stressztesztek során (I. osztály, B evidenciaszint);
• a terheléses vizsgálat az echokardiográfiát előnyösebb a farmakológiai tesztekkel szemben (I. osztály, C evidencia szint);
• perkután beavatkozáson (PCI) vagy coronaria bypass graftokon (CABG) átesett, tüneti betegeknél (IIA osztály, B bizonyítási szint);
• a koszorúér-angiográfiával azonosított mérsékelt szűkületek funkcionális jelentőségének felmérése (IIA osztály, B evidencia szint).

A technéciummal (99mTc) végzett perfúziós szcintigráfia (BREST) ​​képes kimutatni a szívizom hipoperfúzióját edzés közben, összehasonlítva a nyugalmi perfúzióval. Dobutamin és adenozin alkalmazásával fizikai aktivitással vagy gyógyszeres kezeléssel ischaemia kiváltható.

A talliummal (201T1) végzett kutatások nagyobb sugárterheléssel járnak, és jelenleg ritkábban használják. A perfúziós szcintigráfia indikációi hasonlóak a stressz echokardiográfiáéhoz.

A pozitronemissziós tomográfia (PET) a BREST-hez képest előnyökkel jár a képminőség tekintetében, de kevésbé hozzáférhető.

Nem invazív módszerek a koszorúér anatómiájának felmérésére

A CT kontraszt nélkül (meghatározza a kalcium lerakódást a koszorúerekben) vagy utána végezhető intravénás beadás jódtartalmú kontrasztanyag.

A kalciumlerakódás a koszorúér-érelmeszesedés következménye, kivéve a veseelégtelenségben szenvedő betegeket. A koszorúér-kalcium meghatározásakor az Agatston indexet használják. A kalcium mennyisége korrelál az érelmeszesedés súlyosságával, de a szűkület mértékével gyenge.

A koszorúér-CT angiográfia kontrasztanyag bevezetésével lehetővé teszi az erek lumenének értékelését. A feltételek a következők: a beteg lélegzetvisszatartási képessége, elhízás hiánya, szinuszritmus, percenként 65-nél kisebb pulzusszám, súlyos meszesedés hiánya (Agatston index).< 400).

A specifitás csökken a koszorúér-kalcium növekedésével. A CT angiográfia nem javasolt, ha az Agatston index > 400. A módszer diagnosztikus értéke olyan betegeknél érhető el, akiknél a koszorúér-betegség átlagos valószínűségének alsó határa van.

Koszorúér angiográfia

A CAG ritkán szükséges a diagnózishoz stabil betegeknél. A vizsgálat akkor javasolt, ha a páciens nem vehet részt stressz-képalkotási vizsgálatokon, 50%-nál kisebb EF-vel és tipikus anginával, vagy speciális foglalkozású személyeknél.

A CAG nem invazív kockázati rétegződést követően javallt a magas kockázatú csoportban a revascularisatió indikációinak meghatározására. Azoknál a betegeknél, akiknél nagy a pretest valószínűsége és súlyos angina, korai coronaria angiográfia javasolt, előzetes non-invazív vizsgálatok nélkül.

A CAG-t nem szabad elvégezni olyan anginás betegeknél, akik elutasítják a PCI-t vagy a CABG-t, vagy akiknél a revaszkularizáció nem javítja a funkcionális állapotot és az életminőséget.

Mikrovaszkuláris angina

Primer mikrovaszkuláris anginára kell gyanakodni tipikus anginában szenvedő betegeknél, a stressz EKG teszt pozitív eredménye az epicardialis koszorúerek szűkületének hiányában.

A mikrovaszkuláris angina diagnosztizálásához szükséges vizsgálatok:

• stressz echokardiográfia testmozgással vagy dobutaminnal a helyi kontraktilitás zavarainak kimutatására anginás roham és az ST szegmens változásai során (IIA osztály, C bizonyítékok szintje);
• az anterior leszálló artéria transzthoracalis Doppler echokardiográfiája a diasztolés koszorúér véráramlás mérésével intravénás adenozin beadása után és nyugalomban a koszorúér-tartalék non-invazív felmérése céljából (IIB. osztály, C bizonyítékok szintje);
• CAG acetilkolin és adenozin intracoronáris adagolásával normál koszorúerekben a koszorúér-tartalék felmérésére és a mikrovaszkuláris és epicardiális vasospasmus meghatározására (IIB. osztály, C bizonyítékok szintje).

Vasospasztikus angina

A diagnózishoz EKG felvételre van szükség anginás roham során. A CAG a koszorúerek állapotának értékelésére javasolt (I. osztály, C evidencia szint). Napi EKG-monitorozás az ST-szegmens eleváció kimutatására szívfrekvencia-emelkedés (IIA osztály, C evidenciaszint) és CAG acetilkolin vagy ergonovin intracoronáris adásával a koszorúér-görcs azonosítására (IIA osztály, C evidencia szintje).

Árajánlatért: Soboleva G.N., Karpov Yu.A. Az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásai a stabil koszorúér-betegségről 2013: mikrovaszkuláris angina // Breast Cancer. 2013. 27. sz. S. 1294

2013 szeptemberében új ajánlásokat vezettek be a stabil koszorúér-betegség (CAD) diagnosztizálására és kezelésére. Az ajánlások számos változása közül fokozott figyelmet kapott az ép koszorúér-artériákkal (CA) járó angina pectoris vagy a mikrovaszkuláris angina. A tünetek és az angina során a koszorúérben bekövetkező változások természete közötti klinikopatológiai összefüggések tartománya meglehetősen széles, és az angina tipikus megnyilvánulásaitól, amelyeket a szívkoszorúér szűkülete és átmeneti szívizom ischaemia okoz, az angina pectoris atipikus megnyilvánulásaiig terjed. fájdalom szindróma változatlan CA-val. Ez az anginára atipikus fájdalomszindrómától a jelentős koszorúér-szűkületek hátterében, amely végső soron az „angina pectoris” diagnózisának formáját ölti, a betegség tipikus klinikai képéig a változatlan koszorúér-betegség hátterében. , amelyet a 2013-as Stabil anginára vonatkozó ajánlások szerint „mikrovaszkuláris anginának” (MVS) kell azonosítani, vagy korábban - szívszindróma X (CS).

A „CCX” definícióját először 1973-ban használta Dr. H.G. Kemp, aki felhívta a figyelmet R. Arbogast és M.G. kanadai tudósok kutatásaira. Bou-rassa. A fájdalom szindróma ebben a betegcsoportban a következő jellemzőkben különbözhet:
1) a fájdalom a mellkas bal felének egy kis részét lefedheti, több órától több napig tarthat, és nitroglicerinnel nem enyhíthető;
2) a fájdalom lokalizációját és időtartamát tekintve az anginás rohamra jellemző jellemzőkkel bírhat, de előfordulhat nyugalomban is (vazospasmus okozta atipikus angina);
3) lehetséges az anginás rohamra jellemző fájdalomszindróma, de hosszabb ideig anélkül, hogy egyértelmű kapcsolat lenne a fizikai aktivitással és negatív eredmény stressztesztek, ami megfelel klinikai kép MVS.
Az MWS-ben szenvedő betegek diagnosztizálása és kezelési taktikájának meghatározása összetett feladat. Az angina pectorisban szenvedő betegek jelentős részében (a nők körülbelül 50%-a és a férfiak 20%-a) a coronaria angiográfia (CAG) nem tárja fel az epicardialis artériák atherosclerosisát, ami a mikroerek diszfunkciójára (koszorúér tartalékára) utal. A National Heart, Lung and Blood Institute Women's Ischaemia Syndrome Evaluation (WISE) vizsgálatának adatai szerint a nemkívánatos kardiovaszkuláris események 2,5%-os éves kockázata ebben a betegcsoportban, beleértve a halált, a szívinfarktust, a stroke-ot és a szívelégtelenséget. Dániában 17 435 ép koszorúér- és nem obstruktív diffúz szívkoszorúér-betegségben szenvedő, anginás beteg 20 éves követésének eredményei azt mutatták, hogy a súlyos kardiovaszkuláris események kockázata 52, illetve 85%-kal nőtt (szív- és érrendszeri mortalitás, szívinfarktus miatti kórházi kezelés, kudarc, stroke) és 29, illetve 52%-kal növelte a teljes mortalitás kockázatát ezekben a csoportokban, a nemek szerinti szignifikáns különbségek nélkül.
Az MBC univerzális definíciójának hiánya ellenére a betegség fő megnyilvánulásai megfelelnek a jelek triádjának:
1) testmozgás okozta tipikus angina (nyugalmi angina és légszomj kombinációjával vagy hiányában);
2) a szívizom iszkémia jeleinek jelenléte EKG, Holter EKG monitorozás, stressztesztek hiányában a szív- és érrendszer egyéb betegségei szerint;
3) változatlan vagy enyhén megváltozott koszorúerek (szűkületek).<50%) . Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог таллия-201), позволяющего визуализировать дефекты перфузии миокарда как результат нарушенного коронарного резерва в ответ на повышенные метаболические потребности миокарда. Приступы стенокардии могут возникать достаточно часто - несколько раз в неделю, но при этом иметь стабильный характер. Таким образом, МВС является формой хронической стенокардии и по МКБ-10 относится к коду 120.8 «Другие формы стенокардии». Диагноз формулируется в зависимости от функционального класса стенокардии, например «ИБС при неизмененных коронарных артериях. Стенокардия ФК II. (Микроваскулярная стенокардия)».
Az MVA fő oka a koszorúér mikrovaszkuláris diszfunkció, amelyet a koszorúér mikrocirkuláció vazokonstriktor és értágító ingerekre adott abnormális válaszaként határoznak meg. Az 1. ábra a koszorúér-véráramlás szabályozásának főbb mechanizmusait és jelátviteli útvonalait mutatja be. Az endothel diszfunkció, a simaizomsejtek hiperreaktivitása és a fokozott szimpatikus aktivitás a mikrovaszkuláris diszfunkció fő okai. idegrendszer. Az ösztrogénhiány az endothel diszfunkción (ED) keresztül hozzájárulhat a CSC kialakulásához posztmenopauzás nőknél. Az érelmeszesedés ismert hagyományos rizikófaktorai, mint például a diszlipidémia, a dohányzás, az elhízás és a szénhidrát-anyagcsere-zavarok, szintén befolyásolhatják a koszorúér endothel diszfunkciójának kialakulását az AVS későbbi kialakulásával.
A koszorúér-tartalék, amelyet a hiperémiás fázisban a szívizom véráramlásának arányaként definiálnak a hiperémiás fázisban a bazális véráramlással, csökken, ha a hiperémiás fázis alatt a bazális véráramlást növelik vagy csökkentik. A bazális véráramlás korrelál a hemodinamikai paraméterekkel (vérnyomás, neurohumorális paraméterek, szívizom anyagcsere, pulzusszám - HR). A közelmúltban bizonyítékot szereztek a noradrenalin késleltetett újrafelvételének jelenlétére a szinapszisokban nőknél, ami megmagyarázhatja az MBC specifikusságát a nők számára és a mikrovaszkuláris tónus autonóm szabályozásának károsodását a koszorúér-tartalék csökkenésével. Ezzel szemben a hiperémiás választ endothelium-dependens és endothelium-független válaszok szabályozzák. A hiperémiás szívizom véráramlásának károsodását okozó mechanizmusok MWS-ben szenvedő betegeknél jelenleg nem tisztázottak: egyes betegek endoteliális diszfunkciót mutatnak, mások az endotélium-független értágító reakciók rendellenességeit, különösen az adenozin metabolizmusának hibáját. Elsőként igazoltuk a szívizom perfúziós tartalékának csökkenését a szívizom ATP-SPECT elvégzése során (2. ábra). Lehetséges a dipiridamol a koszorúér-tartalék meghatározására transzthoracalis Doppler ultrahang segítségével (3. ábra), és a szív pozitronemissziós tomográfiájával végzett vizsgálatok meggyőző bizonyítékokat szereztek a koszorúér-tartalék csökkentése mellett.
Az EKG ischaemiás elváltozásai és a szívizom talliumfelvételének hibái a stressztesztek során azonosak MVS-ben és az epikardiális koszorúerek obstruktív atherosclerosisában szenvedő betegeknél, de különböznek az MVS-ben hipokinézis zónák hiányában, ami a kis térfogatnak köszönhető. ischaemiás gócok, gyakori lokalizációjuk a szubendokardiális zónában, valamint az anaerob metabolitok gyors kimosódása, valamint a szomszédos myociták kompenzációs hiperkontraktilitásával járó zónák megjelenése, ami jelentősen korlátozza az ilyen károsodott kontraktilitással rendelkező zónák megjelenítésének lehetőségét. Mindazonáltal az adenozin kompenzációs felszabadulása elegendő lehet a fájdalomérzetet okozó afferens rostok stimulálásához, ami különösen kifejezett az MWS-ben szenvedő betegekre jellemző fokozott fájdalomérzékenység esetén.
Az MBC, amint azt fentebb megjegyeztük, anginás rohamok, dokumentált szívizom-ischaemia jelenlétében alakul ki hemodinamikailag szignifikáns szívkoszorúér szűkületek (≤50%-os szűkületek vagy ép koszorúerek) és érgörcs jeleinek hiányában (mint a eset Prinzmetal angina variánsával). A szívizom ischaemiát általában stressztesztekkel dokumentálják, például kerékpár-ergometriával (VEM), futópad teszttel vagy 24 órás Holter-monitoring EKG-val (HM-EKG) az ST szegmens vízszintes depressziójának kimutatásával a J ponttól több mint 1 mm-re. EKG. Elfogadhatatlannak kell tekinteni azt a módszert, amelyet az orvosok alkalmaznak, hogy kizárják a szívkoszorúér-betegség diagnózisát úgy, hogy a szívkoszorúér angiográfiával csak változatlan koszorúereket azonosítanak mellkasi fájdalmas betegeknél, és megtagadják a szívizom ischaemiát legpontosabban igazoló további kutatási módszereket. ez az anginás tünetek alulbecsléséhez és a szükséges gyógyszeres kezelés elmulasztásához vezet, ami rontja a betegség lefolyását és ismételt kórházi kezelést tesz szükségessé. Így a szívizom ischaemia megbízható igazolása CSC-ben szenvedő betegeknél meghatározó tényezőnek tűnik, amely meghatározza a kezelés stratégiáját és taktikáját, és ezáltal az élet előrejelzését ebben a betegcsoportban.
Az MWS-ben szenvedő betegeket az EKG-n az ischaemiás változások alacsony reprodukálhatósága jellemzi a stressztesztek során, és gyakorlatilag nem tudják azonosítani a hypokinesis zónákat a stressz echocardiographia szerint, ami az intramyocardialis erek görcse miatti subendocardialis ischaemia kialakulásának köszönhető, ellentétben a az epicardialis artériák obstruktív atherosclerosisában, a megfelelő transzmurális ischaemiában és a szisztolés szívizom diszfunkcióban szenvedő betegek.
A myocardialis ischaemia ellenőrzése ebben a betegcsoportban lehetséges:
1) amikor a szívizom perfúziós hibáit stressz- vagy farmakológiai tesztekben vizualizálják;
2) a szívizom metabolikus rendellenességeinek biokémiai módszerekkel történő megerősítése.
Ez utóbbi technika munkaigényes jellege miatt az MWS-ben szenvedő betegek szívizom-ischaemia igazolásának alapvető módszerei a következők:
1. A szív egyfoton emissziós számítógépes tomográfiája VEM-teszttel vagy gyógyszerészeti teszttel kombinálva. Az első esetben a szubmaximális szívfrekvencia (HR) vagy a szívizom ischaemia EKG-jeleinek elérésekor a VEM-teszt során a betegek intravénásan 99mTc-MIBI-t (99mTc-metoxi-izobutil izonitrilt) adnak be 185-370 mBq aktivitással, majd 1 óra elteltével. később a szívizom SPECT-je és a perfúziós hibák értékelése. Azokban az esetekben, amikor a terheléses teszt nem kellően informatív, vagy eredménye negatív, a szívizom perfúzió radionuklid vizsgálatának alternatív módszere a farmakológiai tesztet alkalmazó módszer. Ebben az esetben a VEM-tesztet gyógyszerészeti gyógyszer (dobutamin, dipiridamol, adenozin) intravénás beadásával helyettesítik. Korábban az Orosz Egészségügyi Minisztérium Szövetségi Állami Költségvetési Intézményében, az RKNPK-ban végeztek vizsgálatokat acetilkolin intrakoronális és 99mTc-MIBI intravénás adagolásával abból a célból, hogy az endothel diszfunkció által okozott szívizom ischaemiát kiváltsák. Ezeket az adatokat később egy ACOVA-vizsgálat megerősítette. Ez a módszer magas információtartalmat mutatott, de invazív jellege miatt nem alkalmazták széles körben. A dobutamin alkalmazása nem tűnik megfelelőnek MWS-ben szenvedő betegeknél, mert az ischaemia miatti csökkent szívizom-összehúzódás várható hatásai rendkívül ritkák lesznek, akárcsak a stressz echocardiographia esetében. Jelenleg az Orosz Egészségügyi Minisztérium RKNPK Szövetségi Állami Költségvetési Intézményében végzett tanulmányok lehetővé teszik számunkra, hogy a széles klinikai gyakorlatban javasoljunk egy módszert a szívizom ischaemia igazolására szívleállásban szenvedő betegeknél - myocardialis SPECT, adenozin-trifoszfát (ATP) adásával kombinálva. ) elérhető az Orosz Föderáció gyógyszerpiacán.
2. Az adenozin intrakoronáris beadása a véráramlás sebességének intravaszkuláris ultrahangos vizsgálatával igazolja a kóros véráramlási sebesség jelenlétét VS-ben szenvedő betegeknél.
3. Rendellenes foszfokreatin/ATP arány a szívizomban kardiális szindrómás betegeknél MR spektroszkópia szerint.
4. Szubendokardiális perfúziós defektusok szív MRI szerint.
A kezelés során minden MWS-ben szenvedő betegnél el kell érni a kockázati tényezők optimális szintjét. A tüneti terápia kiválasztása empirikus jellegű, a betegség okának tisztázatlansága miatt. A klinikai vizsgálatok eredményeit nem lehet általánosítani az egységes kiválasztási kritériumok hiánya és a betegminták kis száma, a tökéletlen vizsgálati tervezés és az MWS hatékony kezelésének elmaradása miatt.
A kezelés első szakaszában hagyományos antianginás gyógyszereket írnak fel. Az anginás rohamok enyhítésére rövid hatású nitrátok ajánlottak, de gyakran nincs hatásuk. Az angina pectoris domináns tüneteivel kapcsolatban racionálisnak tűnik a β-blokkolóval történő terápia, melynek pozitív hatását az angina pectoris tüneteinek megszüntetésére több tanulmány is igazolta; Ezek az első számú gyógyszerek, különösen azoknál a betegeknél, akiknél a fokozott adrenerg aktivitás nyilvánvaló jelei vannak (magas pulzusszám nyugalomban vagy edzés közben).
A kalcium-antagonisták és a hosszú hatástartamú nitrátok vegyes eredményeket mutattak a klinikai vizsgálatok során, de hatásosságuk nyilvánvaló, ha tartós angina esetén béta-blokkolók mellett adják őket. A kalcium-antagonisták első vonalbeli gyógyszerként javasolhatók az angina küszöbérték ingadozása esetén. Az optimális antianginás terápia ellenére tartós anginában szenvedő betegeknél a következők javasolhatók. Az ACE-gátlók (vagy angiotenzin II-blokkolók) javíthatják a mikrovaszkuláris funkciót az angiotenzin II érösszehúzó hatásának semlegesítésével, különösen artériás magas vérnyomásban és diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Lehetőség van α-blokkolók felírására egyes betegeknek a megnövekedett szimpatikus aktivitás elnyomására, amelyeknek az angina pectoris tüneteire gyakorolt ​​hatása továbbra is tisztázatlan. SWS-ben szenvedő betegek terhelési toleranciájának javulását mutatták ki a nikorandil-terápia során.
A klinikai tünetek javulását az endothel funkció korrekciója érte el a statin terápia és az ösztrogénpótló terápia során. A fent említett gyógyszerekkel végzett kezelés alatt tartós angina pectorisban szenvedő betegeknek az adenozinreceptorok blokkolására szolgáló anginás szerek mellett xantin-származékokkal (aminofillin, bamifillin) is fel lehet ajánlani a kezelést. Az új antianginás gyógyszerek – a ranolazin és az ivabradin – szintén hatásosnak bizonyultak MWS-ben szenvedő betegeknél (1. táblázat). Végül refrakter angina esetén további beavatkozásokról (pl. transzkután neurostimuláció) kell beszélni.

Irodalom
1. Az ESC 2013. évi irányelvei a stabil koszorúér-betegség kezeléséhez. Az Európai Kardiológiai Társaság stabil koszorúér-betegség kezelésével foglalkozó munkacsoportja. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/28/eurheartj.eht296
2. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. et al. Braunwald szívbetegsége: a szív- és érrendszeri orvoslás tankönyve, 8 edn. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. et al .2008.
3. Sharaf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. et al. Ischaemiás mellkasi fájdalom gyanújában szenvedő nők részletes angiográfiás elemzése (a kísérleti fázis adatai az NHLBI által szponzorált Women’s Ischaemia Syndrome Evaluation Study Angiographic Core Laboratorytól // Am. J. Cardiol. 2001. Vol. 87. P. 937-941.
4. Johnson B.D., Shaw L.J., Buchthal S.D. et al. Prognózis myocardialis ischaemiában szenvedő nőknél obstruktív koszorúér-betegség hiányában. A National Institutes of Health – National Heart, Lung and Blood Institute – által szponzorált Women’s Ischaemia Syndrome Evaluation (WISE) eredményei // Circulation. 2004. évf. 109. P. 2993-2999.
5. Jespersen L., Hvelplund A., Abildstrøm S.Z. et al. Az obstruktív koszorúér-betegség nélküli stabil angina pectoris a súlyos szív- és érrendszeri események fokozott kockázatával jár // Eur. Heart J. 2012. évf. 33. P. 734-744.
6. Ágyú R.O. 3., Watson R.M., Rosing D.R., Epstein S.E. A kis koszorúerek csökkent értágító tartaléka által okozott angina // J. Am. Coll. Cardiol. 1983. évf. 1. P. 1359-1373.
7. Camici P.G., Crea F. Coronary microvascular dysfunction // N. Engl. J. Med. 2007. évf. 356. P. 830-840.
8. Sergienko V.B., Samoilenko L.E., Sayutina E.V. és mások Az endothel diszfunkció szerepe a szívizom ischaemia kialakulásában változatlan és enyhén megváltozott koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél // Kardiológia. 1999. 1. szám P. 25-30.
9. Lanza G.A., Giordano A., Pristipino C. et al. Metaiodobenzylguanidin myocardialis szcintigráfiával kimutatott X szindrómában szenvedő betegek kóros szívadrenerg idegműködése // Keringés. 1997. évf. 96. P. 821-826.
10. Meeder J.G., Blanksma P.K., van der Wall E.E. et al. Coronaria vasomotion X-szindrómás betegeknél: értékelés pozitronemissziós tomográfiával és parametrikus szívizom perfúziós képalkotással // Eur. J. Nucl. Med. 1997. évf. 24. (5). P. 530-537.
11. A találmány szabadalma: Módszer szívizom-ischaemia diagnosztizálására X-es szívszindrómás betegekben 99mTc-MIBI-val végzett egyfoton emissziós komputertomográfiával, nátrium-adenozin-trifoszfátos farmakológiai teszttel kombinálva. 2012122649 számú bejelentés, szabadalom kiadásáról szóló határozat 2013. július 22-én. G.N. Soboleva, L.E. Samoilenko, I.E. Karpova, V.B. Sergienko, Yu.A. Karpov.
12. Graf S., Khorsand A., Gwechenberger M. et al. Szívizom perfúzió tipikus mellkasi fájdalommal és normál angiogrammal rendelkező betegeknél // Eur. J. Clin. Investig. 2006. évf. 36. P. 326-332.
13. Zeiher A.M., Krause T., Schachinger V. et al. A koszorúér-rezisztencia erek károsodott endothel-függő értágulata terhelés által kiváltott szívizom-ischaemiával jár // Keringés. 1995. évf. 91. P. 2345-2352.
14. Rustamova Y.K., Alekhin M.N., Salnikov D.V. és mások A stressz echokardiográfia értéke angiográfiailag változatlan koszorúér-artériákban // Kardiológia. 2008. No. 12. P. 4-9.
15. Camici P.G. A mellkasi fájdalom X szívszindrómában a szubendocardialis ischaemia következménye? //Eur. Heart J. 2007. évf. 28. P. 1539-1540.
16. Vermeltfoort I.A., Bondarenko O., Raijmakers P.G. et al. Van-e szubendocardialis ischaemia olyan betegeknél, akiknél mellkasi fájdalom és normál koszorúér angiogram van? Kardiovaszkuláris MR-vizsgálat // Eur. Heart J. 2007. évf. 28. P. 1554-1558.
17. Ong P., Athanasiadis A., Borgulya G. et al. Az acetilkolin-vizsgálatra adott kóros válasz magas prevalenciája stabil angina pectorisban és akadálymentes koszorúerekben szenvedő betegeknél. Az ACOVA-tanulmány (kóros szívkoszorúér-mozgás stabil anginában és akadálytalan koszorúér-artériákban szenvedő betegeknél) // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. évf. 59. (7) bekezdése alapján. P. 655-662.
18. Gemignani A.S., Abbott B.G. A szelektív A2A agonista növekvő szerepe a farmakológiai stressztesztekben // J. Nucl. Cardiol. 2010. évf. 17. P. 494-497.
19. Rigo F., Gherardi S., Cortigiani L. et al. Mellkasi fájdalom szindrómában és angiográfiailag normális vagy közel normális koszorúerekben szenvedő betegek hosszú távú túlélése // Eur. Szív J. 2007. (absztrakt).

Az artériás hipertónia megnyilvánulásait jelentős negatív változások kísérik az ember egészségi állapotában, ezért a szív-érrendszer ezen súlyos károsodásának diagnosztizálása már a fejlődés korai szakaszában elvégezhető. Az artériás hipertóniára vonatkozó klinikai ajánlások meglehetősen specifikusak, mivel ez a betegség gyorsan súlyosbodik, számos negatív egészségügyi következménnyel.

A magas vérnyomás terápiás hatásainak jellemzői

A vérnyomás növekedése jelentős szerves változásokkal jár együtt, és valós veszélyt jelent az emberi egészségre. A vérnyomásértékeket folyamatosan ellenőrizni kell, a kardiológus által előírt kezelést az előírt időközönként és gyakorisággal kell végezni.

A magas vérnyomás kezelésének fő célja a vérnyomás csökkentése, ami az állapot okainak megszüntetésével és a magas vérnyomás következményeinek megszüntetésével válik lehetővé. Mivel a betegség okai mind örökletes tényezők, mind számos külső ok lehet, amelyek tartós vérnyomás-emelkedést váltanak ki, ezek azonosítása segít a pozitív kezelési eredmény ameddig lehetséges megőrzésében és a visszaesések megelőzésében.

A magas vérnyomás kezelésének fő pontjai a következők:

1. Az egyidejű szerves betegségek megszüntetése, amelyek provokáló tényezőkké válhatnak a magas vérnyomás kialakulásában.
2. A táplálkozás korrekciója, amelynek minimális mennyiségű zsírban és koleszterinben gazdag élelmiszert kell tartalmaznia, amelyek hajlamosak az edények belsejében lerakódni, és megzavarják a vér normál mozgását rajtuk.
3. Olyan gyógyszerek szedése, amelyek biztosítják a vérkeringés normalizálását az edényekben, megakadályozzák a szövetek oxigénéhezését és helyreállítják bennük a normális anyagcsere folyamatot.
4. A beteg állapotának nyomon követése a kezelés teljes időtartama alatt, ami lehetővé teszi a terápiás folyamat szükséges módosításainak időben történő elvégzését.

A szükséges szintű fizikai aktivitás bevezetése felgyorsítja a regenerációs folyamatokat és a toxinok eltávolítását a szervezetből, ami elősegíti az aktívabb vérmozgást az ereken keresztül, ami lehetővé teszi a tartós növekedést kiváltó okok gyorsabb megszüntetését. nyomás.

Az artériás hipertónia súlyosbodásának kockázata a beteg egészségére és életére veszélyes állapotok kialakulásának nagy valószínűsége, mint például a szívkoszorúér-betegség, a szív- és veseelégtelenség, valamint a stroke. Ezért a felsorolt ​​kóros állapotok megelőzése érdekében haladéktalanul figyelni kell a vérnyomás mutatóira, amelyek elkerülik a további súlyosbodást és megőrzik a beteg egészségét, és bizonyos esetekben a betegség előrehaladott formáival az életét.

A magas vérnyomás kockázati tényezői

A magas vérnyomásban a legsúlyosabb állapotok a következő provokáló tényezőkkel fordulnak elő:

• hogy férfi;
• életkor több mint év;
• dohányzás és alkoholfogyasztás;
• megnövekedett koleszterinszint a vérben;
• túlsúly és elhízás;
• anyagcserezavarok;
• örökletes tényező.

A felsorolt ​​provokáló tényezők a hipertónia kialakulásának kiindulópontjává válhatnak, ezért ha közülük legalább egy, de még inkább több is fennáll, ügyeljen saját egészségére, és lehetőség szerint küszöbölje ki a helyzeteket, állapotokat. ami a magas vérnyomás súlyosbodását okozhatja. A kezelés megkezdése a betegség korai stádiumának észlelésekor lehetővé teszi a patológia további fejlődésének kockázatát és annak összetettebb formába való átmenetét.

Az artériás magas vérnyomás megelőzésére és kezelésére vonatkozó tippek, figyelembe véve a páciens testének jellemzőit, gyorsan megszüntetik a betegség megnyilvánulásait és fenntartják a szív- és érrendszer egészségét. Bármilyen gyógyszert csak a kardiológus által előírt módon szabad bevenni, aki az elvégzett vizsgálatok és vizsgálatok alapján pontosabb diagnózist állított fel.

A magas vérnyomás olyan állapot, amelyben a legtöbb szerv és szövete nem kapja meg a szükséges mennyiségű anyagot és oxigént, ami állapotuk és az egész szervezet működésének romlását okozza.

• figyelembe véve azt a tényt, hogy az artériás magas vérnyomást jelenleg egyre fiatalabb korban diagnosztizálják, ami minden népességcsoport egészségi állapotának monitorozását igényli;
• előzetes diagnózis pontosabb diagnózissal, amely lehetőséget ad a hatékonyabb kezelésre;
• a gyógyszerek rangsorolására szolgáló módszer alkalmazása monoterápia kezdeti alkalmazásával;
• az orvos által felírt gyógyszerek szedése a vérnyomás csökkentésére szigorú rendszer szerint;
• a magas vérnyomás kezelési rendjének összeállításakor figyelembe kell venni az életkori mutatót, a 80 év felettieket speciális kezelési rend szerint kell kezelni, figyelembe véve életkorukat és egészségi állapotukat.

Sürgősségi ellátás hipertóniás krízis esetén

A hipertóniás krízis idején sürgősségi ellátást biztosítanak, megpróbálva a lehető leggyorsabban csökkenteni a páciens vérnyomását, hogy ne fordulhasson elő súlyos belső szervek károsodása.

30-40 perc elteltével értékelje a tabletta bevételének hatását. Ha a vérnyomás 15-25%-kal csökkent, nem tanácsos tovább csökkenteni, ez elég. Ha a gyógyszer nem javítja a beteg állapotát, mentőt kell hívnia.

Az orvossal való korai konzultáció és a mentőhívás hipertóniás krízis esetén hatékony kezelést biztosít, és segít elkerülni a visszafordíthatatlan szövődményeket.

• A magas vérnyomásból való gyógyulás legjobb módja (gyorsan, egyszerűen, egészségesen, „vegyi” gyógyszerek és étrend-kiegészítők nélkül)
• Hipertónia - a gyógyítás népszerű módja az 1. és 2. szakaszban
• A magas vérnyomás okai és megszüntetésének módjai. Hipertónia tesztek
• A magas vérnyomás hatékony kezelése gyógyszerek nélkül

Amikor mentőt hív a mentőcsapat hívásához, egyértelműen meg kell fogalmaznia a diszpécsernek a beteg panaszait és vérnyomásának számát. A kórházi kezelést általában nem végzik el, ha a páciens hipertóniás válságát nem bonyolítja a belső szervek károsodása. De készüljön fel arra, hogy kórházi kezelésre lehet szükség, különösen akkor, ha először fordul elő hipertóniás krízis.

A hipertóniás krízis sürgősségi ellátása a mentő megérkezése előtt a következő:

• A betegnek félig ülő helyzetet kell vennie az ágyban, párnák segítségével. Ez egy fontos intézkedés a fulladás és a légzési nehézség megelőzésére.
• Ha a beteget már magas vérnyomással kezelik, akkor rendkívüli adagot kell bevennie vérnyomáscsökkentő gyógyszeréből. Ne feledje, hogy a gyógyszer akkor fejti ki hatását a leghatékonyabban, ha szublingválisan veszi be, vagyis feloldja a tablettát a nyelv alatt.
• Törekedni kell a vérnyomás 30 mm-es csökkentésére. rt. Művészet. fél órán belül és 40-60 mm-rel. rt. Művészet. a kezdeti számoktól számított 60 percen belül. Ha ilyen csökkenést sikerült elérni, akkor a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek további adagjai nem szedhetők. Veszélyes a vérnyomás hirtelen „leengedése” a normál értékre, mert ez visszafordíthatatlan agyi keringési zavarokhoz vezethet.
• A páciens pszicho-érzelmi állapotának normalizálására és a félelem, izgatottság és szorongás enyhítésére szedhet nyugtatót, például Corvalolt.
• A hipertóniás krízisben szenvedő beteg az orvos megérkezéséig ne szedjen új, szokatlan gyógyszereket, kivéve, ha feltétlenül szükséges. Ez szükségtelen kockázat. Érdemes megvárni a sürgősségi orvosi csapat megérkezését, amely kiválasztja a legmegfelelőbb gyógyszert és beadja azt. Ugyanezek az orvosok, ha szükséges, döntenek a beteg kórházi kezeléséről vagy ambuláns (otthoni) további kezeléséről. A válság leállítása után konzultálnia kell egy általános orvossal vagy kardiológussal, hogy kiválassza a legjobb vérnyomáscsökkentő gyógyszert a magas vérnyomás „tervezett” kezelésére.

A hipertóniás krízis két okból következhet be:

1. A pulzus megugrott, általában 85 ütés/perc fölé;
2. Az erek beszűkültek, és a rajtuk keresztüli véráramlás akadályozott. Ugyanakkor a pulzus nem emelkedik.

Az első lehetőséget magas szimpatikus aktivitású hipertóniás krízisnek nevezik. A második az, hogy a szimpatikus aktivitás normális.

• Capoten (kaptopril)
• Corinfar (nifedipin)
• Klonidin (klonidin)
• Physiotens (moxonidin)
• Egyéb lehetséges gyógyszerek - körülbelül 20 gyógyszert ismertetünk itt

Összehasonlító vizsgálatot végeztünk a különböző tabletták – nifedipin, kaptopril, klonidin és fiziotén – hatékonyságáról. 491 olyan beteg vett részt, akik hipertóniás krízis miatt fordultak sürgősségi ellátáshoz. Az emberek 40%-ánál emelkedik a vérnyomás a pulzusszám meredek emelkedése miatt. Az emberek leggyakrabban kaptoprilt szednek a vérnyomás gyors csökkentésére, de nem segít a megnövekedett pulzusú betegeken. Ha a szimpatikus aktivitás magas, akkor a kaptopril hatékonysága nem haladja meg a 33-55% -ot.

Ha magas a pulzusa, akkor jobb, ha klonidint szed. Gyorsan és erőteljesen fog hatni. A klonidin azonban nem adható el a gyógyszertárakban vény nélkül. És amikor már megtörtént a hipertóniás krízis, már késő aggódni a recept miatt. A klonidinből is vannak a leggyakoribbak és kellemetlenek mellékhatások. Kiváló alternatíva a physiotens (moxonidin) gyógyszer. Ritka mellékhatásai vannak, és könnyebben megvásárolható a gyógyszertárban, mint a klonidin. Ne kezelje a magas vérnyomást naponta klonidinnel! Ez nagyon káros. Növekszik a szívinfarktus és a stroke kockázata. A hipertóniás betegek várható élettartama több évvel csökken. A vérnyomáscsökkentő Physiotens naponta csak az orvos által előírt módon szedhető.

Ugyanebben a vizsgálatban az orvosok azt találták, hogy a nifedipin csökkentette a betegek vérnyomását, de sokuknál megnövelte a pulzusszámot. Ez szívrohamot válthat ki. Más tabletták - capoten, clonidin és physiotens - határozottan nem növelik a pulzust, hanem csökkentik. Ezért biztonságosabbak.

A hipertóniás krízis sürgősségi tablettáinak mellékhatásai

Jegyzet. Ha szédülést, fokozott fejfájást és hőérzetet tapasztal a fiziotén vagy a klofenin bevétele miatt, akkor valószínűleg gyorsan és következmények nélkül elmúlik. Ezek nem súlyos mellékhatások.

• Ha ilyen érzések először jelentkeznek, azonnal vegyen be 1 tabletta nitroglicerint vagy nitroszorbidot a nyelv alá, 1 tabletta aszpirint és hívjon mentőt!
• Ha a fájdalom 5-10 percen belül nem múlik el, miután 1 tabletta nitroglicerint vett a nyelv alá, vegye be újra ugyanazt az adagot. Maximum három nitroglicerin tabletta használható egymás után. Ha ezt követően a szegycsont mögötti fájdalom, égő érzés, nyomás és kellemetlen érzés továbbra is fennáll, sürgősen mentőt kell hívni!

• A hipertóniás krízis szövődményei: angina és szívroham
• Az aorta aneurizma a hipertóniás krízis szövődménye
• Amikor egy hipertóniás betegnek sürgős kórházi kezelésre van szüksége

Ha szívdobogásérzése, „megszakadása” van a szív működésében

• Számolja meg a pulzusát, ha több mint 100 ütés percenként, vagy szabálytalan, hívjon mentőt! Az orvosok elektrokardiogramot (EKG) készítenek, és meghozzák a megfelelő döntést a további kezelési taktikát illetően.
• Ne szedjen önmagában antiaritmiás gyógyszereket, kivéve, ha először teljes körű kardiológus vizsgálaton esett át, és a kezelőorvosa konkrét utasításokat adott szívritmuszavar esetén.
• Ellenkezőleg, ha tudja, milyen szívritmuszavara van, a diagnózist egy teljes körű kardiológus vizsgálat eredménye alapján állapították meg, Ön már szedi valamelyik antiarrhythmiás gyógyszert, vagy például tudja, hogy melyik gyógyszer „enyhít” ” szívritmuszavarát (és ha kezelőorvosa javasolja), akkor Ön az orvos által előírt adagban alkalmazhatja. Ne feledje azonban, hogy az aritmia gyakran néhány percen vagy több órán belül magától elmúlik.

A magas vérnyomásban szenvedő betegeknek tudniuk kell, hogy a hipertóniás krízis legjobb megelőzése az, ha rendszeresen szedik az orvos által felírt vérnyomáscsökkentő gyógyszert. A betegnek szakorvosi konzultáció nélkül nem szabad hirtelen abbahagynia egy vérnyomáscsökkentő gyógyszer szedését, csökkentenie az adagolást, vagy másikkal helyettesíteni.

• Bonyolult és szövődménymentes hipertóniás krízis: hogyan lehet megkülönböztetni
• A stroke - a hipertóniás krízis szövődménye - és hogyan kell kezelni
• Hogyan kell kezelni a hipertóniás krízist terhes nőknél, műtét után, súlyos égési sérülések esetén és a klonidin visszavonásakor

Angina pectoris: stressz és pihenés, stabil és instabil - jelek, kezelés

Az egyik leggyakoribb klinikai megnyilvánulásai Az IHD (koszorúér-betegség) angina pectoris. „Angina pectorisnak” is nevezik, bár a betegségnek ezt a meghatározását a közelmúltban nagyon ritkán használták.

Tünetek

A név a betegség jeleihez kapcsolódik, amelyek nyomás- vagy összenyomódás érzésében (szűk - görögül szűkület), égő érzésben a szív területén (kardia), a szegycsont mögött nyilvánulnak meg, és fájdalomba fordulnak át.

A legtöbb esetben a fájdalom hirtelen jelentkezik. Egyes embereknél az angina pectoris tünetei stresszes helyzetekben, másokban - nehéz fizikai munka vagy sportgyakorlatok során történő túlterhelés során jelentkeznek. Mások számára a támadások miatt felébrednek az éjszaka közepén. Leggyakrabban ennek oka a szoba fülledtsége vagy túl alacsony környezeti hőmérséklet, magas vérnyomás. Egyes esetekben roham lép fel túlevéskor (különösen éjszaka).

A fájdalom időtartama nem haladja meg a 15 percet. De kisugározhatnak az alkarba, a lapockák alá, a nyakba és még az állkapocsba is. Az anginás roham gyakran az epigasztrikus régióban jelentkező kellemetlen érzésekben nyilvánul meg, például gyomorégés, gyomorgörcs, hányinger és gyomorégés. A legtöbb esetben a fájdalmas érzések elmúlnak, amint a személy érzelmi izgalma enyhül, ha megáll séta közben vagy szünetet tart a munkában. De néha a támadás megállításához a nitrátcsoportból származó gyógyszereket kell bevenni, amelyek rövid hatásúak (nitroglicerin tabletta a nyelv alatt).

Sok olyan eset van, amikor az anginás roham tünetei csak gyomorban vagy fejfájásban jelentkeznek. Ebben az esetben a betegség diagnosztizálása bizonyos nehézségeket okoz. Szintén meg kell különböztetni az angina fájdalmas támadásait a szívinfarktus tüneteitől. Ezek rövid távúak, és könnyen enyhíthetők nitroglicerin vagy nidefilin bevételével. Míg a szívroham alatti fájdalmat ez a gyógyszer nem enyhíti. Ezenkívül angina pectoris esetén nincs torlódás a tüdőben és légszomj, a testhőmérséklet normális marad, és a beteg nem tapasztal izgatottságot a roham során.

Ezt a betegséget gyakran szívritmuszavar kíséri. Az angina és a szívritmuszavar külső jelei a következők:

• Az arc bőrének sápadtsága (atipikus esetekben bőrpír figyelhető meg);
• Hideg verejtékcseppek a homlokon;
• Az arcon a szenvedés kifejezése látható;
• A kezek hidegek, az ujjak érzékelésének elvesztésével;
• Légzés - sekély, ritka;
• A roham elején a pulzus gyakori, de a vége felé gyakorisága csökken.

Etiológia (az előfordulás okai)

Ennek a betegségnek a leggyakoribb oka a koszorúerek ateroszklerózisa és a magas vérnyomás. Úgy gondolják, hogy az anginát a koszorúerek és a szívizom oxigénellátásának csökkenése okozza, ami akkor fordul elő, ha a szív véráramlása nem elégíti ki a szükségleteit. Ez szívizom ischaemiát okoz, ami viszont hozzájárul a benne előforduló oxidációs folyamatok megzavarásához és az anyagcseretermékek feleslegének megjelenéséhez. A szívizom gyakran fokozott mennyiségű oxigént igényel súlyos bal kamrai hipertrófiával. Ezt olyan betegségek okozzák, mint a kitágult vagy hipertrófiás kardiomiopátia, az aorta regurgitációja és az aortabillentyű szűkület.

Nagyon ritkán (de ilyen eseteket jelentettek) szív angina fordul elő fertőző és allergiás betegségek hátterében.

A betegség lefolyása és prognózisa

Ezt a betegséget krónikus lefolyás jellemzi. Nehéz munkavégzés közben a támadások megismétlődhetnek. Gyakran előfordulnak, amikor az ember csak elkezd mozogni (sétálni), különösen hideg és nedves időben, fülledt nyári napokon. Az érzelmi, mentálisan kiegyensúlyozatlan emberek, akik gyakori stressznek vannak kitéve, érzékenyek az anginás rohamokra. Voltak olyan esetek, amikor az angina első rohama halálhoz vezetett. Általában a kezelési módszer helyes megválasztása és az orvosi ajánlások betartása esetén a prognózis kedvező.

Kezelés

Az anginás rohamok kiküszöbölésére a következőket használják:

1. Konzervatív kezelési módszerek, beleértve a gyógyszeres (gyógyszeres) és a nem gyógyszeres terápiát;
2. Sebészet.

Az angina gyógyszeres kezelését kardiológus végzi. A következőket tartalmazza:

Gyógyszerek

Elérendő eredmény

1	ACE és f-csatorna gátlók, b-blokkolók	A normál vérnyomás fenntartása, a pulzusszám és a szívizom oxigénfogyasztásának csökkentése, az edzéstűrés növelése
2	Lipidcsökkentő gyógyszerek: Omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak, fibrátok, statitok	Az ateroszklerotikus plakkok képződésének lassítása és stabilizálása
3	Thrombocyta-gátló szerek (antitromboiták)	A trombusképződés megelőzése a koszorúerekben
4	Kalcium antagonisták	A koszorúér-görcsök megelőzése vazospasztikus anginában
5	Rövid hatású nitrátok (nitroglicerin stb.)	Egy támadás leállítása
6	Hosszan ható nitrátok	Megelőző intézkedésként írják elő a fokozott és hosszan tartó stressz vagy az érzelmek esetleges kitörése előtt

A nem gyógyszeres kezelések közé tartoznak:

• A vér koleszterinszintjének csökkentését célzó diéták alkalmazása;
• A testtömeg összhangba hozása növekedési indexével;
• Egyedi terhelések fejlesztése;
• Kezelés alternatív gyógyászattal;
• A rossz szokások megszüntetése: dohányzás, alkoholfogyasztás stb.

A sebészeti kezelés magában foglalja az aterotómiát, a rotoblációt, a koszorúér angioplasztikáját, különösen a stenttel, valamint a komplex műtétet - koszorúér bypass graftot. A kezelési módszert az angina típusától és a betegség súlyosságától függően választják ki.

Az angina osztályozása

A betegség következő osztályozása elfogadott:

• Az előfordulás miatt:
  1. Angina pectoris, amely fizikai aktivitás hatására jelentkezik;
  2. Nyugalomban jelentkező angina pectoris, amelynek rohamai éjszakai alvás közben és nappal, fekvő helyzetben, nyilvánvaló előfeltételek nélkül érik el a beteget.
• Lefolyásának jellege alapján: A Prinzmetal-anginát külön típusként azonosítják.
  1. Stabil. A betegség rohamai bizonyos, előre látható gyakorisággal jelentkeznek (például minden második-kétnaponta, havonta többször stb.). Funkcionális osztályokra (FC) van osztva I-től IV-ig.
  2. Instabil. Újonnan fellépő (VVS), progresszív (PS), posztoperatív (korai preinfarktus), spontán (változat, vasospasticus).

Minden fajnak és alfajnak megvannak a saját jellegzetes jelei és jellemzői a betegség lefolyására vonatkozóan. Nézzük meg mindegyiket.

Stabil terheléses angina

Az Orvostudományi Akadémia kutatásokat végzett arra vonatkozóan, hogy a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedők milyen fizikai munkát végezhetnek anélkül, hogy kényelmetlenséget és támadásokat tapasztalnának nehézségi és mellkasi fájdalom formájában. Ugyanakkor a stabil angina pectorist funkcionális osztályokra osztották, amelyek közül négyet azonosítottak.

I. funkcionális osztály

Látens (titkos) anginának nevezik. Jellemzője, hogy a páciens szinte minden típusú munkát el tud végezni. Gyalog könnyedén megteszi a nagy távolságokat, és nehézség nélkül felmászik a lépcsőn. De csak akkor, ha mindezt kimérten és meghatározott időn keresztül teszik. Amikor a mozgás felgyorsul, vagy a munka időtartama és üteme nő, anginás roham lép fel. Leggyakrabban az ilyen támadások extrém stressz alatt jelentkeznek egy egészséges embernél, például a sportolás újrakezdésekor, hosszú szünet után, túlzott fizikai aktivitás során stb.

A legtöbb ilyen típusú anginában szenvedő ember egészséges embernek tartja magát, és nem kér orvosi segítséget. A koszorúér angiográfia azonban azt mutatja, hogy az egyes erek mérsékelt elváltozásai vannak. A kerékpár-ergométer teszt elvégzése is pozitív eredményt ad.

II funkcionális osztály

Az anginának erre a funkcionális osztályára érzékeny emberek bizonyos időpontokban gyakran tapasztalnak rohamokat, például reggel, miután felébredtek és hirtelen felkeltek az ágyból. Egyesek számára egy bizonyos emelet lépcsőjének megmászása után jelennek meg, másoknak - rossz időben történő mozgás közben. A támadások számának csökkentését a megfelelő munkaszervezés és a fizikai aktivitás elosztása segíti elő. Végezze el őket az optimális időben.

III funkcionális osztály

Az angina pectoris e típusa az erős pszicho-érzelmi izgatottsággal rendelkező emberekre jellemző, akiknél a rohamok normál ütemben történő mozgáskor lépnek fel. A lépcsőn való felmászás pedig igazi kihívássá válik számukra. Ezek az emberek gyakran nyugalmi anginát tapasztalnak. Ők a leggyakoribb kórházi betegek, akiknél koszorúér-betegséget diagnosztizáltak.

IV funkcionális osztály

Az ebbe a funkcionális osztályba tartozó angina pectorisban szenvedő betegeknél bármilyen fizikai aktivitás, még a csekély is, rohamot okoz. Vannak, akik még a lakásban sem tudnak mellkasi fájdalom nélkül mozogni. Közülük a betegek legnagyobb százaléka, akiknél a fájdalom nyugalomban jelentkezik.

Instabil angina

Angina pectoris, amelynek rohamai száma növekedhet vagy csökkenhet; intenzitásuk és időtartamuk is változik, instabilnak vagy progresszívnek nevezzük. Az instabil angina (UA) a következő jellemzők szerint változik:

• Az előfordulás jellege és súlyossága:
  1. I. osztály. A krónikus angina kezdeti stádiuma. A betegség első jeleit röviddel az orvos látogatása előtt észlelik. Ebben az esetben az IHD súlyosbodása két hónapnál rövidebb ideig tart.
  2. osztály II. Szubakut lefolyás. Fájdalomszindrómákat figyeltek meg az orvoslátogatás időpontját megelőző egész hónapban. De az elmúlt két napban nem voltak jelen.
  3. osztály III. A lefolyás akut. Az elmúlt két nap során anginás rohamokat figyeltek meg nyugalomban.
• Az előfordulás feltételei:
  1. A csoport. Instabil, másodlagos angina. Kialakulásának oka az IHD-t kiváltó tényezők (hipotenzió, tachyarrhythmia, kontrollálatlan magas vérnyomás, lázas állapottal járó fertőző betegségek, vérszegénység stb.)
  2. B csoport. Instabil, primer angina. Az IHD lefolyását fokozó tényezők hiányában alakul ki.
  3. C csoport. Korai infarktus utáni angina. A következő hetekben fordul elő akut szívinfarktus után.
• A folyamatos terápiás kezelés során:
  1. Minimális orvosi eljárással (vagy azok hiányával) fejlődik.
  2. A gyógyszeres kezelés ideje alatt.
  3. A fejlesztés intenzív kezeléssel folytatódik.

Angina nyugalomban

A IV. funkcionális osztályú stabil anginával diagnosztizált betegek szinte mindig panaszkodnak fájdalomról éjszaka, valamint kora reggel, amikor éppen felébredtek és ágyban vannak. Az ilyen betegek kardiológiai és hemodinamikai folyamatainak vizsgálata, folyamatos napi monitorozással igazolja, hogy az egyes rohamok előhírnöke a vérnyomás (diasztolés és szisztolés) emelkedése, valamint a szívfrekvencia emelkedése. Néhány embernél a nyomás a pulmonalis artériában is magas volt.

Nyugalomban az angina az angina pectoris súlyosabb lefolyása. Leggyakrabban a támadás előfordulását pszicho-érzelmi stressz előzi meg, ami a vérnyomás emelkedését okozza.

Sokkal nehezebb megállítani őket, mivel előfordulásuk okának megszüntetése bizonyos nehézségekkel jár. Végül is bármilyen ok pszicho-érzelmi stresszként szolgálhat - beszélgetés egy orvossal, családi konfliktus, munkahelyi problémák stb.

Amikor az angina ilyen típusú rohama először jelentkezik, sok ember pánikérzetet tapasztal. Félnek mozogni. Miután a fájdalom elmúlik, a személy rendkívüli fáradtságot tapasztal. Hideg verejtékcseppek jelennek meg a homlokán. A támadások gyakorisága mindenkinél más. Egyesek számára csak kritikus helyzetekben jelennek meg. Mások naponta több mint 50-szer kapnak támadást.

A nyugalmi angina egyik típusa a vasospasticus angina. A támadások fő oka a koszorúerek görcse, amely hirtelen jelentkezik. Néha ez akkor is megtörténik, ha ateroszklerotikus plakkok nincsenek jelen.

Sok idős ember tapasztal spontán anginát, amely a kora reggeli órákban, nyugalomban vagy testhelyzet megváltoztatásakor jelentkezik. A támadásoknak nincsenek látható előfeltételei. A legtöbb esetben előfordulásuk rémálmokkal és tudatalatti halálfélelemhez kapcsolódik. Ez a támadás egy kicsit tovább tarthat, mint más típusok. Gyakran nem reagál a nitroglicerinre. Mindez angina, melynek tünetei nagyon hasonlítanak a szívinfarktus tüneteihez. Ha kardiogramot készít, egyértelmű lesz, hogy a szívizom a dystrophia stádiumában van, de nincsenek egyértelmű szívinfarktusra utaló jelek és enzimaktivitás.

Prinzmetal angina

A Prinzmetal-angina a szívkoszorúér-betegség speciális, atipikus és nagyon ritka típusa. Ezt a nevet annak az amerikai kardiológusnak a tiszteletére kapta, aki először fedezte fel. Az ilyen típusú betegségek sajátossága a rohamok ciklikus előfordulása, amelyek egymás után következnek, bizonyos időközönként. Általában támadások sorozatát alkotják (kettőtől ötig), amelyek mindig ugyanabban az időben - kora reggel - fordulnak elő. Időtartamuk 15-45 perc lehet. Az ilyen típusú anginát gyakran súlyos aritmia kíséri.

Úgy gondolják, hogy ez a típusú angina a fiatalok (40 év alatti) betegsége. Ritkán okoz szívrohamot, de hozzájárulhat életveszélyes szívritmuszavarok, például kamrai tachycardia kialakulásához.

A fájdalom természete angina pectorisban

A legtöbb anginás ember mellkasi fájdalomra panaszkodik. Egyesek úgy írják le, hogy nyomja vagy vágja, míg mások úgy érzik, hogy összeszorítja a torkot vagy égeti a szívet. De sok olyan beteg van, aki nem tudja pontosan átadni a fájdalom természetét, mivel az a test különböző részeire sugárzik. Az a tény, hogy angina pectorisról van szó, gyakran egy jellegzetes gesztus jelzi - a mellkashoz ökölbe szorított ököl (egy vagy mindkét tenyér).

Az angina pectoris alatti fájdalom általában egymás után következik be, fokozatosan erősödik és növekszik. Egy bizonyos intenzitás elérése után szinte azonnal eltűnnek. Az angina pectorisra jellemző, hogy a fájdalom pontosan az edzés pillanatában jelentkezik. A munkanap végén, fizikai munka végeztével jelentkező mellkasi fájdalomnak semmi köze a szívkoszorúér-betegséghez. Nem kell aggódnia, ha a fájdalom csak néhány másodpercig tart, és mély lélegzetvétellel vagy pozícióváltással megszűnik.

Videó: Előadás az angináról és az ischaemiás szívbetegségről a Szentpétervári Állami Egyetemen

Veszélyezett csoportok

Vannak olyan jellemzők, amelyek kiválthatják az angina különféle típusainak előfordulását. Ezeket kockázati csoportoknak (faktoroknak) nevezik. A következő kockázati csoportokat különböztetjük meg:

• Módosítatlan – olyan tényezők, amelyeket egy személy nem tud befolyásolni (kiküszöbölni). Ezek tartalmazzák:
  1. Öröklődés (genetikai hajlam). Ha a család férfi vonalában valaki 55 éves kora előtt meghalt szívbetegségben, akkor a fia az angina pectoris kockázatának van kitéve. A női vonalban a betegség kockázata akkor áll fenn, ha a szívbetegség miatti halálozás 65 éves kor előtt következik be.
  2. Verseny. Megállapították, hogy az európai kontinens, különösen az északi országok lakói sokkal gyakrabban tapasztalnak angina pectorist, mint a déli országok lakosai. És a betegség legalacsonyabb százaléka a negroid faj képviselői között van.
  3. Nem és életkor. 55 éves kor előtt az angina pectoris gyakoribb a férfiaknál, mint a nőknél. Ez az ösztrogén (női nemi hormonok) magas termelésével magyarázható ebben az időszakban. Megbízható védelmet nyújtanak a szívnek a különféle betegségek ellen. A menopauza idején azonban a kép megváltozik, és mindkét nem képviselőinél egyenlővé válik az angina pectoris kockázata.
• Módosított – kockázati csoport, amelyben egy személy befolyásolhatja a betegség kialakulásának okait. A következő tényezőket tartalmazza:
  1. Túlsúly (elhízás). Fogyáskor csökken a vér koleszterinszintje, csökken a vérnyomás, ami változatlanul csökkenti az angina pectoris kockázatát.
  2. Cukorbetegség. Ha a vércukorszintet a normál értékek közelében tartja, szabályozhatja a koszorúér-betegség rohamainak gyakoriságát.
  3. Érzelmi stressz. Megpróbálhat elkerülni sok stresszes helyzetet, és ezáltal csökkenteni az anginás rohamok számát.
  4. Magas vérnyomás (hipertónia).
  5. Alacsony fizikai aktivitás (fizikai inaktivitás).
  6. Rossz szokások, különösen a dohányzás.

Sürgősségi ellátás angina pectoris esetén

A progresszív anginával (és más típusokkal) diagnosztizált embereknél a legvalószínűbb hirtelen halálés a szívinfarktus előfordulása. Ezért fontos tudni, hogyan lehet gyorsan megbirkózni a betegség fő tüneteivel önállóan, és mikor van szükség orvosi beavatkozásra.

A legtöbb esetben ez a betegség súlyos fájdalomként jelentkezik a mellkas területén. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szívizom oxigén éhezést tapasztal az edzés közbeni csökkent vérellátás miatt. A támadás során nyújtott elsősegélynyújtásnak a véráramlás helyreállítására kell irányulnia.

Ezért minden anginás betegnek rendelkeznie kell egy gyors hatású gyógyszerrel, amely tágítja az ereket, például nitroglicerint. Az orvosok azonban azt javasolják, hogy röviddel a roham várható kezdete előtt vegyék be. Ez különösen igaz, ha érzelmi kitörés várható, vagy ha kemény munkát kell végezni.

Ha olyan személyt vesz észre az utcán sétálva, aki hirtelen lefagyott, nagyon elsápadt, és tenyerével vagy ökölbe szorított öklével akaratlanul is megérinti a mellkasát, ez azt jelenti, hogy szívkoszorúér-betegség rohama utolérte, és angina miatt sürgős ellátásra van szükség.

Ennek biztosításához a következőket kell tennie:

1. Ha lehetséges, ültesse le az illetőt (ha nincs pad a közelben, akkor közvetlenül a földre).
2. Nyissa ki a mellkasát a gomb kioldásával.
3. Keresse meg az életmentő nitroglicerin tablettáját (Valocordin vagy Validol), és tegye a nyelve alá.
4. Jegyezze fel az időt, ha egy-két percen belül nem érzi jobban magát, akkor mentőt kell hívnia. Ugyanakkor az orvosok megérkezéséig célszerű a közelében maradni, megpróbálni bevonni egy absztrakt témákról szóló beszélgetésbe.
5. Az orvosok megérkezése után próbálja meg egyértelműen elmagyarázni az orvosoknak, hogy mi történik a támadás pillanatától kezdve.

Ma a gyors hatású nitrátok különféle formákban kaphatók, amelyek azonnal hatnak, és sokkal hatékonyabbak, mint a tabletták. Ezek a Nitro mák, Isotket, Nitrospray nevű aeroszolok.

Használatuk módja a következő:

• Rázza fel a dobozt
• Irányítsa a permetező eszközt a páciens szájába,
• Tartsa vissza a lélegzetét, fecskendezzen be egy adag aeroszolt, próbálva a nyelv alá juttatni.

Egyes esetekben szükség lehet a gyógyszer újbóli beadására.

Hasonló segítséget kell nyújtani a betegnek otthon. Enyhíti az akut rohamot, és életmentő lehet, megakadályozva a szívinfarktus kialakulását.

Diagnosztika

A szükséges elsősegélynyújtás után a betegnek orvoshoz kell fordulnia, aki tisztázza a diagnózist és kiválasztja az optimális kezelést. Ehhez diagnosztikai vizsgálatot végeznek, amely a következőkből áll:

1. A beteg szavaiból kórtörténetet állítanak össze. A beteg panaszai alapján az orvos meghatározza a betegség előzetes okait. A vérnyomás és a pulzus ellenőrzése, a pulzusszám mérése után a pácienst laboratóriumi diagnosztikára küldik.
2. A vérvizsgálatokat a laboratóriumban vizsgálják. Fontos elemezni a koleszterin plakkok jelenlétét, amelyek az atherosclerosis előfordulásának előfeltételei.
3. Műszeres diagnosztikát végeznek:
   • Holter-monitoring, melynek során a páciens egész nap hordozható rögzítőt visel, EKG-t rögzít, és minden kapott információt számítógépre továbbít. Ennek köszönhetően a szív működésében fellépő összes zavart azonosítják.
   • Stressz tesztek a szív különböző típusú stresszekre adott válaszainak tanulmányozására. A stabil angina osztályainak meghatározására szolgálnak. A tesztelést futópadon (futópadon) vagy kerékpár-ergométeren végezzük.
   • Az angina pectoris nem alapvető tényezője, de más betegségekben is előforduló fájdalom diagnózisának tisztázása érdekében többszeletű számítógépes tomográfiát végeznek.
   • Az optimális kezelési mód kiválasztásakor (konzervatív és sebészeti beavatkozás között) az orvos koszorúér angiográfiára utalhatja a beteget.
   • Ha szükséges, a szíverek károsodásának súlyosságának meghatározása érdekében echokardiográfiát (endovaszkuláris echokardiográfiát) végeznek.

Videó: A megfoghatatlan angina diagnózisa

Az angina pectoris kezelésére szolgáló gyógyszerek

A rohamok gyakoriságának csökkentése, időtartamuk csökkentése és a szívinfarktus kialakulásának megakadályozása érdekében gyógyszerekre van szükség. Mindenkinek ajánlott, aki bármilyen típusú anginában szenved. A kivétel egy adott gyógyszer szedésének ellenjavallatai. A kardiológus minden egyes beteg számára kiválaszt egy gyógyszert.

Videó: Szakértői vélemény az angina pectoris kezeléséről egy klinikai eset elemzésével

Alternatív gyógyászat az angina pectoris kezelésében

Manapság sokan próbálnak különféle betegségeket alternatív gyógyászattal kezelni. Vannak, akik elragadtatják őket, néha eljutnak a fanatizmusig. Mindazonáltal tisztelegnünk kell a tény előtt, hogy számos hagyományos gyógyszer segít megbirkózni az anginás rohamokkal, anélkül, hogy egyes gyógyszerekben rejlő mellékhatások jelentkeznének. Ha a népi gyógymódokkal történő kezelést gyógyszeres terápiával kombinálják, akkor a fellépő támadások száma jelentősen csökkenthető. Számos gyógynövény nyugtató és értágító hatású. És használhatja őket hagyományos tea helyett.

Az egyik leghatékonyabb szívizmot erősítő, a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát csökkentő gyógymód a citromot (6 db), fokhagymát (fej) és mézet (1 kg) tartalmazó keverék. A citromot és a fokhagymát összetörjük és mézzel leöntjük. A keveréket két hétig infundáljuk sötét helyen. Vegyen be egy teáskanál reggel (éhgyomorra) és este (lefekvés előtt).

Erről és az erek tisztításának és megerősítésének egyéb módszereiről itt olvashat bővebben.

A Buteyko módszerrel végzett légzőgyakorlatok nem kevésbé gyógyító hatást biztosítanak. Megtanít helyesen lélegezni. Sok beteg, aki elsajátította a légzőgyakorlatok végrehajtásának technikáját, megszabadult a vérnyomás-emelkedéstől, és megtanulta megszelídíteni az angina pectoris rohamát, visszanyerte a lehetőséget a normális élethez, a sportoláshoz és a fizikai munkához.

Az angina megelőzése

Mindenki tudja, hogy a betegség legjobb kezelése a megelőzés. Ahhoz, hogy mindig jó formában legyen, és ne ragadja meg a szívét a terhelés legkisebb növekedésekor, a következőket kell tennie:

1. Figyelje súlyát, próbálja megelőzni az elhízást;
2. Örökre felejtsd el a dohányzást és más rossz szokásokat;
3. Azonnal kezelje az egyidejű betegségeket, amelyek az angina pectoris kialakulásának előfeltételei lehetnek;
4. Ha genetikailag hajlamos a szívbetegségekre, töltsön több időt a szívizom erősítésére és az erek rugalmasságának növelésére, keresse fel a fizikoterápiás szobát, és szigorúan kövesse orvosa összes tanácsát;
5. Vezessen aktív életmódot, mert a fizikai inaktivitás az angina és más szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának egyik kockázati tényezője.

Ma már szinte minden klinikán van fizikoterápiás szoba, melynek célja a különféle betegségek megelőzése, valamint a komplex kezelés utáni rehabilitáció. Speciális szimulátorokkal és eszközökkel vannak felszerelve, amelyek figyelik a szív és más rendszerek működését. Az ebben az irodában osztályokat vezető orvos kiválasztja az adott beteg számára megfelelő gyakorlatokat és terhelést, figyelembe véve a betegség súlyosságát és egyéb jellemzőit. Látogatásával jelentősen javíthatja egészségi állapotát.

Videó: Angina pectoris - hogyan védheti meg a szívét?

A szívkoszorúér-betegség gyakori szív- és érrendszeri patológia, amely a szívizom vérellátásának károsodása következtében alakul ki.

A szívkoszorúér-betegség a szív- és érrendszeri betegségek közül a leggyakoribb Oroszországban.

Az esetek 28%-ában éppen ez az oka annak, hogy a felnőttek egészségügyi intézményekbe kerülnek.

Sőt, a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknek csak a fele tudja, hogy ilyen patológiában szenved, és minden más esetben kezelésben részesül, az ischaemiát nem ismerik fel, és első megnyilvánulása az akut koszorúér-szindróma vagy szívinfarktus.

↯ További cikkek a magazinban

Diagnózis az ICD-10 szerint

1. I20.1 Angina pectoris dokumentált görcsökkel
2. I20.8 Az angina egyéb formái
3. I20.9 Angina pectoris, nem meghatározott
4. I25 Krónikus ischaemiás szívbetegség

A szívkoszorúér-betegség a szívizom károsodása, amely a koszorúereken keresztüli véráramlás károsodásával jár.

Ez a jogsértés viszont lehet szerves (visszafordíthatatlan) és funkcionális (tranziens).

Az első esetben az IHD fő oka a szűkületes atherosclerosis. A koszorúerek funkcionális károsodásának tényezői a görcsök, az átmeneti thrombocyta-aggregáció és az intravaszkuláris trombózis.

A „szívkoszorúér-betegség” fogalma magában foglalja az akut átmeneti (instabil) és krónikus (stabil) állapotokat is.

Az IHD kialakulásának fő oka leggyakrabban az epicardialis erek stabil anatómiai atheroscleroticus és/vagy funkcionális szűkülete és/vagy mikrovaszkuláris diszfunkció.

A szívkoszorúér-betegség fő kockázati tényezői:

1. Magas vér koleszterinszint.
2. Cukorbetegség.
3. Artériás magas vérnyomás.
4. Mozgásszegény életmód.
5. Dohányzás.
6. Túlsúly, elhízás.

✔ A koszorúér-betegek kockázati szint szerinti megoszlása ​​non-invazív diagnosztikai módszerek alapján, a táblázat letöltése a Consilium rendszerben.

Táblázat letöltése

Ezenkívül a szívkoszorúér-betegség kockázati tényezői, amelyeket nem lehet befolyásolni, a következők:

• hogy férfi;
• kor;
• terhelt öröklődés.

Ezenkívül vannak olyan társadalmi kockázati tényezők, amelyek növelik a CHD előfordulását a fejlődő országok lakosságában:

• urbanizáció;
• iparosítás;
• a lakosság gazdasági elmaradottsága.

Emberben ischaemia akkor alakul ki, ha a szívizom oxigénigénye meghaladja azt a képességét, hogy azt a koszorúereken keresztül vérrel szállítsa.

Az IHD kialakulásának mechanizmusai a következők:

• csökkent koszorúér-tartalék (a szívizom megnövekedett metabolikus szükségletei mellett a koszorúér-véráramlás növelésének képessége);
• a koszorúér-véráramlás elsődleges csökkenése.

A szívizom oxigénigényét három tényező határozza meg:

1. A bal kamra falainak feszültsége.
2. A szívizom kontraktilitása.

Minél magasabb az egyes mutatók értéke, annál nagyobb a szívizom oxigénigénye.

A koszorúér véráramlás mértéke a következőktől függ:

• koszorúér rezisztencia;
• pulzus;
• perfúziós nyomás (az ún. különbség az aortában és a bal kamrában tapasztalható diasztolés nyomás között).

Angina pectoris

Az angina pectoris a szív ischaemia leggyakoribb formája. Gyakorisága az életkorral növekszik mind a férfiaknál, mind a nőknél. Az IHD-ből származó éves halálozási arány körülbelül 1,2-2,4%, a betegek 0,6-1,4%-a hal meg évente halálos szív- és érrendszeri szövődményekben, míg a nem halálos kimenetelű szívinfarktusok aránya 0,6-2% évente.

A különféle további kockázati tényezőkkel rendelkező alpopulációkban azonban ezek az értékek eltérőek lehetnek.

A stabil anginával diagnosztizált betegek kétszer gyakrabban halnak meg ischaemiában, mint a diagnózis nélküli betegek. Jelenleg nem állnak rendelkezésre epidemiológiai adatok a mikrovaszkuláris és vasospasztikus angináról.

A szívizom revaszkularizációja az anginás rohamok enyhítése, funkcionális osztályának csökkentése és az életminőség javítása érdekében javasolt minden anginás beteg számára, 50 százalék feletti koszorúér-szűkület jelenlétében, dokumentált myocardialis ischaemia vagy frakcionált áramlási tartalék (FFR) esetén. ≤ 0,80 anginával (és/vagy ekvivalenseivel) kombinálva, amely nem ellenáll a gyógyszeres terápiának.

El kell mondani, hogy a 90%-nál kisebb koszorúér-szűkületek esetén további vizsgálatok szükségesek hemodinamikai jelentőségük bizonyítására (dokumentált szívizom ischaemia, beleértve a szívizom képalkotó vizsgálatát vagy az FFR meghatározását).

A szívizom revaszkularizációja a mögöttes patológia prognózisának javítása érdekében minden olyan beteg számára javallott, akinek nagy kiterjedésű ischaemiája van (>10% a bal kamrában), valamint minden olyan betegnek, akinek egyetlen artériája megmaradt, és stenosisa >50 százalék.

A szívkoszorúereken végzett műtétek javítják a nagy kiterjedésű ischaemiás betegek prognózisát.

A szívizom károsodásának nagy területe egy nagy koszorúér hemodinamikailag fontos elváltozása alapján ítélhető meg:

• a bal koszorúér törzse;
• proximális elülső leszálló artéria;
• két vagy három ér betegség, csökkent bal kamra funkcióval;
• az egyetlen fennmaradt koszorúér.

A módszer kiválasztásakor olyan tényezőket kell figyelembe venni, mint például:

1. A szívkoszorúér elváltozások anatómiai jellemzői.
2. Egyidejű betegségek és lehetséges kockázatok.
3. A páciens beleegyezése egy adott műtéti kezelési módba.

Abban az esetben, ha az ABS és a PCI stenttel is lehetséges, és a páciens bármilyen típusú beavatkozást vállal, a technika megválasztását a koszorúér-elváltozás anatómiai jellemzői határozzák meg.

Szívkoszorúér-betegség: kezelés

A magban konzervatív kezelés a stabil szív ischaemia a befolyásolható kockázati tényezők kiküszöbölésével, valamint átfogó gyógyszeres kezeléssel jár. A beteget tájékoztatni kell minden kockázatról és kezelési stratégiáról.

Az anamnézis összegyűjtése és a vizsgálat során figyelni kell az egyidejű patológiákra, különösen, ha a artériás magas vérnyomás, diabetes mellitus és hypercholesterinaemia.

A kockázati tényezők kiküszöbölése összetett és végtelenül hosszú feladat. A legfontosabb szerep itt a beteg tájékoztatása és oktatása, hiszen csak egy tájékozott és képzett beteg tudja szigorúan betartani az orvosi ajánlásokat, és a tünetek függvényében tud a jövőben fontos döntéseket hozni.

• beszélje meg a pácienssel a kilátásokat gyógyszeres kezelés, és sebészeti beavatkozás;
• előírja a műszeres és laboratóriumi vizsgálatok szükségességét és gyakoriságát;
• beszéljen az instabil angina, az AMI leggyakoribb tüneteiről, hangsúlyozzák annak fontosságát, hogy azonnal forduljanak szakemberhez, ha ezek előfordulnak;
• egyértelmű ajánlásokat ad az egészséges életmód fenntartására, hangsúlyozva az egyidejű betegségek kezelésének fontosságát.

A gyógyszeres terápia célja a szívkoszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásainak megszüntetése, valamint a szívből és az erekből származó szövődmények megelőzése. Javasoljuk, hogy a betegnek legalább egy gyógyszert írjon fel az angina pectoris tüneteinek megszüntetésére megelőző gyógyszerekkel kombinálva.

Árajánlatért: Lupanov V.P. Új európai irányelvek, 2013 a stabil szívkoszorúér-betegség kezelésére // Breast Cancer. 2014. 2. sz. 98. o

2013 szeptemberében közzétették az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) frissített irányelveit a stabil ischaemiás (koszorúér) szívbetegség (CHD) kezelésére. Ezen ajánlások célja, hogy segítsék a klinikusokat a napi gyakorlatban a stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegek optimális kezelésének kiválasztásában. Az ajánlások a fő használatára vonatkozó indikációkat, kölcsönhatásokat és mellékhatásokat tárgyalják gyógyszerek, értékelik lehetséges szövődmények stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésében.

Kezelési célok
A stabil CAD-ben szenvedő betegek gyógyszeres kezelésének két fő célja van: a tünetek enyhítése és a kardiovaszkuláris szövődmények megelőzése.
1. Az anginás tünetek enyhítése. A gyorsan ható nitroglicerin készítmények azonnali enyhülést jelenthetnek az anginás tüneteken közvetlenül a roham kezdete után vagy a tünetek megjelenésekor (angina azonnali kezelése vagy megelőzése). Ischaemiás szerek, valamint életmódváltás, rendszeres testedzés, betegoktatás, revaszkularizáció – mindezen módszereknek a tünetek hosszú távú minimalizálásában vagy megszüntetésében van szerepük (hosszú távú megelőzés).
2. A szív- és érrendszeri események előfordulásának megelőzése. A szívinfarktus (MI) és a CAD okozta halálozás megelőzésére irányuló erőfeszítések elsősorban az akut trombusképződés és a kamrai diszfunkció előfordulásának csökkentését célozzák. Ezeket a célokat farmakológiai beavatkozásokkal vagy életmódbeli változtatásokkal érik el, és a következőket foglalják magukban: 1) az ateroszklerotikus plakk progressziójának csökkentése; 2) a plakk stabilizálása a gyulladás csökkentésével; 3) a trombózis megelőzése, amely hozzájárul a plakk felszakadásához vagy eróziójához. Súlyos szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, akik a szívizom nagy területét látják el, és nagy a szövődmények kockázata, a farmakológiai és revaszkularizációs stratégiák kombinációja további lehetőségeket kínál a prognózis javítására a szívizom perfúziójának növelésével vagy alternatív perfúziós utak biztosításával.
Az anginás rohamok megelőzésében általában a szív terhelését és a szívizom oxigénigényét csökkentő, a szívizom perfúzióját javító farmakológiai gyógyszerek kerülnek az első helyre kombinált gyógyszeres és revascularisatiós stratégiával. A gyógyszerek három csoportját széles körben használják: szerves nitrátok, β-blokkolók (BAB) és kalciumcsatorna-blokkolók (CCB).
Az angina pectoris patomorfológiai szubsztrátja szinte mindig a koszorúerek ateroszklerotikus szűkülete (CA). Az angina fizikai aktivitás (PE) vagy stresszes helyzetek során jelentkezik, a koszorúér lumenének szűkülése esetén, általában legalább 50-70%. Az angina súlyossága függ a szűkület mértékétől, elhelyezkedésétől, kiterjedésétől, a szűkületek számától, az érintett koszorúér artériák számától és az egyéni mellékes véráramlástól. A szűkület mértéke, különösen az excentrikus, az atheroscleroticus plakk (AP) területén a simaizom tónusának változásaitól függően változhat, ami a testmozgás toleranciájának változásában nyilvánul meg. Az angina pectoris gyakran keveredik a patogenezisben. Az organikus atheroscleroticus elváltozás (rögzített koszorúér-elzáródás) mellett a koszorúér-véráramlás átmeneti csökkenése (dinamikus koszorúér-szűkület) játszik szerepet, amely általában az értónus változásaival, görcsökkel és endothel diszfunkcióval jár együtt.
Az elmúlt években a legrégebbi gyógyszercsoportok mellett, mint például a nitrátok (és származékaik), a béta-blokkolók, a CCB-k, más, eltérő hatásmechanizmusú gyógyszerek (ivabradin, trimetazidin, részben nikorandil) kerülhetnek az IHD kezelésébe, szintén új gyógyszer a ranolazin, amely közvetve megakadályozza az intracelluláris kalcium túlterhelést, amely szerepet játszik a szívizom ischaemia csökkentésében, és hasznos kiegészítője a fő kezelésnek (1. táblázat). Az ESC ajánlásai megjelölik azokat a gyógyszereket is, amelyek alkalmazása nem vezet a stabil koszorúér-betegség lefolyásának javulásához és a betegek prognózisának javulásához.

Anti-ischaemiás gyógyszerek
Nitrátok
A nitrátok elősegítik az arteriolák tágulását és a vénás értágulatot, ami a megerőltetéses angina szindróma enyhítéséhez vezet. A nitrátok az aktív komponensnek – a nitrogén-monoxidnak (NO) – és az előterhelés csökkenésének köszönhetően fejtik ki hatásukat.
Rövid hatású gyógyszerek angina pectoris rohamára. A szublingvális nitroglicerin a terheléses angina standard kezdeti kezelése. Ha angina jelentkezik, a betegnek meg kell állnia, le kell ülnie (az álló helyzet ájulást vált ki, a fekvés pedig fokozza a vénás visszatérést és a szívműködést), és szublingvális nitroglicerint (0,3-0,6 mg) kell bevenni. A gyógyszert 5 percenként kell bevenni, amíg a fájdalom el nem múlik, vagy amikor a teljes 1,2 mg-os adagot 15 percen belül be kell venni. A nitroglicerin spray gyorsabban hat. A nitroglicerin profilaktikus felhasználásra ajánlott, ha angina várható vagy előre jelezhető, például étkezés utáni fizikai aktivitás, érzelmi stressz, szexuális aktivitás, hideg időben történő kilépés.
Az izoszorbid-dinitrát (5 mg szublingválisan) körülbelül 1 órán belül megszakítja az anginás rohamokat. Mivel az izoszorbid-dinitrát a májban farmakológiailag aktív izoszorbid-5-mononitráttá alakul, anginás hatása lassabban jelentkezik (3-4 percen belül). a nitroglicerinnél. Szájon át történő alkalmazást követően a hemodinamikai és antianginás hatás több órán át tart, így hosszabb ideig tartó védelmet nyújt az angina ellen, mint a nyelv alatti nitroglicerin esetében.
Hosszan ható nitrátok angina pectoris megelőzésére. A hosszan tartó hatású nitrátok hatástalanok, ha folyamatosan, hosszú ideig rendszeresen, kb. 8-10 órás szabadidő nélkül írják fel őket (nitráttolerancia kialakulása). Az endothel diszfunkció progressziója az lehetséges szövődmény hosszan tartó hatású nitrátok, ezért a hosszú hatástartamú nitrátok rutinszerű, első vonalbeli terápiaként történő alkalmazását az általános gyakorlatban megfigyelt terheléses anginás betegeknél át kell gondolni.
Az izoszorbid-dinitrátot (orális gyógyszert) gyakran írják fel az angina megelőzésére. Egy összehasonlító, placebo-kontrollos vizsgálatban kimutatták, hogy a fizikai aktivitás időtartama szignifikánsan megnőtt a 15-120 mg-os gyógyszer egyszeri orális adagja után 6-8 órán belül; de csak 2 órán keresztül - ugyanazon adag napi 4-szeri bevétele után, annak ellenére, hogy a gyógyszer magasabb koncentrációban van a vérplazmában. Az izoszorbid-dinitrát lassú hatóanyag-leadású tabletták napi kétszeri véletlenszerű alkalmazása javasolt, és a 40 mg-os reggeli adag, majd 7 órával később egy 40 mg-os adag nem volt jobb a placebónál a nagy multicentrikus vizsgálatokban.
A mononitrátok dózisa és hatása hasonló az izoszorbid-dinitrátokhoz. A nitráttolerancia elkerülhető az adagolás és a beadás időpontjának változtatásával, valamint lassú hatóanyag-leadású gyógyszerek felírásával. Így az azonnali felszabadulású mononitrát készítményeket naponta kétszer kell alkalmazni, vagy nagyon nagy dózisú elnyújtott hatóanyag-leadású mononitrátot is fel kell írni naponta kétszer a hosszú távú anginás hatás elérése érdekében. Az izoszorbid-5-mononitráttal végzett hosszú távú kezelés endothel diszfunkciót, oxidatív stresszt és a vaszkuláris endothelin-1 expressziójának jelentős növekedését okozhatja, ami kedvezőtlen tényező (növeli a koszorúér események előfordulását) olyan betegeknél, akiknek szívizomgyulladása volt. infarktus.
A transzdermális nitroglicerin tapaszok nem biztosítanak 24 órás hatást, ha hosszú ideig használják őket. A 12 órás időszakos használat lehetővé teszi, hogy 3-5 órás hatást érjen el, azonban nincs adat a tapasz második és harmadik adagjának hatékonyságáról a hosszú távú használat során.
A nitrátok mellékhatásai. A hipotenzió a legsúlyosabb, és a fejfájás ( acetilszalicilsav(ASA) csökkentheti őket) - a nitrátok leggyakoribb mellékhatása (2. táblázat). Sok hosszú hatású nitrátot használó betegnél hamar kialakul a tolerancia. Előfordulásának megelőzésére és a kezelés hatékonyságának fenntartására, a nitrátok koncentrációjának csökkentésére alacsony szint napközben 8-12 óráig. Ez úgy érhető el, hogy a gyógyszereket csak abban a napszakban írják fel, amikor a legvalószínűbb a rohamok előfordulása.
Gyógyszerkölcsönhatások. Nitrát CCB-vel történő bevétele esetén fokozott értágító hatás figyelhető meg. Súlyos hipotenzió léphet fel, ha nitrátokat szed szelektív foszfodiészteráz (PDE5) blokkolóval (szildenafil stb.), amelyeket merevedési zavarok és pulmonális hipertónia kezelésére használnak. A szildenafil 8,4/5,5 Hgmm-rel csökkenti a vérnyomást. Művészet. és még jelentősebben nitrátok szedésekor. A nitrátokat nem szabad α-blokkolóval együtt alkalmazni prosztatabetegségben szenvedő betegeknél. A tamszulozint (a prosztata adrenerg receptorok α1-blokkolója) szedő prosztataproblémákkal küzdő férfiaknak nitrátokat lehet felírni.
Molsidomin. A nitrogén-monoxid (NO) közvetlen donora, és az izoszorbid-dinitráthoz hasonló anti-ischaemiás hatása van. Hosszú hatású gyógyszer, naponta egyszer 16 mg-os adagban. A napi kétszer 8 mg molzidomin ugyanolyan hatásos, mint a napi egyszeri 16 mg.
Béta-blokkolók (BAB)
A BB-k közvetlenül a szívre hatnak, csökkentve a szívfrekvenciát, a kontraktilitást, az atrioventrikuláris (AV) vezetést és az ektopiás aktivitást. Ezenkívül növelhetik a perfúziót ischaemiás területeken, meghosszabbíthatják a diasztolét, és növelhetik a vaszkuláris rezisztenciát a nem ischaemiás területeken. MI után a béta-blokkolók szedése 30%-kal csökkenti a kardiovaszkuláris halálozás és az MI kockázatát. Így a béta-blokkolók megvédhetik a stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegeket a szív- és érrendszeri eseményektől, de nem támasztják alá ezt a bizonyítékot a placebo-kontrollos klinikai vizsgálatokban.
A REACH-nyilvántartás közelmúltbeli retrospektív elemzése azonban megerősítette, hogy bármely CAD-kockázati tényezővel, korábbi MI-vel vagy MI nélkül CAD-vel rendelkező betegeknél a β-blokkolók használata nem járt együtt a kardiovaszkuláris események kockázatának csökkenésével. Az elemzésből azonban hiányzik a statisztikai erő és a kezelés kimenetelének randomizált értékelése. A tanulmány egyéb korlátai között szerepel, hogy a szívinfarktuson átesett betegeken a béta-blokkolókra vonatkozó legtöbb vizsgálatot más másodlagos megelőző beavatkozások, például sztatinok és ACE-gátlók előtt végezték, így bizonytalanság maradt a béta-blokkolók hatékonyságát illetően, ha a jelenlegi terápiás stratégiákat kiegészítik.
Bebizonyosodott, hogy a béta-blokkolók hatékonyak az angina pectoris elleni küzdelemben edzés közben, növelik a terhelést és csökkentik mind a tüneti, mind a tünetmentes szívizom iszkémiát. Ami az angina kezelését illeti, a béta-blokkolók és a CCB-k ugyanolyan hatásúak. A BAB-ok kombinálhatók dihidropiridinekkel. A béta-blokkolók verapamil és diltiazem kombinációját azonban ki kell zárni a bradycardia vagy az AV-blokk kockázata miatt. A legelterjedtebb Európában a béta-blokkolók, amelyek túlnyomórészt blokkolják a β1 receptorokat, mint például a metoprolol, bisoprolol, atenolol vagy nebivolol; Gyakran alkalmazzák a carvedilolt, egy nem szelektív β-α1-blokkolót is. Mindezek a béta-blokkolók csökkentik a szívelégtelenségben szenvedő betegek szívműködését. A BB-k az antianginás gyógyszerek első vonalát kell képezzék a stabil koszorúér-betegség kezelésére ellenjavallat nélküli betegeknél. A nebivolol és a bisoprolol részben a vesén keresztül választódik ki, míg a karvedilol és a metoprolol a májban metabolizálódik, ezért az utóbbi biztonságosabb vesebetegeknél.
Számos tanulmány kimutatta, hogy a béta-blokkolók jelentősen csökkentik a hirtelen halál, az ismétlődő szívinfarktus valószínűségét, és növelik a szívinfarktuson átesett betegek teljes várható élettartamát. A BB-k jelentősen javítják a betegek életének prognózisát, ha a koszorúér-betegséget szívelégtelenség (HF) bonyolítja. A BB-k antianginás, vérnyomáscsökkentő hatásúak, csökkentik a pulzusszámot, antiaritmiás és antiadrenerg hatásúak, gátolják a szinoatriális (SA) és (AV) vezetést, valamint a szívizom összehúzódását. A BB-k az első vonalbeli gyógyszerek, amikor ellenjavallatok hiányában antianginás terápiát írnak fel stabil anginában szenvedő betegek számára. Van néhány különbség a béta-blokkolók között, amelyek meghatározzák egy adott gyógyszer kiválasztását egy adott beteg számára.
A kardioszelektivitás alatt a szívben található β1-adrenerg receptorokra és a főként a hörgőkben és a perifériás erekben található β2-adrenerg receptorokra kifejtett blokkoló hatás arányát értjük. Jelenleg nyilvánvaló, hogy a szelektív biológiailag aktív anyagokat kell előnyben részesíteni. Kisebb valószínűséggel rendelkeznek, mint a nem szelektív béta-blokkolók mellékhatások. Hatékonyságukat nagy klinikai vizsgálatok igazolták. Ezeket az adatokat nyújtott hatóanyag-leadású metoprolol, bisoprolol, nebivolol és carvedilol alkalmazásával nyertük. Ezért ezeket a béta-blokkolókat javasolt szívinfarktuson átesett betegeknek felírni. A kardioszelektivitás súlyossága alapján megkülönböztetünk nem szelektív (propranolol, pindolol) és viszonylag kardioszelektív béta-blokkolókat (atenolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol). A bisoprolol és a nebivolol a legnagyobb kardioszelektivitással rendelkezik. A kardioszelektivitás dózisfüggő, nagy dózisú béta-blokkolók alkalmazásakor jelentősen csökken vagy kiegyenlődik. A BB-k hatékonyan megszüntetik a szívizom ischaemiát és növelik a testmozgás toleranciáját angina pectorisban szenvedő betegeknél. Nincs bizonyíték arra, hogy bármely gyógyszer jobb lenne, de néha a páciens jobban reagál egy adott béta-blokkolóra. A béta-blokkolók hirtelen megvonása az angina súlyosbodását okozhatja, ezért az adagot fokozatosan kell csökkenteni. A carvedilol, a metoprolol és a propranolol hatékonysága a béta-blokkolók között bizonyított az MI utáni hosszú távú másodlagos prevencióban. Ezeknek a gyógyszereknek a hatásával stabil anginában csak akkor lehet számolni, ha felíráskor a β-adrenerg receptorok egyértelmű blokkolása érhető el. Ehhez a nyugalmi pulzusszámot 55-60 ütés/perc között kell tartani. Súlyosabb anginás betegeknél a pulzusszám 50 ütés/percre csökkenthető. feltéve, hogy az ilyen bradycardia nem okoz kényelmetlenséget és nem alakul ki AV-blokk.
Fő mellékhatások. Minden béta-blokkoló csökkenti a szívfrekvenciát, és elnyomhatja a szívizom összehúzódását. Nem írhatók fel törékenységi szindrómában szenvedő betegeknek sinus csomópont(SSSU) és AV-blokk II-III. működő mesterséges pacemaker nélkül. A BB-k szívelégtelenséget okozhatnak vagy ronthatják annak lefolyását; amikor azonban hosszú távú használat a dózis lassú, fokozatos emelésével számos béta-blokkoló pozitív hatással van a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek prognózisára. A béta-blokkolók (nem szelektív és viszonylag kardioszelektív) hörgőgörcsöt okozhatnak. Ez a művelet potenciálisan nagyon veszélyes a betegek számára bronchiális asztma, súlyos krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD), ezért az ilyen betegeknek béta-blokkolókat nem szabad felírni. Csak olyan esetekben alkalmazható a kardioszelektív béta-blokkolók valamelyike, ahol a béta-blokkolók előnyei kétségtelen, nincs alternatív kezelés és nincs broncho-obstruktív szindróma (nagy körültekintéssel, orvos felügyelete mellett, kezdve kis dózisokban és lehetőleg rövid hatású gyógyszerekkel) (1. táblázat).
A béta-blokkolók alkalmazását gyengeségérzet, fokozott fáradtság, alvászavarok kísérhetik rémálmokkal (kevésbé jellemző a vízoldható béta-blokkolókra (atenolol)), a végtagok hidegsége (kevésbé jellemző az alacsony dózisú kardioszelektív béta-blokkolókra, ill. belső szimpatomimetikus hatású gyógyszerek (pindolol, acebutalol, oxprenolol)). A béta-blokkolóval és CCB-kkel (verapamil és diltiazem) végzett kombinációs terápia kerülendő a bradycardia vagy az AV-blokk kockázata miatt. Csak az alsó végtagok kritikus ischaemiája tekinthető abszolút ellenjavallatnak a béta-blokkolók alkalmazására. A diabetes mellitus (DM) nem ellenjavallat a béta-blokkolók alkalmazásának. Azonban ezek a glükóztolerancia bizonyos mértékű csökkenéséhez vezethetnek, és megváltoztathatják a hipoglikémiára adott metabolikus és autonóm válaszokat. Cukorbetegség esetén célszerű kardioszelektív gyógyszereket felírni. Azoknál a cukorbetegeknél, akiknél gyakori a hipoglikémia, a béta-blokkolók nem alkalmazhatók.

Kalciumcsatorna-blokkolók (CCB)
Jelenleg nincs adat, amely megerősítené a CCB-k jótékony hatását a szövődménymentes stabil anginában szenvedő betegek prognózisára, bár az ebbe a csoportba tartozó, pulzusszámot csökkentő gyógyszerek alternatívát jelenthetnek a béta-blokkolók helyett (ha rosszul tolerálják őket) olyan betegeknél, akik szívinfarktus, és nem szenvednek szívelégtelenségben. Kémiai szerkezetük alapján megkülönböztetik a dihidropiridin származékait (nifedipin, amlodipin, lacidipin, nimodipin, felodipin stb.), benzodiazepint (diltiazem) és fenil-alkil-amint (verapamil).
A szívfrekvenciát reflexszerűen növelő CCB-k (dihidropiridin származékok) megakadályozzák a kalciumionok mozgását a túlnyomórészt L típusú kalciumcsatornákon keresztül. Befolyásolják a szívizomsejteket (csökkentik a szívizom kontraktilitását), a szív vezetőrendszerének sejtjeit (elnyomják az elektromos impulzusok kialakulását és vezetését), az artériák simaizomsejtjeit (csökkentik a koszorúér- és perifériás erek tónusát). A CCB-k hatáspontjukban különböznek, így terápiás hatásuk sokkal jobban eltér a béta-blokkolókénál. A dihidropiridinek nagyobb hatással vannak az arteriolákra, a verapamil elsősorban a szívizomra, a diltiazem pedig köztes pozíció. Gyakorlati szempontból vannak olyan CCB-k, amelyek reflexszerűen növelik a pulzusszámot (dihidropiridin származékok) és csökkentik a pulzusszámot (verapamil és diltiazem), és hatásuk sok tekintetben hasonló a béta-blokkolókhoz. A dihidropiridinek közül rövid (nifedipin stb.) és hosszú hatású gyógyszerek (amlodipin, lacidipin, kisebb mértékben felodipin) találhatók. A rövid hatású dihidropiridinek (különösen a nifedipin) elősegítik az autonóm idegrendszer szimpatikus részének reflexaktivitását, válaszul a tachycardia előfordulásával járó gyors vérnyomáscsökkenésre, ami nemkívánatos és potenciálisan veszélyes, különösen koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Ez a hatás kevésbé kifejezett használat közben adagolási formák késleltetett felszabadulással és béta-blokkolók egyidejű adásával.
A nifedipin ellazítja a vaszkuláris simaizomzatot, és kitágítja a koszorúereket és a perifériás artériákat. A verapamilhoz képest kifejezettebb hatása van az erekre és kevésbé a szívre, és nincs antiaritmiás hatása. A nifedipin negatív inotróp hatását a szívizom terhelésének csökkenése ellensúlyozza a teljes perifériás ellenállás csökkenése miatt. A rövid hatású nifedipin készítmények nem javasoltak angina pectoris és magas vérnyomás kezelésére, mivel alkalmazásukat a szimpatikus idegrendszer reflexaktiválásával és tachycardiával járó gyors és előre nem látható vérnyomáscsökkenés kísérheti.
Az amlodipin egy hosszú hatású dihidropiridin; nagyobb hatással van az arteriolák simaizomzatára, mint a szívizom kontraktilitására és vezetőképességére, és nincs antiaritmiás aktivitása. Magas vérnyomásra és angina pectorisra írják fel. Ellenjavallatok: túlérzékenység (beleértve más dihidropiridineket is), súlyos artériás hipotenzió (SBP)<90 мм рт. ст.), обострение ИБС (без одновременного применения БАБ), выраженный стеноз устья аорты (табл. 2). Побочные эффекты: боль в животе, тошнота, сердцебиение, покраснение кожи, головная боль, головокружение, расстройства сна, слабость, периферические отеки; реже - нарушения со стороны ЖКТ, сухость во рту, нарушения вкуса. С осторожностью назначать при печеночной недостаточности (уменьшить дозу), хронической СН или выраженной сократительной дисфункции ЛЖ, обострении КБС, стенозе устья аорты или субаортальном стенозе; избегать резкой отмены (возможность усугубления стенокардии).
Az amlodipin és a felodipin hasonlóak a nifedipinhez, de gyakorlatilag nem csökkentik a szívizom kontraktilitását. Hosszú hatástartamúak, és naponta 1 alkalommal írhatók fel. A nifedipin, amlodipin és felodipin hosszú hatású adagolási formáit magas vérnyomás és angina kezelésére használják. Kifejezetten pozitív hatást fejtenek ki a koszorúér-görcs által okozott angina formáiban.
A lacidipint és a lerkanidipint csak magas vérnyomás kezelésére használják. A dihidropiridinek leggyakoribb mellékhatásai az értágulathoz kapcsolódnak: hőhullám és fejfájás (általában néhány nap múlva enyhül), bokadagadás (vízhajtók csak részben enyhítik).
A verapamilt angina, magas vérnyomás és szívritmuszavarok kezelésére használják. Ennek van a legkifejezettebb negatív inotróp hatása, csökkenti a pulzusszámot, lassíthatja az SA és AV vezetést. A gyógyszer súlyosbítja a szívelégtelenséget és a vezetési zavarokat, nagy dózisban artériás hipotenziót okozhat, ezért béta-blokkolóval együtt nem alkalmazható. Ellenjavallatok: súlyos artériás hipotenzió és bradycardia; szívelégtelenség vagy az LV kontraktilis funkciójának súlyos károsodása; SSSU, SA blokád, AV blokád II-III szakasz. (ha nincs felszerelve mesterséges szívritmus-szabályozó); pitvarfibrilláció vagy lebegés WPW szindrómában, kamrai tachycardia. Mellékhatások: székrekedés; ritkábban - hányinger, hányás, arc kipirulása, fejfájás, szédülés, gyengeség, boka duzzanata; ritkán: átmeneti májműködési zavar, myalgia, arthralgia, paresztézia, gynecomastia és gingiva hyperplasia a hosszú távú kezelés során; intravénás beadás után vagy nagy dózisban: artériás hipotenzió, szívelégtelenség, bradycardia, intrakardiális blokk, asystolia. Figyelmeztetések: 1. fokozatú AV-blokk, miokardiális infarktus akut fázisa, obstruktív hipertrófiás kardiomiopátia, vese- és májelégtelenség (súlyos esetekben csökkentse az adagot); A hirtelen megvonás az angina súlyosbodását okozhatja.
A diltiazem hatásos az angina pectoris és a szívritmuszavarok kezelésére; A verapamilhoz képest kevésbé kifejezett negatív inotróp hatást fejt ki; a szívizom kontraktilitásának jelentős csökkenése ritkábban fordul elő, azonban a bradycardia veszélye miatt óvatosan kell alkalmazni béta-blokkolóval kombinálva. Az alacsony mellékhatásprofillal rendelkező diltiazem előnyt jelent az angina pectoris kezelésében a verapamillal szemben.

Ivabradin
A közelmúltban az antianginás gyógyszerek új osztályát hozták létre - a sinuscsomósejtek If csatornáinak inhibitorait, amelyek szelektíven csökkentik a sinus ritmust. Első képviselőjük, az ivabradin a béta-blokkolók hatásához hasonló kifejezett anginás hatást mutatott. Bizonyítékok merültek fel arra vonatkozóan, hogy az anti-ischaemiás hatás fokozódik, ha ivabradint adnak az atenololhoz, miközben ez a kombináció biztonságos. Az ivabradint az Európai Gyógyszerügynökség (EMA) hagyta jóvá krónikus stabil angina kezelésére olyan betegeknél, akiknél a szívritmus intolerancia vagy béta-blokkolók által nem megfelelően szabályozott (több mint 60 ütés/perc) szinuszritmusban.
A BEAUTIFUL vizsgálat eredményei szerint az ivabradin adása stabil anginás, LV-működési zavarban szenvedő betegeknél, akiknek pulzusa >70 ütés/perc. 36%-kal csökkenti a szívinfarktus megnövekedett kockázatát és 30%-kal a szívizom revaszkularizációs eljárások gyakoriságát. Az ivabradin szelektíven elnyomja a sinuscsomó If csatornáit, és dózisfüggően csökkenti a pulzusszámot. A gyógyszer nem befolyásolja az impulzusok vezetési idejét az intraatriális, atrioventrikuláris és intraventrikuláris útvonalak mentén, a szívizom kontraktilitását vagy a kamrai repolarizációs folyamatokat; gyakorlatilag nem változtatja meg a teljes perifériás ellenállást és a vérnyomást. Stabil anginára írják fel: szinuszritmusban szenvedő betegeknél, amikor ellenjavallatok vagy intolerancia miatt nem lehet béta-blokkolókat alkalmazni, valamint ezekkel kombinálva. Krónikus szívelégtelenségben az ivabradint a szív- és érrendszeri szövődmények előfordulásának csökkentésére írják fel olyan betegeknél, akiknél a szinuszritmus és a pulzusszám >70 ütés/perc.
Ellenjavallatok: pulzusszám<60 уд./мин., выраженная артериальная гипотония, нестабильная стенокардия и острый ИМ, синдром СССУ, СА-блокада, АВ-блокада III ст., искусственный водитель ритма сердца, одновременный прием мощных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (кетоконазол, антибиотики-макролиды, ингибиторы ВИЧ-протеаз), тяжелая печеночная недостаточность, возраст до 18 лет. К побочным эффектам относятся: брадикардия, АВ-блокада, желудочковые экстрасистолы, головная боль, головокружение, фотопсия и затуманенность зрения; реже: тошнота, запор, понос, сердцебиение, суправентрикулярная экстрасистолия, одышка, мышечные спазмы, эозинофилия, повышение концентрации мочевой кислоты, креатинина. С осторожностью следует назначать ивабрадин при недавнем нарушении мозгового кровообращения, АВ-блокаде II ст., фибрилляции предсердий и других аритмиях (лечение неэффективно), артериальной гипотонии, печеночной и тяжелой почечной недостаточности, при одновременном приеме лекарственных средств, удлиняющих интервал QT, умеренных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (грейпфрутового сока, верапамила, дилтиазема). При сочетании с амиодароном, дизопирамидом и другими лекарственными средствами (ЛС), удлиняющими интервал QT, увеличивается риск брадикардии и желудочковой аритмии; выраженное повышение концентрации наблюдается при одновременном применении кларитромицина, эритромицина, телитромицина, дилтиазема, верапамила, кетоконазола, интраконазола, грейпфрутового сока (исключить совместное применение); при стабильной стенокардии назначают перорально 5 мг 2 р./сут (у пожилых - 2,5 мг 2 р./сут), при необходимости через 3-4 нед. - увеличение дозы до 7,5 мг 2 р./сут, при плохой переносимости - уменьшение дозы до 2,5 мг 2 р/сут.

Nikorandil
A Nicorandil a nikotinamid nitrát származéka, az angina pectoris megelőzésére és hosszú távú kezelésére ajánlott béta-blokkolók vagy CCB-k terápiája mellett, valamint monoterápiában, ha ezekre ellenjavallatok vagy intolerancia állnak fenn. A nicorandil molekula szerkezeti jellemzői kettős hatásmechanizmust biztosítanak: az ATP-függő káliumcsatornák aktiválását és a nitrátszerű hatást. A nikorandil kitágítja az epikardiális koszorúereket, és stimulálja az ATP-érzékeny káliumcsatornákat a vaszkuláris simaizomzatban. Ezenkívül a nikorandil reprodukálja az ischaemiás előkondicionálás hatását - a szívizom alkalmazkodását az ismételt ischaemiás epizódokhoz. A nicorandil egyedisége abban rejlik, hogy a béta-blokkolóktól, CCB-ktől és nitrátoktól eltérően nemcsak anginás hatású, hanem a stabil koszorúér-betegség prognózisát is befolyásolja. Nagy multicentrikus vizsgálatok kimutatták, hogy a nicorandil képes csökkenteni a nemkívánatos kimeneteleket stabil anginában szenvedő betegeknél. Így egy prospektív, 1,6 évig tartó IONA-vizsgálatban 5126 stabil anginában szenvedő, nikorandil-kezelésben szenvedő beteg bevonásával a kardiovaszkuláris események 14%-os csökkenését mutatták ki (relatív kockázat 0,86; p.<0,027) . Тем не менее, об облегчении симптомов не сообщалось. Длительное применение никорандила способствует стабилизации коронарных атеросклеротических бляшек у пациентов со стабильной стенокардией, нормализует функцию эндотелия и способствует уменьшению выраженности свободнорадикального окисления . Никорандил эффективен также у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство. На практике была продемонстрирована способность никорандила снижать частоту развития аритмий, что также связано с моделированием феномена ишемического прекондиционирования. Имеются данные о положительном влиянии никорандила на мозговое кровообращение. В обзоре 20 проспективных контролируемых исследований было показано, что число побочных эффектов на фоне приема никорандила сравнимо с таковым при терапии нитратами, БАБ, БКК, однако никорандил в отличие от БКК не влияет на уровень АД и ЧСС . Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на проводимость и сократимость миокарда, липидный обмен и метаболизм глюкозы. Прием никорандила обеспечивает одновременное снижение пред- и посленагрузки на левый желудочек, но приводит лишь к минимальному влиянию на гемодинамику.
A Nicoran-di-la leggyakoribb mellékhatásai a fejfájás (3,5-9,5%) és a szédülés (0,65%). Néha a mellékhatások közé tartoznak a szájüregi, bélrendszeri és perianális fekélyek. A mellékhatások valószínűségének csökkentése érdekében tanácsos a terápiát alacsony dózisú nicorandillal kezdeni, majd a kívánt klinikai hatás eléréséig titrálni.

Trimetazidine
A trimetazidin anti-ischaemiás hatása azon a képességén alapul, hogy képes fokozni az adenozin-trifoszforsav szintézisét a szívizomsejtekben, amelyek oxigénellátása elégtelen, mivel a szívizom metabolizmusának részleges átállása a zsírsavak oxidációjáról egy kevésbé oxigénigényes útra - glükóz oxidációra. Ez növeli a koszorúér-tartalékot, bár a trimetazidin antianginás hatása nem a szívfrekvencia és a szívizom összehúzódásának csökkenéséből vagy értágulatából ered. A trimetazidin képes csökkenteni a szívizom iszkémiáját fejlődésének korai szakaszában (anyagcserezavarok szintjén), és ezáltal megakadályozni későbbi megnyilvánulásait - anginás fájdalom, szívritmuszavarok, csökkent szívizom-összehúzódás.
A trimetazidin a placebóval összehasonlítva szignifikánsan csökkenti a heti anginás rohamok gyakoriságát, a nitrátfogyasztást és a súlyos ST szegmens depresszió kialakulásának idejét a terheléses tesztek során. A trimetazidin a szokásos terápia kiegészítéseként vagy helyettesítéseként alkalmazható, ha rosszul tolerálható. A gyógyszert az Egyesült Államokban nem használják, de széles körben használják Európában, az Orosz Föderációban és a világ több mint 80 országában. A trimetazidin a stabil angina kezelésének bármely szakaszában felírható a béta-blokkolók, CCB-k és nitrátok antianginás hatékonyságának fokozására, valamint alternatívaként ezek intoleranciája vagy alkalmazási ellenjavallata esetén. A trimetazidin prognózisra gyakorolt ​​hatását nagy vizsgálatokban nem vizsgálták. A gyógyszer ellenjavallt Parkinson-kór és mozgászavarok, remegés, izommerevség, nyugtalan láb szindróma esetén.

Ranolazin
Részlegesen gátolja a zsírsav-oxidációt, és antianginás tulajdonságokkal rendelkezik. Szelektíven gátolja a késői nátriumcsatornákat, amelyek megakadályozzák az intracelluláris kalcium túlterhelést, ami a szívizom ischaemia negatív tényezője. A ranolazin csökkenti a szívizom falának kontraktilitását és merevségét, anti-ischaemiás hatást fejt ki és javítja a szívizom perfúzióját anélkül, hogy megváltoztatná a szívfrekvenciát és a vérnyomást. A ranolazin antianginás hatását számos tanulmány igazolta stabil anginában szenvedő koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. A gyógyszer metabolikus hatású, csökkenti a szívizom oxigénigényét. A ranolazin a hagyományos antianginás terápiával kombinálva olyan betegek számára javasolt, akiknél a hagyományos gyógyszeres kezelés tünetei továbbra is fennállnak. A placebóval összehasonlítva a ranolazin csökkentette az anginás rohamok gyakoriságát és növelte a terhelési kapacitást egy nagy tanulmányban, amelyet anginás betegeken végeztek, akik akut koszorúér-szindrómában szenvedtek.
A QT-intervallum megnyúlása az EKG-n előfordulhat a gyógyszer szedése közben (kb. 6 milliszekundum a maximális ajánlott dózis mellett), bár ez a tény nem tekinthető felelősnek a torsades de pointes jelenségéért, különösen azoknál a betegeknél, akiknél szédülés tapasztalható. A ranolazin csökkenti a glikált hemoglobint (HbA1c) is cukorbetegeknél, de ennek mechanizmusát és következményeit még nem sikerült megállapítani. A ranolazinnal (1000 mg naponta kétszer) szimvasztatinnal kombinált terápia a szimvasztatin és aktív metabolitja plazmakoncentrációját kétszeresére növeli. A ranolazint jól tolerálják a mellékhatások: székrekedés, hányinger, szédülés és fejfájás ritka. A syncope előfordulása ranolazin szedése esetén kevesebb, mint 1%.

Allopurinol
Az allopurinol a xantin-oxidáz inhibitora, amely csökkenti a húgysavat köszvényes betegekben, és anginás hatással is rendelkezik. Korlátozott klinikai bizonyíték áll rendelkezésre, de egy 65 stabil koszorúér-betegségben szenvedő beteg részvételével végzett randomizált keresztezett vizsgálatban a napi 600 mg allopurinol megnövelte a testmozgás idejét az ischaemiás ST-szegmens depresszió megjelenése előtt az EKG-n és a mellkasi fájdalom megjelenése előtt. . Ha a veseműködés károsodott, az allopurinol ilyen nagy dózisai toxikus mellékhatásokat okozhatnak. Stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél optimális dózisokkal kezelve az allopurinol csökkentette a vaszkuláris oxidatív stresszt.

Egyéb gyógyszerek
Fájdalomcsillapítók. A szelektív ciklooxigenáz-2 (COX-2) gátlók és a hagyományos, nem szelektív, nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) alkalmazása a szív- és érrendszeri események fokozott kockázatával járt a közelmúltban az ízületi gyulladás kezelésére és a rák megelőzésére irányuló klinikai vizsgálatokban. és ezért nem ajánlott. Fájdalomcsillapításra szoruló, érelmeszesedéssel összefüggő érbetegség fokozott kockázatának kitett betegeknél javasolt a kezelést a legalacsonyabb hatásos dózisban acetaminofennel vagy ASA-val kezdeni, különösen rövid távú szükségletek esetén. Ha a megfelelő fájdalomcsillapításhoz NSAID-ok szükségesek, ezeket a szereket a legalacsonyabb hatásos dózisban és a lehető legrövidebb ideig kell alkalmazni. Ateroszklerotikus érbetegségben és stabil szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, ha egyéb okokból kezelés, különösen NSAID-ok szükségesek, alacsony dózisú ASA-t kell felírni a hatékony thrombocyta-gátlás biztosítása érdekében.
Alacsony vérnyomásban szenvedő betegeknél az antianginás gyógyszereket nagyon alacsony dózissal kell kezdeni, túlnyomórészt olyan gyógyszerekkel, amelyeknek nincs vagy csak korlátozottan hatnak a vérnyomásra, mint például az ivabradin (sinusritmusban szenvedő betegeknél), a ranolazin vagy a trimetazidin.
Alacsony pulzusú betegek. Számos tanulmány kimutatta, hogy a megnövekedett nyugalmi pulzusszám független kockázati tényező a stabil CAD-ben szenvedő betegek rossz kimenetelében. Lineáris kapcsolat van a nyugalmi pulzusszám és a jelentősebb kardiovaszkuláris események között, alacsony pulzusszám mellett az utóbbi tartósan csökken. A béta-blokkolók, az ivabradin és a pulzus-csökkentő CCB-k használatát kerülni kell, vagy szükség esetén óvatosan és nagyon alacsony dózisban kell előírni.

Kezelési stratégia
Az 1. táblázat összefoglalja a stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegek gyógyszeres kezelését. Ez az általános stratégia a beteg társbetegségei, ellenjavallatai, személyes preferenciái és gyógyszerköltségei szerint módosítható. A gyógyszeres kezelés legalább egy, az angina enyhítésére szolgáló gyógyszer kombinációjából, valamint a prognózist javító gyógyszerekből áll (thrombocyta-aggregáció gátló szerek, lipidcsökkentő szerek, ACE-gátlók), valamint a szublingvális nitroglicerin alkalmazásából a mellkasi fájdalom rohamainak enyhítésére.
A béta-blokkolók vagy CCB-k rövid hatású nitrátok hozzáadásával első vonalbeli kezelésként javasoltak a tünetek és a pulzusszám szabályozására. Ha a tünetek nem szűnnek meg, ajánlott egy másik lehetőségre (CCB vagy béta-blokkolóra) váltani, vagy a BAC-t dihidropiridin-CCB-vel kombinálni. A pulzuscsökkentő CCB-k és a béta-blokkolók kombinációja nem javasolt. Más antianginás gyógyszerek másodvonalbeli terápiaként alkalmazhatók, ha a tünetek nem kontrollálhatók megfelelően. Kiválasztott, béta-blokkolók és CCB-k intoleranciájában vagy ellenjavallatában szenvedő betegeknél a második vonalbeli gyógyszerek első vonalbeli terápiaként alkalmazhatók. Az 1. táblázat az ajánlások általánosan elfogadott fokozatait és a bizonyítékok szintjeit mutatja.
A kardiovaszkuláris események megelőzése optimálisan thrombocyta-aggregáció gátló szerek (alacsony dózisú ASA, P2Y12 thrombocyta-gátlók (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) és sztatinok felírásával érhető el.Egyes betegeknél ACE-gátlók vagy angiotenzin-receptor-blokkolók alkalmazása is megfontolandó.

Irodalom
1. Montalescot G., Sechtem U. et al. 2013. évi ESC-irányelvek a stabil koszorúér-betegség kezeléséhez // Eur. Heart J. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
2. Palaniswamy C., Aronow W.S. Stabil angina pectoris kezelése // Am. J. Ther. 2011. évf. 18. (5) bekezdése alapján. P. e138-e152.
3. Henderson R.F., O'Flynn N. A stabil angina kezelése: a NICE útmutatás összefoglalása // Heart. 2012. évf. 98. P.500-507.
4. Pepine C.J., Douglas P.S. A stabil ischaemiás szívbetegség újragondolása. Ez egy új korszak kezdete? JACC. 2012. évf. 60., 11. sz. P. 957-959.
5. Gori T., Parker J.D. Hosszú távú terápia szerves nitrátokkal: a nitrogén-monoxid-pótló terápia előnyei és hátrányai // JACC. 2004. évf. 44. (3) bekezdése alapján. P. 632-634.
6. Opie L.Y., Horowitz J.D. Nitrátok és újabb anginás szerek // Gyógyszerek a szívért. 8. kiadás: Elsevier, 2012.
7. Thadani U., Fung H.L., Darke A.C., Parker J.O. Orális izoszorbid-dinitrát angina pectorisban: a hatás időtartamának és a dózis-válasz összefüggésének összehasonlítása akut és tartós terápia során // Am. J. Cardiol. 1982. évf. 49. P. 411-419.
8. Parker J.O. Excentrikus adagolás izokorbid-5-mononitráttal angina pectorisban // Am. J Cardiol.1993. Vol. 72. P. 871-876.
9. Chrysant S.G., Glasser S.P., Bittar N. et al. Az elnyújtott felszabadulású izoszorbid-mononitrát hatékonysága és biztonságossága stabil erőfeszítés angina pectoris esetén // Am. J. Cardiol. 1993. évf. 72. P. 1249-1256.
10. Wagner F., Gohlke-Barwolf C., Trenk D. et al. A molzidomin és az izoszorbid-dinitrát (ISDN) antiischaemiás hatásai akut és rövid távú alkalmazás során stabil angina pectorisban // Eur. Heart J. 1991. évf. 12. P. 994-999.
11. Yusuf S., Wittes J., Friedman L. A szívbetegségek randomizált klinikai vizsgálatainak eredményeinek áttekintése. I. Szívinfarktus utáni kezelések // JAMA. 1988. évf. 260. P. 2088-2093.
12. Reiter M.J. Kardiovaszkuláris gyógyszerosztály-specifitás: β-blokkolók // Progress in Cardiovascular Dis. 2004. évf. 47, 1. sz. P.11-33.
13. Bangalore S., Steg G., Deedwania P. et al. A béta-blokkoló használata és a klinikai eredmények stabil járóbetegeknél koszorúér-betegségben és anélkül // JAMA. 2012. évf. 308. (13) bekezdés. P. 1340-1349.
14. Meyer T.E., Adnams C., Commerford P. Az atenolol és a lassú felszabadulású nifedipinnel való kombináció hatékonyságának összehasonlítása krónikus stabil anginában // Cardiovas. Drugs Ther. 1993. évf. 7. P.909-913.
15. Fox K.M., Mulcahy D., Findlay I. et al. The Total Ischamic Burden European Trial (TIBET).Az atenolol, nifedipin SR és kombinációjuk hatása a terheléses tesztre és a teljes ischaemia terhelésre 608 stabil anginás betegnél // The TIBET Study Group. Eur. Heart J. 1996. évf. 17. P. 96-103.
16. Rehngvist N., Hjemdahl P., Billing E. et al. A metoprolol és a verapamil hatásai stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél. The Angina Prognosis Study in Stockholm (APSIS) // Eur. Heart J. 1996. évf. 17. P. 76-81.
17. Jonsson G., Abdelnoor M., Muller C. et al. A két béta-blokkoló, a karvedilol és az atenolol összehasonlítása a bal kamrai ejekciós frakcióval és a szívinfarktus utáni klinikai végpontokkal kapcsolatban; egyközpontú, randomizált vizsgálat 232 beteg bevonásával // Cardiol. 2005. évf. 103. (3) bekezdése alapján. P. 148-155.
18. Útmutató a stabil angina pectoris kezeléséhez - vezetői összefoglaló. Az Európai Kardiológiai Társaság stabil angina pectoris kezelésével foglalkozó munkacsoportja (Fox K. et al.) // Eur. Heart J. 2006. évf. 27. P. 1341-1381.
19. Tardif J.C., Ford I., Tendera M. et al. Az ivabradin, egy új szelektív I(f) inhibitor hatékonysága az atenololhoz képest krónikus stabil anginában szenvedő betegeknél // Eur. Heart J. 2005. évf. 26. P. 2529-2536.
20. Tendera M., Borer J.S., Tardif J.C. Az I(f) gátlás hatékonysága ivabradinnal stabil angina pectorisban szenvedő különböző szubpopulációkban // Cardiol. 2009. évf. 114. (2) bekezdése alapján. P.116-125.
21. Tardif J.C., Ponikoski P., Kahan T. Az I(f) áramgátló ivabradin hatékonysága béta-blokkoló terápiában részesülő krónikus stabil anginás betegeknél: 4 hónapos, randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat // Eur. Heart J. 2009. évf. 30. P. 540-548.
22. Fox K., Ferrari R., Tendera M. et al. BEAUTIFUL Study (az If inhibitor ivabradin morbiditás-mortalitás értékelése koszorúér-betegségben és bal kamrai diszfunkcióban szenvedő betegeknél // Am. Heart J. 2006. Vol. 152. P. 860-866.
23. Horinaka S. A Nicorandil alkalmazása szív- és érrendszeri betegségekben és annak optimalizálása // Gyógyszerek. 2011. évf. 71, No. 9. P. 1105-1119.
24. IONA Study Group. A nicorandil hatása a koszorúér eseményekre stabil anginában szenvedő betegeknél: A Nicorandil hatása anginában (IONA) randomizált vizsgálat // Lancet. 2002. évf. 359. P. 1269-1275.
25. Izumiya Y., Kojima S., Araki S. et al. Az orális nicorandil hosszú távú alkalmazása stabilizálja a koszorúér plakkot stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél // Ateroszklerózis. 2011. évf. 214. P. 415-421.
26. Detry J.M., Sellier P., Pennaforte S. et al. Trimetazidin: új koncepció az angina kezelésében. Összehasonlítás a propranolollal stabil anginában szenvedő betegeknél. Trimetazidine European Multicenter Study Group // Br. J. Clin. Pharmacol. 1994. évf. 37. (2) bekezdése alapján. P. 279-288.
27. El-Kady T., El-Sabban K., Gabaly M. et al. A trimetazidin hatása a szívizom perfúziójára és a krónikusan diszfunkcionális szívizom összehúzódási reakciójára ischaemiás kardiomiopátiában: 24 hónapos vizsgálat // Am. J. Cardiovasc. Kábítószer. 2005. évf. 5. (4) bekezdése alapján. P. 271-278.
28. Ciapponi A., Pizarro R., Harrison J. Trimetazidine for stabil angina // Cochrane Database Syst. Fordulat. 2005. évf. 19(4): CD003614.
29. Kérdések és válaszok a trimetazidint tartalmazó gyógyszerek (20 mg-os tabletták, 35 mg-os módosított hatóanyag-leadású tabletták és 20 mg/ml-es orális ápolószerek) felülvizsgálatával kapcsolatban, http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Referrals_document /Trimetazidine_31/WC500129195.pdf (2012. március 9.).
30. Stone P.Y. A ranolazin anti-ischaemiás hatásmechanizmusa stabil ischaemiás szívbetegségben // JACC. 2010. évf. 56. (12) bekezdése alapján. P. 934-942.
31. Di Monaco, Sestito A. Krónikus ischaemiás szívbetegségben szenvedő beteg. A ranolazin szerepe a stabil angina kezelésében // Eur. Fordulat. Med. Pharmacol. Sci. 2012. évf. 16. (12) bekezdése alapján. P. 1611-1636.
32. Wilson S.R., Scirica B.M., Braunwald E. et al. A ranolazin hatékonysága krónikus anginás betegeknél a randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos MERLIN-TIMI-ből (Metabolic Efficiency With Ranolazine for Less Ischaemia in Non ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes) 36 Trial // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. évf. 53. (17) bekezdése alapján. P. 1510-1516.
33. Noman A., Ang D.S., Ogston S. et al. A nagy dózisú allopurinol hatása a testmozgásra krónikus stabil anginában szenvedő betegeknél: randomizált, placebo-kontrollos keresztezett vizsgálat // Lancet. 2010. évf. 375. P. 2161-2167.
34. Mukherjee D., Nissen S.E., Topol E.J. A szelektív COX-2-gátlókkal kapcsolatos kardiovaszkuláris események kockázata // JAMA. 2001. évf. 286. P. 954-959.
35. Solomon S.D., McMurray J.J., Pfeffer M.A. et al. A kolekoxibbal kapcsolatos kardiovaszkuláris kockázat a colorectalis adenoma megelőzésére irányuló klinikai vizsgálatban // N. Engl. J. Med. 2005. évf. 352. P. 1071-1080.